А. Забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів

1. Попередження і ліквідація западання язика (разгибання голови, виведення вперед нижньої щелепи або введення воздуховода).

2. Туалет трахеобронхіального дерева (ефективність підвищується при введенні зндотрахеальної трубки в разі потреби тривалої систематичної санації або трахеостомії, коли інтубація неможлттва через травму, опухолі, запальний процес у верхніх дихальних шляхах, параліч або набряк голосових зв'язок або підзв'язочного простору).

3. Поліпшення дренажної функції легень (положення Тренделенбурга на 40-60 хв. кожні 6-8год, повертання хворого на бік кожні 2-Згод); вібраційний масаж грудної клітки, стимуляція кашлю (притиснення трахеї в області яремної вирізки, введення в трахею розчинів шляхом проколу перстнещитовидної мембрани або формування мікротрахеостоми), зволоження і зігрівання вдихуваного повітря (паровологі інгаляції з відварами трав, муколітичними препаратами -хімопсином, дезоксірибонуклеазою, ацетилцистеїном).


Шкала важкості бронхіальної	астми.

Ознака		Кількість балів
о
РаО2 мм рт. ст.	700-100	<70	<70 на 40% О₂
Цианоз	немає	при подиху повітрям	при 40% О₂
Дихальні шуми на вдиху	нормальні	свистячі хрипи	ослаблені
Утруднення видиху	немає	помірне	виражене
Дренування мокроти	нормальне	утруднено	відсутнє
Участь допоміжних дихальних м'ячів	немає	помірне	різко виражено
Розлади ЦНС	немає	пригнічення або порушення	грудки

Оцінка результатів

3-5 - легкий приступ

6-7 - компенсована ДН

8-14 - декомпенсована ДН, АС

Думають, що астматичний статус - це стійкий бронхообструктивньїй

синдром, при якому брнхолітики, що раніше допомагали, стають

неефективними

Ознаки, що умовно відрізняють АС від попередніх станів:

-перестають допомагати браяходілататори, що були ефективні раніше,

-цілком припиняється виділення харкотиння,

-з'являються елементи поліорганної недостатності (декомпенсація кровообігу, зниження діурезу та ін).

Етапи патогенезу АС йдуть у такій послідовності, незалежно від першопричини:

-ейкосаноїди та інші медіатори запалення і бронхіолоспазму викликають первинне звуження периферичних дихальних шляхів із бронхіолоспазмом або без нього, але завжди з набряком і запаленням стінки дихальних шляхів.

-порушується мукоциліарний механізм очищення дихальних, шляхів і змінюються реологічні властивості мокроти.

-стає неефективним кашель, розвивається ЗЗДШ

-виникає легенева артеріальна гіпертензія та гіпоксія, що ведуть до правошлуночкової недостатності, а при відповідних обставинах - і до лівошлуночкової.

-порушується метаболізм, страждає функція всіх систем життєзабезпечення

Інтенсивна терапія асматичного статусу як критичного станувключає три комплекси:

-відновлення прохідності дихальних шляхів,

-нормалізація гемодинаміки,

-корекція метаболізму із застосуванням (якщо така потрібно) штучної оксигенації.

Для відновлення прохідності дихальних шляхів потрібно вирішення таких задач:

-поліпшення реологічних властивостей харкотиння

-обробка бронхіальної стінки

-дренування дихальних шляхів

-ліквідація ЗЗДШ

З метою усунення бронхіолоспазму застосовуються Р;-адреноміметики, зуфілін. При кашлі доцільно застосовувати азрозольну інгаляцію атропіну та інших м-холінолітиків .

А В Пушкарьов із співавторами рекомендують включати в комплекс І Т асматичного статусу «режим малих доз» адреналіну (0,1-0,2мг\кг\доб) із поступовим зниженням дози на протязі тижня до 0.007-0,014мг\кг\доб і наступною відміною . Автор розраховує на звуження судин дихальних шляхів за рахунок сд-адреноміметичного ефекту і на розширення бронхів α-міметичний ефект). Крім того, автори вважають, що ця міра підвищує чутливість адренорецептора до прямої стиммуляції.

Розрідження харкотиння досягається застосуванням аерозольної інгаляції теплої стерильної води, 0,9% р-ну натрію хлориду, 0,5-1 %р-ну натрію гідрокарбонату. Внутрішньовенна інфузія кристалоїдних розчинів також полегшує дренування харкотиння. При утворенні в дихальних шляхах пробок, що не піддаються видаленню, можна використовувати бронхоальвеолярний лаваж, що виконується на фоні струнної ШВЛ і як негайний захід, і як засіб планової інтенсивної терапії АС.

Епідуральна блокада в лікуванні АС зарекомендувала себе добре, але застосування її обмежене через небезпеку розвитку колапсу. Попередньо повинна бути виконана корекція ОЦК.

Для усунення ЗЗДШ варто застосовувати режим ПТКВ не більше 5-6см. вод. ст. Така міра збільшує ФОЕ і полегшує дренування мокроти завдяки посиленню колатеральної вентиляції. Але при використанні режиму ПТКВ на фоні бронхіолярної обструкції необхідно остерігатися феномена аутоПТКВ, тобто коли ввійшовше в альвеоли повітря не встигає вийти через занадто малий потік видиху при наявній обструкції.

Нормалізація гемо динаміки при АС включає:

-усунення гіповолемії і поліпшення реологічних властивостей крові

-застосування добутаміну, серцевих глікозидів та інші міри, що покращують роботі серця в зв'язку з правошлуночковою недостатністю, яка спостерігається досить часто

-застосування кристалоїдів проводиться під контролем гематокриту. Зменшення гематокриту до розумних меж сприяє і поліпшенню мукоциліарного видалення харкотиння.

При АС майже завжди виникає декомпенсований метаболічний ацидоз, що потребує застосування гідрокарбонату натрію (3-5%р-н), а також плазменна гіперкаліємія і клітинна гіпокаліємія. Для корекції електролітних порушень інфузують розчин глюкози з інсуліном, що необхідно і для відшкодування енергетичних витрат організму в зв'язку з надлишковою роботою дихальних м'язів.

При важкому ступені ГДН немає часу очікувати ефекту від ліквідації обструкції дихальних шляхів, тому лікувальні заходи виконуються на фоні оксигенотерапії. При синдромі «німих» легень застосовують екстракорпоральну мембранну оксигенацію, поки хоча б частково не відновиться прохідність дихальних шляхів.

Застосування глюкокортикоїді-в при АС виправдано наявністю у хворих БА надниркової недостатності, а також спроможністю глюкокортикоїдів

реактивувати вражені -адренорецептори, зменшувати запалення і набряк

стінок дихальних шляхів, знижувати рівень зйкосаноїдів. що виділяються

хмарними клітинами. Застосування фторотанового наркозу може

виявитися корисним при лікуванні АС завдяки бронходилатуючому і

седативному ефекту фторотану без збільшення секреції бронхіальних залоз.

Можливо також застосування кетамину, пропофолу, оксибутирату натрію

для лікувального наркозу при АС.

ШВЛ при АС дає час на усунення небезпечної для життя обструкції.

збільшує коллатеральную вентиляцію, полегшує видалення мокроти.

Завдяки ШВЛ при АС усувається непродуктивна робота дихальних м'язів і

в життєво важливі органи надходить більше О2.

Синдром Мендельсона

Етіологія: синдром Мендельсона моноетіологічне захворювання, що развивається в результаті аспірації або затікання кислого шлункового вмісту в трахею, бронхи. Найбільше часто захворювання зустрічається в породілей, при кишковій непрохідності, перитоніті, коматозних станах. Одним з основних клінічно значимих умов розвитку синдрому Мендельсона є рН аспірованого вмісту 2,5 і менше.

При аспірації шлункового вмісту поряд із механічною перешкодою диханню виникають ларинго- і бронхоспазм, набряк слиздгвате* оболонки бронхів, вражається альвеолярний епітелій, порушується продукція сурфактанта. При негайній формі швидко розвивається обструкція бронхів та бронхіол, бронхіолоспазм, рефлекторний розлад кровообігу (аритмія, нерідко припинення серцевої діяльності). До відстроченої форми відносять аспіраційний пневмоніт, що має двофазний перебіг. Після усунення спастичних реакцій та «світлого проміжку» (від 40 хв до 2-3г) наступає друга фаза: прогресує набряк слизуватої оболонки трахеї, бронхів і розвивається гострий інтерстиційний пневмоніт по типу гіперергічної реакції, що призводить до гіповентиляції. В результаті інтерстиційного набряку легені стають «жорсткими», альвеоли спадаються, порушується вентиляційно-перфузійне співвідношення, при збереженому кровотоці відбувається шунтування венозної крові, розвивається важка гіпоксія. Остання сприяє порушенню реологічних властивостей крові, що супроводжуються гіповолемією, метаболічними зсувами, нерідко спостерігається ДВЗ-синдром.

Симптоми пневмоніту спостерігаються через 2-12г після аспирації і виявляються цианозом, ядухою, тахікардією, сухими і вологими хрипами. Між виразністю клінічних ознак і кислотністю аспірованого вмісту є пряма залежність. Прогноз при аспіраційному пневмоніті може бути сприятливим при своєчасному і раціональному лікуванні.

Діагностика: спостерігається витікання в значній кількості шлункових мас, що призводить до негайної появи значної кількості вологих хрипів в легенях, ларингобронхоспазму; швидко наростає гіпоксія, брадіаритмія, виражена артеріальна гіпоксемія та гіперкапнія Лікування.При перших симптомах регургітації:

1. хворому надають положення Тределенбурга, що сприяє зменшенню об’єму аспірованих мас.

2. швидко виконують інтубацію трахеї з використанням прийому Селика.

3. проводять санащю ротоглотки і трахеооронхіального дерева розчином натрію гидрокарбонату 2%, а при наявності показів - лаваж за допомогою бронхоскопії;

4. оксигенотерапія, ШВЛ з ПТКВ,

5. нормалізація КЛС, реології крові, ОЦК;

6. антибіотики широкого спектра дії;

7 глюкокортикоїди в великих дозах;

8. антиферментні препарати (трасилол в\в 500 000 ОД\доб).