ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Стойкое расширение воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Помимо хр. обстр. встречается перифокальная (рубцовая), викарная, старческая, идиопатическая, межуточная.
Этиология - что и при хр. бронхите. Поражается эластический и коллагеновый каркас в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы, также включается клапанный механизм.
П\а - легкие увеличены, вздутые, бледные, режутся с хрустом.
В бронхах хр. воспаление, при преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса - центрацинарная эмфизема, более крупных бронхов - расширяется весь ацинус - панацинарная эмфизема. Стенки альвеол истончаются, капилляры запустевают - альвеолярно-капиллярный блок - гипоксия- склероз - легочное сердце.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ.
Сочетание многих патологических процессов, ведущим из которых является хр. воспаление респираторного отдела легких.
Участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями абсцессов. Характерно - склонность к обострениям, наличие бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов, увеличением размеров, усилением склеротических изменений - пневмофиброз с деформацией легочной ткани.
ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС.
Развивается из острого .Состоит из очага гнойного воспаления, окруженного пиогенной мембраной и соед\тканной капсулой. По ходу оттока лимфы - склероз и дефомация легочной ткани, Бронхогенное распространенное гн. воспаления. Осложнение- амилоидоз.
ПНЕВМОФИБРОЗ.
Сборное понятие, разрастание соединительной ткани. Завершает разные процессы - в участках карнификации, по ходу оттока лимфы, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита.
Сопровождается склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла - гипоксия легочной ткани, активация коллагенообразующей функции фб, что способствует большему фиброзу легочной ткани - развивается гипертензия малого круга - легочное сердце. Происходит перестройка легочной ткани, деформация ее.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.
Гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладаниеми диффузного и хр. поражения легочного интерстиция респираторных отделов.
Клас. : 3 нозологических формы фиброзирующего альвеолита:
1) идиопатический фибр. альвеолит (б-нь Хаммена-Ричи)
2) экзогенный аллергичесикй альвеолит.
3) токсически фиброзирующий альвеолит.
Идиопатический - 40-60%, неизвестной этиологии, предположительно вирусной,
Экзогенный аллергический - среди лиц, занятых в сельском хозяйстве ("легкое фермера, птицевода") , текстильной и фармацевтической промышленности.
Токсический альвеолит - у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, лекарственными препаратами.
Патогенез - большую роль отводят иммунопатологическим процессам - ИК повреждению межальвеолярных перегородок и стромы, аутоиммунизации, наследственной несостоятельности коллагена стромы.
П\а - 3 стадии:
1) альвеолит - инфильтрация интерстиция лц, лф, пл. кл., мф,иногда гранулемы, утолщение, сдавление капилляров, гипоксия.
2) стадии дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброз - разрушение эндотелия и эпителия мембран,эластических волокон, усиление коллагенообразования - пневмофиброз.
3) формирование "сотового легкого" (бронхиолоэктазии).
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
Заболевание, при котором приступы экспираторной одышки вызваны аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.
Этиология - экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Причины: инфекционные заболевания вдп, воздействия внешней среды, веществ, взвешенных в воздухе (пыль, дым, запахи), метеорологические (туман, повышение влаги), психогенные, пищевые продукты, лекарственные вещества.
Формы: атопическая и инфекционно-аллергическая.
Атопическая - при воздействии аллергенов различной природы.
Инфекционно- аллергическая - при воздействии аллергенов на больных с острыми или хр. бронхо-легочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.
Патогенез - связан с реагинами Иг-Е, освобождаются бав - сосудисто-экссудативная реакция, спазм мускулатуры - усиление секреции слизи- нарушение прорходимости.
П\а - изменения м.б. острыми (в момент приступа) и хр.(следствие повторных приступов и длительного течения болезни).
Острый период - отек слизистой, инфильтрация стенки лц, базофилами, эозинофиллами, пл. кл, лф. гиперсекреция слизи, обтурация просвета экссудатом, в легких - обстуктивная эмфизема, фокусы ателектазов, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного.
При хр. течении - в стенке бронха хроническое воспаление, утолщение, склероз межальвеолярных перегородок, хр. обструктивная эмфизема. Вторичная гипертония - легочное сердце - сердечно-легочная недостаточность.
РАК ЛЕГКОГО.
Занимает лидирующее положение по показателям заболеваемости и смертности мужского населения в большинстве стран мира и является причиной смерти от злокачественных опухолей. В последнее время тенденция к росту заболеваемости раком среди женщин.
Этиология - доказана связь рака с воздействием канцерогенов окружающей среды. Это компоненты табачной пыли, асбест, никель, угольная пыль, радионуклеиды, рентгеновское и - излучение. Также отмечается профессиональеый рак у шахтеров урановых родников. Не-
маловажную роль в развитии рака играют ХНЗЛ и ТБС, являясь фоно-
выми заболеваниями.
Классификация.
1. По локализации: а) прикорневой
б) периферический
в) смешанный.
2. По характеру роста: а) экзофитный (эндобронхиальный)
б) эндофитный (экзобронхиальный)
3. По макроскопитческой форме: бляшковидный, полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониоподобный.
4. По гистологическому строению: плоскоклеточный, мелкоклеточная аденокарцинома, крупноклеточная, железисто-плоскоклеточный, карциноид, рак бронхиальных делез.
Метастазирование - на начальных стадиях лимфогенно в регионарные л.у. - бифуркационные, паратрахеальные, медиастенальные и шейные, гематогенные - в печень, кости, надпочечники и головной мозг.