Орієнтовна шкала функціональної оцінки різних концентрацій алкоголю в крові

Вміст алкоголю в крові, г/л   Функціональна оцінка  
менш, ніж 0.3   Відсутність впливу алкоголю  
0.3-   0.5   Незначний вплив алкоголю  
0.5-   1.5   Сп'яніння легкого ступеня  
1.5-   2.5   Сп'яніння середнього ступеня  
2.5-   -3   Сильне сп'яніння  
3-     Тяжке сп'яніння, може настати смерть  
5-     Смертельне сп'яніння  

 

У підручнику з психіатрії (За ред. А.В.Снежневського, 1983) наведені дещо інші співвідношення ступеня алко­гольного сп'яніння залежно від концентрації алкоголю в крові, г/л: легке 1-2, середньотяжке — 3-4, тяжке — 5-6, смертельне 7-8.

В судово-медичній практиці нерідко виникає потреба у визначенні кількості вжитого алкоголю в певний період перед смертю. Це здійснюється шляхом розрахунків, реко­мендованих Е. Відмарком, за формулою:

А=Р-г (С+рТ),

де А — кількість вжитого алкоголю; Р — маса трупа, кг;

г — чинник редукції (співвідношення концентрації алко­голю в трупі в цілому і в крові, яке становить у середньому


Г

Судово-медична токсикологія


 


0,7); С — концентрація алкоголю в крові в момент дослід­ження; р — чинник окиснення (від 0,06-0,08 г/л при травмі до 0,2-0,18 г/л при фізичному навантаженні); Т— час від моменту приймання алкогольних напоїв до дослідження, в год.

Приклад. Маса трупа — 70 кг, алкогольні напої було вжито за 6 год до дослідження, концентрація алкоголю в крові — 2 г/л, чинник окиснення — 0,15 г/л, чинник редукції — 0,7.

А = 70-0,7 (2 + 0,15-6) = 148,57 г 96% етилового спирту, що дорівнює 600 г 40° горілки.

Отримані результати є вірогідними, якщо момент при­годи збігався зі стадією елімінації. В стадії ж резорбції, коли відбувається інтенсивне накопичення алкоголю в крові, ці розрахунки можуть бути неточними.

Для того, щоб встановити стадію алкогольного сп'янін­ня (резорбція, дифузна рівновага, елімінація), потрібно визначити співвідношення концентрації алкоголю в крові і сечі. При цьому слід враховувати, що концентрація алко­голю в трупній крові після смерті змінюється. Так, за даними літератури (М.І.Живодьоров, 1968), через 3-4 доби після смерті залежно від температури навколишнього се­редовища концентрація алкоголю зменшується на 10-3 0%, в той час як на п'яту добу — збільшується і може переви­щувати вихідний рівень на 12-30%.

В медичній практиці лікарям клінічних спеціальностей доводиться з'ясовувати питання, пов'язані з наявністю алкогольного сп'яніння у пацієнтів.

Проведення експертизи алкогольного сп'яніння на ви­могу адміністративних, слідчих і судових органів, а також керівництва підприємств і організацій входить в обов'язки наркологів, психіатрів, невропатологів, а за їх відсутності — інших фахівців.


Г

Судово-медична токсикологія


 


І

Основою медичних висновків про наявність алкоголь­ного сп'яніння має бути всебічне клінічне обстеження пацієнта. Щодо біохімічних методів, то вони мають до­поміжний характер. До найпоширеніших якісних реакцій, які є орієнтовними, належать реакції А.М-Раппопорта, А.А. Мохова, І.П.Шинкаренка та деякі інші:

Реакція A.M. Раппопорта (1928) грунтується на тому, що алкоголь в присутності сірчаної кислоти переходить в ацетальдегід, який знебарвлює розчин калію пермангана­ту.

Практично ця реакція проводиться таким чинам: у дві пробірки наливають по 2 мл дистильованої води. В одну з них вводять скляну (краще зігнуту) трубку, кінець якої опускають у воду. Друга пробірка—контрольна. Людина, яку обстежують, полоще рота, а потім видихає в трубку протягом 15-20 с. Після цього в обидві пробірки додають по 1 -2 краплі 0,5% розчину калію перманганату і 1 -2 краплі концентрованої сірчаної кислоти.

В контрольній пробірці розчин буде рожевого кольору, а в досліджуваній при наявності у видихуваному повітрі алкоголю стає прозорим через 1-2 хв.

Запропоновано (Д.А.Мохов, І.П.Шинкаренко,1955) ви­користовувати індикаторні трубочки, які містять сухий фільтр із дрібнозернистим силікагелем, імпрегнованим 3% розчином хромового ангідриду в концентрований сірчаній кислоті.

Після продування через трубочку видихуваного повітря, яке містить пари етилового спирту, жовтий колір індикато­ра переходить в зелений. Перевагою цих реакцій є їх простота і наочність. Проте ці реакції неспецифічні, тому що можуть дати позитивний результат при наявності у видихуваному повітрі ацетону (діабетична кома), сірко-


Судово-медична токсикологія

Т

водню (озена, карієс зубів тощо), бензину, ефіру та ін. Внаслідок цього такі реакції зараз офіційно відмінено.

Для діагностики алкогольної інтоксикації рекомендуєть­ся використовувати спеціальні прилади.

Так, на кафедрі судової медицини Дебреценського університету (Угорщина) розроблено пристрій, який має назву "алкогольний зонд". З його допомогою можна встановити не тільки наявність алкоголю у видихуваному повітрі, а й концентрацію (за зміненим кольором реактивів у зіставленні із кольоровою шкалою) і відпо­відний ступінь сп'яніння.

Існує також вітчизняний прилад — "Індикатор парів етанолу у видихуваному повітрі", який може використовуватись при експер­тизі алкогольного сп'яніння. Робота цього приладу грунтується на зміні електропровідності адсорбційночутливого елемента з наступ­ним перетворенням електричних сигналів у світові і звукові.

Великою специфічністю, чутливістю і портативністю відрізняється газовий аналізатор "Пегас".

Рекомендуються також інші прилади, проте вони не набули значного поширення в медичній і судово-медичній практиці.

Найвірогіднішим лабораторним методом дослідження є встановлення наявності алкоголю в крові і в сечі, для чого застосовується газохроматичний метод. В конфліктних ситуаціях, нез'ясованих випадках, в разі тяжких кримі­нальних дій, при повторних дослідженнях, взяття крові і сечі у досліджуваного є обов'язковим. Слід враховувати, що в організмі людини завжди міститься ендогенний ета­нол у концентрації до 0,4г/л, яка змінюється залежно від її емоційного стану.

У судово-медичній практиці спостерігаються випадки отруєння різними "замісниками "алкоголю—технічними розчинами, які використовуються в промисловості і на­родному господарстві.

Ці розчини мають отруйні властивості, незнання яких призводить до одиничних, а іноді і до групових отруєнь.


Г

Судово-медична токсикологія


 


Серед таких розчинів найбільше судово-медичне значення мають метиловий спирт, етиленгліколь, дихлоретан і тет-раетилсвинець.

Метиловий алкоголь (метанол, деревний спирт) одер­жують сухою перегонкою деревини. Це безбарвна прозора рідина, яка за запахом і смаком нагадує етиловий (винний) спирт, проте в кількаразів токсичнішаза нього. Окиснення метанолу і тривале перебування в організмі його мета­болітів — формальдегіду і мурашиної кислоти збільшують токсичний ефект метанолу. Смертельна доза його коли­вається від ЗО до 100 г.

Метанол широко застосовується в промисловості і по­буті (як пальне). Отруєння метиловим спиртом, як прави­ло, є нещасним випадком. Настає отруєння не відразу, прихований період може тривати від кількох годин до 1-2 днів, під час якого відбувається поступове утворення мура­шиної кислоти.

Клінічна картина отруєння характеризується тим, що початкової стадії сп'яніння (збудження) або зовсім немає, або вона виявляється слабо і швидко зникає. Тяжкі ознаки отруєння— втрата свідомості, зору, утруднене дихання, ціаноз, коматозний стан, колапс—виникають раптово. Смерть часто настає через кілька днів.

У випадку одужання людина може залишитися сліпою внаслідок атрофії зорового нерва.

При розтині трупа ніяких характерних змін не виявля­ють, за винятком крововиливів у слизовій оболонці шлун­ка, ниркових мисках, серці і легенях, іноді у вузлах голов­ного мозку та атрофії зорового нерва. На відміну від етано­лу, метиловий алкоголь у крові і внутрішніх органах може бути виявлений протягом 3-5 днів після отруєння, а в сечі (у вигляді мурашиної кислоти) протягом 3 днів.


Судово-медична токсикологія

Т

Етиленгліколь є основною складовою частиною анти­фризу — жовтуватої опаленцентної рідини, солодкуватої на смак. У вигляді 40-50% водного розчину його застосо­вують у радіаторах двигунів внутрішнього згоряння як засіб проти замерзання, оскільки антифриз має низьку точку замерзання (-40-42°С).

Отруєння етиленгліколем спостерігається як нещасний випадок при споживанні антифризу замість етилового ал­коголю. Відомі також випадки групового отруєння. Смер­тельна доза антифризу — 200-300 г.

Гостре отруєння перебігає у двох формах: мозковій і печінково-нирковій. При мозковій формі в отруєного че­рез 1-2 год з'являється відчуття легкого сп'яніння, чер­воніє обличчя, потім спостерігається загальна слабкість, головний біль, блювання, біль у надчерев'ї, іноді судоми, ознаки тяжкої мозкової коми, смерть. У затяжних випадках через 1-2 тижні можливі прояви уремії, розвиток коматоз­ного стану і настання смерті від недостатності нирок або печінки.

При печінково-нирковій формі виявляють набряк, пов-нокрів'я, дистрофічні процеси з ділянками некрозу в печінці, геморагічний некронефроз, а в в канальцях нирок — вели­ку кількість кристалів оксалатів.

Тетраетилсвинець (ТЕС) — це безбарвна прозора масляниста тяжка рідина, що має запах яблук, нудотно солодкий смак, і часто забарвлена в різні кольори (черво­ний, синій або зелений), внаслідок чого її часто приймають за лікер. ТЕС нерозчинний у воді, проте добре розчиняєть­ся в бензині, спирті, жирах, поліпшує технічні властивості бензину, завдяки чому широко застосовується в авіації та автотранспорті як антидетонатор. Тетраетилсвинець доб­ре адсорбується пористими предметами: деревом, штука-


Т

Судово-медична токсикологія


 


туркою, грунтом тощо, а також легко випаровується. От­руєння тетраетилсвинцем — нещасний випадок внаслідок вживання його замість алкоголю або вдихання його парів, що можуть утворитися навіть при кімнатній температурі. У зв' язку з доброю розчинністю в жирах і ліпоїдах він може проникнути в організм навіть через непошкоджену шкіру. Смертельну дозу його не встановлено, проте вона дуже мала. Відомий випадок смерті від застосування вати, змо­ченоїТЕС, проти зубного болю.

Отруєння тетраетилсвинцем має дуже тяжкий перебіг. Спостерігаються головний біль, блювання, судоми, гли­бокі розлади психіки з нападами маніакального збуджен­ня, що супроводжується зоровими і слуховими мареннями.

Смерт ь настає від глибокого виснаження центральної нервової системи, в тяжких випадках — у перші дні, іноді — через кілька днів. Судоми за характером нагадують отруєння стрихніном, проте при ньому свідомість збері­гається до останнього моменту життя, а при отруєнні ТЕС свідомість затьмарюється.

При судово-медичному розтині трупа будь-яких ха­рактерних змін не виявляють.

У випадках підозри на отруєння тетраетилсвинцем по­трібно проводити судово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів і головного мозку.

Дихлоретан — це рідина з запахом хлороформу; яка широко застосовується як жиророзчинник для виведення плям з одягу. Смертельна доза — 20-30 г.

Клінічно при отруєнні спостерігається наркотичний стан, який переходить в кому. При розтині трупа відчу-иається характерний запах сушених грибів; виявляється повнокров'я всіх внутрішніх органів, набряк мозку, мозко-пих оболонок, легень.


Судово-медична токсикологія

Т

Діагностика отруєння грунтується на результатах ток­сикологічного дослідження внутрішніх органів, які бажано провести протягом 1-2 днів після вилучення.

Сірководень — це газ із специфічним гнильним запа­хом. Питома вага сірководню важча, ніж повітря, внаслі­док чого він накопичується у вигрібних і дубильних ямах, у каналізаційних колодязях тощо. Сірководень є одним із продуктів розпаду білків. Він досить отруйний і спричиняє параліч центральної нервової системи. Вдихнувши його, людина відразу втрачає свідомість, падає і швидко поми­рає. Це явище має місце навіть тоді, коли в повітрі містить­ся до 0,2% сірководню. Якщо вміст його у вдихуваному повітрі дещо менший, то спостерігається головний біль, блювання, загальна слабкість, сонливість, після чого неза­баром настає смерть. При розтині трупа отруєного будь-яких змін не виявляють. З'ясувати причину смерті дозво­ляє дослідження повітря на наявність у ньому сірководню. Отруєння сірководнем — нещасний випадок.

Ціаністі сполуки. В судово-медичній практиці спосте­рігаються випадки отруєння синильною кислотою і ціани­стим калієм.

Синильна кислота належить до найсильніших от­рут. Одна її крапля (0,05 г) є вже смертельною дозою. Випадків отруєння чистою синильною кислотою, яка є лише в лабораторіях, як правило, не спостерігається. Час­тіше трапляються нещасні випадки отруєння серед дітей від вживання ядерець абрикосів або гіркого мигдалю, що містять незначну кількість синильної кислоти. Глікозид амигдалін, який є в ядерцях абрикосів, гіркого мигдалю, слив, вишень тощо, під дією шлункового соку розпадаєть­ся з виділенням синильної кислоти. Для дітей кілька де­сятків ядерець абрикосів або гіркого мигдалю можуть ви­явитись смертельною дозою.


Т

Судово-медична токсикологія


 


Можливе випадкове отруєння синильною кислотою. Недостатнє провітрювання приміщень після дезінсекції і дострокове вселення людей також може призвести до смер­тельних наслідків.

В концентраційних таборах смерті Освенцім, Майда-нек й інших синильну кислоту використовували як препа­рат "Циклон Б" у спеціальних камерах для масових вбивств. Самогубство спостерігається у людей, які мають доступ до синильної кислоти або її сполук.

Діагностика отруєння сполуками синильної кислоти грунтується на результатах токсикологічного дослід­ження внутрішніх органів, яке треба робити негайно, тому що ці сполуки дуже швидко розпадаються.

Ціанистий калій — це білуваті грудочки, що швидко розчиняються у воді. Він є нейтральною сполукою, від доступу повітря розкладається з утворенням зовсім нео­труйного поташу. Смертельна доза ціанистого калію ста­новить 0,15-0,2 г.

Синильна кислота та її сполуки паралізують дихальний елемент тканин — цитохромоксидазу, внаслідок чого вони итрачають здатність засвоювати кисень, а тому розви­вається клітинна асфіксія без аноксемії.

Ціаніди вважають за найсильнішу отруту щодо швид­кості настання смерті. Великі дози ціанідів призводять до смерті через кілька секунд: людинараптом із криком падає, обличчя синіє, виникають судоми і надзвичайно швидко настає смерть. Параліч центральної нервової системи роз­пивається відразу. При менших дозах отрути смерть настає через кілька хвилин. При цьому спостерігаються задишка, судоми, втрата свідомості, відчуття страху, стиснення гру­дей, що закінчується паралічем дихання.

——— 441 ——————————————


Судово-медична токсикологія

Т

При дослідженні трупа виявляють світло-червоне за­барвлення трупних плям, запах гіркого мигдалю від внутрішніх органів; кров і всі внутрішні органи мають світло-червоний колір, слизова оболонка шлунка внаслі­док гідролізу, як правило, набрякла, вишнево-червоного кольору, що пояснюється переходом гемоглобіну в ціани­стий гематин, на слизових і серозних оболонках — крап­кові крововиливи.

Слід враховувати, що ціанисті сполуки під час гниття легко розпадаються і в загнилому трупі при токсикологіч­ному дослідженні можуть не виявлятися. Тому в разі вира­женого трупного гниття негативний результат судово-токсикологічного дослідження не виключає можливості отруєння ціанистими сполуками.

До групи отрут наркотичної дії належать деякі алкалої­ди — органічні азотзв'язувальні речовини, які містяться в рослинах — морфін, опій і кокаїн.

Опій і морфін. Опій — це бура маса, яку отримують з недозрілих зрілих голівок малоазіатського маку. В опії міститься близько 20 алкалоїдів, у яких найбільше морфіну (10-20%). Інші алкалоїди (папаверин, наркотин, кодеїн тощо) містяться в значно меншій кількості.

Смертельна доза опію — 2-5 г, настою опію — 2-30 г. Отруєння сухим опієм має місце надзвичайно рідко. У судово-медичній практиці трапляються випадки отруєння морфіном, в основному його хлористоводневою сіллю, яку широко застосовують у медицині як знеболювальний засіб.

Морфін — білий кристалічний порошок, дуже гіркий на смак, важко розчиняється у воді. Картина отруєння опієм і морфіном подібна. Смертельна доза морфіну — 0,1 -0,2 г.

Опій вводять через шлунок, морфін — через шлунок і шляхом ін'єкції (підшкірне або внутрішньовенне).


Т

Судово-медична токсикологія


 


Особи, що страждають на наркоманію, можуть прийма­ти дуже великі дози морфіну до 2-4 г. При систематичному тривалому прийманні морфіну порушується соматичне здоров'я і психіка, внаслідок чого людина з часом цілком деградує.

При отруєнні спочатку спостерігається ейфорія, яка швидко переходить в пригнічений стан, починається блю­вання, потім настає сон, який може закінчитися смертю, що має асфіксичний характер.

Матрицею опійної наркоманії є зміни в імунокомпе-тентних органах, які домінують і зумовлюють зниження імунних сил організму.

При дослідженні трупа часто констатують звуження зіниць, загальноасфіксичні ознаки смерті. Отруєння опієм і морфіном найчастіше — нещасний випадок, іноді — самогубство, і дуже рідко — вбивство. Морфін тривалий час (до року, навіть більше) зберігається в трупі. Тому судово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів трупа може дати позитивні результати і при цих термінах захоронения.

Встановлено, що волосся накопичує деякі речовини — наркотичні засоби та їх метаболіти, метали, нікотин тощо. Тому воно може бути використане для виявлення нарко­тиків.

Кокаїн отримують із листя південноамериканської рос­лини Eruthroxulon coca, у медицині застосовують кокаїну гідрохлорид для місцевого знеболювання, найчастіше при очних хворобах та в отоларингології.

Кокаїну гідрохлорид — це білий порошок, добре роз­чинний у воді. Смертельна доза його при введенні в шлу­нок 1-1,5 г, підшкірне — 0,2-0,3 г. Проте в шлунок він потрапляє рідко. Найчастіше його вводять підшкірне або в


Судово-медична токсикологія

Т

ніс, насипаючи на ватку. Звичайно це роблять особи, які страждають на кокаїнову наркоманію, які поступово збільшують дозу.

Отруєння кокаїном — нещасний випадок або (рідше) самогубство.

У клінічній картині розрізняють дві стадії- збудження і паралічу: спочатку людина збуджується, безпричинно сміється, марить, потім обличчя її різко блідне, починаєть­ся блювання, слабшає діяльність серця, втрачається свідомість, розладнаються дихання. Смерть, як правило, настає від паралічу-дихального центру.

Під час розтину трупа виявляються лише загальноасфік-сичні ознаки смерті. Кокаїн в організмі швидко руйнуєть­ся, проте можуть бути виявлені продукти його розпаду (екгоніну).

Снодійні засоби близькі до наркотиків. Багато з них є похідними барбітурової кислоти. Найпоширеніші серед них — веронал, нембутал, барбаміл та ін., а також похідні піридину (тетридин) і піпіридину (ноксирон). Снодійний ефект маютьтранквілізатори —еленіум, седуксен, тріок-сазин та ін.

Отруєння снодійними засобами — найчастіше самогуб­ство, рідше — нещасний випадок. Смертельні дози коли­ваються в межах від 1 до 15 г і більше. Важливу роль відіграє індивідуальна чутливість до певного снодійного засобу і стан організму в момент його приймання. При лікуванні або систематичному безконтрольному прийманні снодійних засобів розвивається звикання до них, внаслі­док чого смертельні дози значно збільшуються.

Вважають, що смертельна доза снодійних засобів ста­новить 0,1 г/кг маси тіла. Механізм дії барбітуратів полягає в глибокому пригніченні центральної нервової системи і


Т

Судово-медична токсикологія


 


супроводжується коматозним станом, пригніченням ди­хального і судинно-рухового центру, розвитком гіпоксії. При дослідженні трупа виявляють загальноасфіксичні оз­наки смерті. Діагностика отруєння грунтується на ре­зультатах токсикологічного дослідження вмісту шлун­ка, сечі, крові та внутрішніх органів. Тільки кількісне виявлення барбітуратів у біологічних середовищах орга­нізму дозволяє встановити ступінь інтоксикації і діагно­стувати смерть від отруєння ними. Ці отрути зберігають­ся тривалий час. Так, наприклад, у трупному матеріалі, консервованому формаліном, снодійні засоби можуть бути виявлені через кілька років.

Отрути збуджувальної і судомної дії. До речовин, які характеризуються психотонічною (стимулюючою) дією, належать фенамін, фенетин, атропін, скополамін, до судом­них— стрихнін, цикутотоксин.

Атропін — алкопоїд, який міститься в деяких рослинах звичайній беладонні (красавці), блекоті чорній, дурмані звичайному. У медичній практиці застосовують препарати цих рослин: екстракт беладони і атропіну сульфат. Смер­тельна доза атропіну — 0,1 г. Отруєння атропіном найча­стіше — нещасний випадок, коли насіння та ягоди цих рослин споживають помилково, вважаючи їх за їстівні. 5-6 ягід звичайної беладонни спричиняють смерть у дітей, 40-50 ягід — у дорослих.

Іноді спостерігаються випадки самогубства від вживан­ня препарату, що містить атропін. Вбивства—надзвичай­но рідке явище.

В разі отруєння атропіном клінічна картина досить характерна: через 10-15 хв. після приймання значних доз виникає сухість у роті і глотці, обличчя червоніє, зіниці розширюються, голос стає хрипким, спостерігаються ма-


Судово-медична токсикологія

Т

рення, зорові і слухові галюцинації, приступи шаленства, потім розвивається кома. Смерть, як правило, настає про­тягом першої доби від паралічу дихального центру і часто має характер асфіксії. При судово-медичному дослідженні трупа виявляють різке розширення зіниць, часто загально-асфіксичні ознаки смерті. Якщо ягоди рослин, які містять атропін, споживають з їжею, то в шлунку і кишках можуть бути виявлені їхні залишки.

Атропін у трупі зберігається тривалий час, тому су­дово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів може виявити його навіть через багато місяців після смерті.

При виявленні в шлунку залишків рослин або їх корене­вищ потрібне ботанічне дослідження.

Стрихнін — дуже гіркий на смак алколоід, який отри­мують із насіння та кореня блювотного горіха, що росте в Африці і Азії. В медицині застосовують нітрат стрихніну як тонізуючий засіб. Стрихнін має кумулятивні власти­вості. Його використовують для боротьби з гризунами, хижими звірами. Стрихнін справляє виражену збуджу­вальну дію на центральну нервову систему, головним чи­ном на спинний мозок. Смертельна доза — 0,03-0,05 г. Отруєння стрихніном у більшості випадків — самогуб­ство, зрідка вбивство. Відомі випадки отруєння внаслідок вживання стрихніну замість хініну.

Клінічна картина отруєння стрихніном досить харак­терна: після утруднення дихання і ковтання виникає тягу­чий біль у жувальних м'язах, потерпілий падає, спостері­гаються різко виражені тетанічні судоми. Тіло вигинається дугою, дихання різко утруднене, зіниці розширюються, обличчя стає синюшним, напад судом триває 1 -2 хв. Потім м'язи розслаблюються, тіло набуває горизонтального по-


Т

Судово-медична токсикологія


 


ложення. Після невеликої паузи в кілька секунд він знову починається. Внаслідок різкого підвищення рефлекторної збудливості ці напади виникають від найменших впливів:

дотику до тіла, хитання підлоги під ногами під час ходіння, тощо.

Напади щоразу довшають, а проміжки між ними корот­шають. Смерть, як правило, настає під час п'ятого-шосто-го нападу і має характер асфіксії. Свідомість звичайно зберігається до моменту настання смерті.

Трупне заклякання настає швидко і тримається довго. При судово-медичному дослідженні трупа виявляються лише загальноасфіксичні ознаки смерті. Стрихнін трива­лий час зберігається в тканинах і органах трупа.

Аконітин міститься у рослинах — різних видах аконі­ту, переважно в їхніх бульбах. Ці рослини поширені в Середній Азії і на Кавказі (голубий жовтець, борець). З усіх алкалоїдів аконітин є найсильнішою отрутою. Смертельна доза його— 0,003-0,005 г. Бульби аконіту помилково іноді вживають у їжу замість хріну або селери. Отруєння аконі-тином найчастіше — нещасний випадок. Відомі також випадки самогубства! вбивства. Отруєння супроводжується болем у шлунку, блюванням, свідомість у більшості ви­падків зберігається. Утруднюється мова, слабшають зір і слух, сечовипускання і дефекація відбуваються мимовіль­но, розладнується дихання, настає параліч. Смерть найча­стіше спостерігається від асфіксії.

При судово-медичному дослідженні трупа виявляють чагальноасфіктичні ознаки смерті. У шлунку — залишки бульб аконіту.

Отрути з переважною дією на центральну нервову систему. До цієї групи належать міорелаксанти (тубозин, ністенон, диплацин тощо), які вибірково діють на нервово-


Судово-медична токсикологія

Т

м'язові синапси, розслаблюючи скелетні м'язи без при­гнічення центральної нервової системи. Внаслідок цього вони набули широке застосування в хірургії для розслаб­лення м'язів при наркозі. Проте у випадку порушення методики застосування їх під час наркозу внаслідок висо­кої чутливості до цих препаратів може настати смерть.

При дослідженні трупа спостерігаються набряк і пере­повнення кров'ю легень, крапкові крововиливи (петехії) під серозними і слизовими оболонками внутрішніх орга­нів. Діагностика отруєння потребує судово-токсикологіч­ного дослідження крові, сечі, тканин печінки і нирок.

До цієї групи отрут також відносять речовини ганг-ліолітичної дії. Особливу увагу привертає пахікарпін, який вибірково діє на м'язи, внаслідок чого його іноді застосовують для переривання вагітності. Смертельна доза пахікарпіну — 1 -2 г.

Клінічна картина отруєння характеризується тим, що після приймання великих доз швидко втрачається свідомість, виникають судоми і протягом 1-2 год. настає смерть.

При дослідженні трупа, як правило, виявляють загаль-ноасфіктичні ознаки смерті. Для діагностики смертель­ного отруєння важливе значення мають результати су­дово-токсикологічного дослідження внутрішніх орга­нів.

9. Пестициди (отрутохімікати)

Пестициди (отрутохімікати) широко використовують­ся в сільському господарстві для боротьби з шкідниками і хворобами різних культурних рослин, знищення спор грибів, гризунів тощо. Внаслідок цього їх поділяють на такі групи: інсектициди (для боротьби в шкідливими комаха-


Судово-медична токсикологія

ми), гербіциди (для знищення бур'янів), фунгіциди (для боротьби зі збудниками мікозів), зооциди (для знищення гризунів, ховрахів, мишей тощо), дефоліанти (для знищен­ня листя бавовнику перед збиранням бавовни).

До цих груп належать різні хімічні речовини: хлорор­ганічні, фосфорорганічні, ртутьорганічні, карбонати, ціані­ди, препарати міді, миш'яку, сірки, алкаміди тощо. Вони токсичні як для тварин, так і для людей і при порушенні правил та інструкцій їх використання можуть спричиняти гострі або хронічні отруєння.

Хлорорганічні сполуки. До цієї групи отрут належать гексахлор-циклогексан, гептахлор, поліхлорпінен, хлорфен, дихлоретан та ін. Вони спричиняють отруєння в разі приймання через рот, дихальні шляхи, шкіру. Всі ці отрути не розчиняються у воді, проте добре розчиняються в жи­рах.

Хлорорганічні сполуки діють на центральну нервову систему і паренхіматозні органи (зокрема печінку). Крім цього, вони призводять до порушення функції ендокрин­ної системи, органів кровообігу, нирок, зміну крові.

При гострому отруєнні спостерігаються підвищене збуд­ження, салівація, порушення координації рухів, головний біль, тонічні і клонічні судоми, біль у кінцівках, відсутність апетиту, кон'юнктивіт. Смерть настає від паралічу ди­хального центру.

Морфологічні зміни характеризуються повнокров'ям внутрішніх органів, мозку, дифузними крововиливами, дистрофічними змінами в печінці, нирках, м'язі серця, крововиливами під плеврою (плями Тард'є), набряком мозку, іноді вогнищевою пневмонією.

Фосфорорганічні сполуки. Різноманітні пестициди цієї групи часто застосовуються в сільському господарстві.


Т

Судово-медична токсикологія


 


До них належать тіофос, карбофос, хлорофос, мерканто-фос, фталофос та ін.

Отруєння людей часто спостерігається при неправиль­ному зберіганні, роботі з цими отрутами, які можуть надхо­дити в організм через травний канал, органи дихання, шкіру. Проникнення отрути через шкіру відбувається без-симптомно, що зумовлює більшу небезпеку отруєння.

Патогенез отруєння цими сполуками полягає в при­гніченні ферментів, переважно холінестерази, внаслідок чого в крові і тканинах накопичується ацетилхолін.

Характерними ознаками є міоз, спазм, акомодації, зни­ження гостроти зору, спазм м'язів бронхів, слинотеча, блювання, біль у животі, підвищене потовиділення, атак­сія, тремор, дезорієнтація в простоті, порушення мови, коматозний стан, набряк легень і смерть від паралічу ди­хального центру.

Морфологічні зміни при отруєнні полягають у повнок­ров'ї внутрішніх органів, набряку легень, крапкових кро­вовиливах під плеврою, під капсулою печінки, в слизовій оболонці шлунка і кишок, в корі великого мозку, підкірко­вих вузлах, у стовбурі мозку і мозочку.

Ртутьорганічні сполуки. До цих сполук належать фун­гіциди, інсектициди і гербіциди, які широко використову­ються для протруювання зернових, насіння бобових, ово­чевих та інших культур перед посівом. Найбільше поши­рення має гранозан. Отруєння гранозаном спричиняється головним чином застосуванням в їжу борошна з протрує­ного зерна, і як правило є нещасним випадком.

Діючою основою гранозану є органічна сполука ртуті

- етил-меркурхлорид.

Гранозан потрапляє в організм через дихальні шляхи,

травний канал, шкіру і слизові оболонки.

—————————————— 450 ——————————————


У

Судово-медична токсикологія


 


Симптомами отруєння є головний біль, загальна слабість, сонливість, розлади мови, брадикардія, біль у животі, блювання, пронос і прогресуюче виснаження. Пе­ред настанням смерті температура тіла значно підвищуєть­ся.

Під час розтину трупа виявляють різке виснаження організму, численні, часто злиті між собою крововиливи в слизовій оболонці шлунка і виражені дистрофічні зміни в печінці, нирках і судинах.

Цинку фосфід. При отруєнні цим пестицидом спосте­рігаються відчуття стискання грудної клітки, задишка, сухий кашель, біль у ділянці потилиці, слабість, спрага, блювання, пронос, судоми і кома.

При дослідженні трупа виявляються гіперемія мозку, повнокров'я внутрішніх органів, крововиливи в легенях і підшлунковій залозі.

Судово-медична діагностика отруєння пестицидами грунтується на даних попереднього слідства, клінічних смаках, морфологічних змінах у внутрішніх органах і результатах судово-токсикологічного дослідження.

10. Харчові токсини (харчові отрути)

Деякі харчові продукти можуть спричинити отруєння зі чначним розладом здоров'я, а іноді і смертельним на­слідком. Розрізняють харчові отрути бактеріального і не-ґшктеріального походження.

Харчові отрути бактеріального походження — це мікро-< >рганізми та їх токсини. Вони спричиняють харчові токси-коінфекції, збудниками їх найчастіше є сальмонели — мікроби паратифозної групи. Особливе місце серед цих чпрчових отруєнь бактеріального походження посідає бо-і уііпм — тяжка хвороба, пов'язана з потраплянням у хар-


Т

Судово-медична токсикологія


 


чові продукти (ковбаси, м'ясні страви, риба, різні консер­ви) анаеробних мікроорганізмів, що виробляють ботулі-нічний токсин — один із найсильніших токсинів у при­роді. Бацили ботулізму — анаероби розмножуються і ви­робляють токсин без доступу кисню. Внаслідок цього зара­ження ботулізмом найчастіше спричиняється запаковани­ми продуктами. Бацили розмножуються окремими коло­ніями і містяться лише в окремих частинах продуктів. Тому при споживанні одного продукту кількомалюдьми можуть захворіти не всі, а лише окремі особи.

Симптоми отруєння виникають через кілька годин після споживання зараженого продукту. Починається блюван­ня, слабшає зір, розвивається косоокість, з'являється двої­ння в очах (диплопія), птоз, спостерігається афонія, утруд­нення ковтання і дихання, потім приєднується бульбарний параліч м'якого піднебіння, язика, глотки, гортані, темпе­ратура тіла різко знижується, пульс частішає, смерть на­стає через 2-4 доби.

При судово-медичному дослідженні трупа виявляють прояви гастроентериту і дистрофічні зміни паренхіматоз­них органів.

Судово-токсикологічне дослідження не дозволяє вия­вити ботулічний токсин. Потрібно проводити біологічне (шляхом зараження на тваринах) і санітарно-гігієнічне дослідження трупного матеріалу та залишків їжі, де може бути виявлений збудник ботулізму. Крім цього, слід вивчи­ти обставини справи і клінічну картину отруєння.

В разі підозри на харчові отруєння або інтоксикації потрібна участь у судово-медичній експертизі державного санітарно-харчового інспектора.

Харчові отрути небактеріального походження — це неякісні продукти рослинного або тваринного походжен-


Т

Судово-медична токсикологія


 


ця, а також продукти, які містять випадкові отруйні доміш­ки.

Серед отрут рослинного походження особливе місце посідаютьотруйні гриби. Найчастіше трапляються от­руєння сморжами, блідою поганкою і мухомором.

Сморжі за виглядом нагадують неотруйні гриби змор-жки. І ті, й інші, з'являються в квітні-травні. Тому сморжі плутають із зморжками, внаслідок чого й настає отруєння. Сморжі — сумчасті гриби із зморщеною шапкою бурого кольору і куцою ніжкою. В них міститься гельвелова кисло­та, що є сильною гемолітичною отрутою і спричиняє токсичний гепатит.

У випадках отруєння сморжами, як правило, через 1-2 і од після їх вживання (іноді пізніше) виникає блювання, різкий біль у животі, втрачається свідомість, спостеріга­ються марення, судоми, жовтяничне забарвлення шкіри. ('мерть настає на другу-третю добу.

При судово-медичному дослідженні трупа особливих морфологічних змін не виявляють. Судово-токсикологіч­не дослідження не дозволяє встановити отруєння сморжа­ми. Виявлені в шлунку і кишках частинки грибів слід підправити на ботанічну експертизу для встановлення їх ниду і роду.

Бліда поганка — пластинчастий гриб. Шапка його, і їластинки під шапкою і тоненька ніжка білуватого кольо­ру, іноді з слабим буруватим відтінком. У блідій поганці міститься найсильніші отруйні токсини — аманітоток-син (деструктивної дії), який зумовлює ознаки острого .'астритуза типом азіатської холери, і аманітогемолізін (,'смолітичної дії).

Проте аманітогемолізин легко руйнується при нагріванні до 70°С і під дією шлункового соку, в той час як аманітоток-


Судово-медична токсикологія

син стійкий щодо дії цих чинників. Через 5-6 год. після вживання блідих поганок виникає біль у животі, блюван­ня, розвивається коматозний стан. Смерть, як правило, настає на другу-третю добу, іноді через два тижні. Внаслі­док дегенеративного переродження скелетних м'язів труп­ного заклякання звичайно не спостерігається.

Під час розтину трупа під серозними оболонками і в слизовій оболонці травного каналу, а також у тканинах мозку, легенях і нирках виявляють численні дрібні крово­виливи. У паренхіматозних органах — жирове перерод­ження. Кров рідка, гемолізована.

Судово-токсикологічне дослідження не дозволяє вия­вити аманітотоксин. Діагноз отруєння встановлюють на підставі ботанічного дослідження частинок грибів, вияв­лених у блювотних масах та вмісті шлунка і кишок.

Слід враховувати, що в процесі росту в грибах накопи­чуються деякі хімічні елементи незалежно від місця, де вони ростуть. Так, у мухоморах накопичується ванадій, у сморжах — свинець, блідій поганці — срібло.

Мухомор — це пластинчастий гриб з яскраво-черво­ною з білястими плямами шапкою, яка сидить на білій ніжці, що має білий обідок і складчасте стовщення у ниж­ній її частині. Отруєння мухомором спостерігається рідко, тому що отруйні властивості цього гриба широко відомі.

Основною причиною отруєння мухомором є мускарин. Симптоми отруєння виникають через кілька годин після вживання грибів. Спостерігається блювання, біль у жи­воті, пронос із домішкою крові у калі. Внаслідок ураження центральної нервової системи з'являються галюцинації, марення, судоми.

Під час розтину трупа не виявляють будь-яких харак­терних морфологічних змін. Діагноз отруєння мухомором


Т

Судово-медична токсикологія


 


можна встановити тільки після ботанічного дослідження його часточок, виявлених у блювотних масах, вмісті шлун­ка і кишок.

Іноді трапляються отруєння деякими отруйними рос­линами—болиголовом плямистим, цикутою, аконітином тощо. При дослідженні трупів у цих випадках виявляють­ся лише загальноасфіксичні ознаки смерті. В діагностиці отруєння важливе значення мають результати судово-ток­сикологічного і ботанічного дослідження.

Отруєння продуктами тваринного походження спосте­рігається в випадках вживання в їжу деяких риб, що мають отруйну ікру і молоко, які після вживання спричиняють прояви гострого гастроентериту. Проте смертельні випад­ки спостерігаються рідко.

Отруйні домішки до харчових продуктів можуть бути різними. Клініко-морфологічні прояви отруєнь залежать від токсичних властивостей отрут. При масових харчових отруєннях проводиться судово-медична експертиза за уча­стю епідеміологів, бактеріологів, токсикологів та інших фахівців,


-^^toO^. РОЗДІЛ XVI