Эмболический гнойный нефрит
Макро: ткань коричневого цвета, почка увеличена, плотная с множественными очагами желто-белого цвета в корковом веществе, представленного микроабсцессами, выступающими над поверхностью почки (апостематозный нефрит), желто-белыми массами в области лоханки почки капсулы нет,Инфекционный агент, почечная недостаточность,сепсис исход неблагоприятный
Хроническая язва желудка
Хроническая язва желудка. Макро: в слизистой желудка глубокий обширный дефект с подрытыми краями с вовлечением слизистой, подслизистой имышечной оболочек и пенетрацией в поджелудочную железу. Выделяется дно,края,причем с одной стороны край нависает над очагом.округлую или овальную форму и размеры от нескольких миллиметров до 5 - 6 сантиметров.Дно язвы гладкое или шероховатое, иногда покрыто тонким слоем эпителия, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва), почти не возвышающиеся над соседним участками слизистой оболочки.
Тромбоэмболия легочной артерии
Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие: инфаркт легкого; парадоксальная эмболия сосудов большого круга; хроническое повышение давления в сосудах легких.
Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии: инфаркт легкого; плеврит; пневмония; абсцесс легкого; эмпиема; пневмоторакс; острая почечная недостаточность.
Инфаркт миокарда
Фр-т сердца р-ми 19*8*2,дрябл конс,серовато-жёлт цв. Перикард сохр-гладк,тонк,прозр,плотно прилежит к пов-ти сердца. На разрезе- гипертрофия миок-а,толщ ст-и лев жел-а 2см, гипертрофированы сосочковые м-цы.В ст-е лев жел-а лок-ся патол очаг в виде инф-та,имеет диффузный хар-р,неправильной формы, длиной 6 см,белого цвета,отдел-й от окруж-х тк-й геморраг-м венчиком.
Причины АСпор-я сосудов(особ коронарных),ИБС,ГБ,нервный ф-р,спазм,тромбоз и эмболия коронарных артерий, ожирение,курение, гиподинамия,СД.
Осл-я Кардиогенный шок,форм-е аневризм, асистолия,перикардит, пристеночный тромбоз,фибрилляция желудочков,острая левожел-я нед-ть.
Исход благ-кардиосклероз, т.е.форм-е соед тк-и в обл-ти пор-я(рубец). Окруж-я ткань в таком случае будет компенсаторно гипертроф-ся. Небл-все вышепереч-е осл-я,т.е аневризма сердца тромбозом его полости,что можприв к Инф внутр орг,острая серд нед-ть(асцит,гидроперикард.анасарка,цирроз печени), перикардит Возможна острая аневризма. Мб Разры в сердца и гемоперикард. Возм-а миомаляция поврежд-го уч-ка и разрыв сердца на 5-6 день после инф-та. Смерть мож наст-ть всл-ии фибрилляции.кардиог шока,разрыва сердца.
Кровоизлияние в мозг
Фрагмент головного мозга, плотно-эластичой консистенции. Рельеф извилин и борозд сглажен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, тонкая, сосуды полнокровны. Ткань мозга на разрезе светло-коричневого цвета, граница между серым и белым веществом четкая.Патологический очаг в виде скопления крови буро-черного цвета, округлой формы размерами 2 × 2 см, локализуется в области подкорковых ядер правого полушария. Граница с окружающими тканями четкая.
Причинами являются нарушения мозгового кровотока на фоне атеросклероза церебральный артерий и гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, венозный застой, тромбоз вен. Кровоизлияния формируется в результате разрыва стенки сосуда или пропитывания мозговой ткани кровью.
Осложнения: кровоизлияние в жизненноважные центры головного мозга, кровоизлияния в желудочки – гемоцефалия, отека мозга с развитием синдрома вклинения, неврологические нарушения, гипостатическая пневмония.
Исход: Благоприятный – формирование кист. Летальный исход вследствие развития гемоцефалии, отека головного мозга с ущемление жизненно важных центров продолговатого мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие, кровоизлияния в жизненноважные центры головного мозга.
4. Макропрепарат. «Мускатная печень». Венозное полнокровие печени
Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех. В центре долек обнаруж расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов норм, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в сост жировой дистрофии. Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.