Хроническая - инфильтративно - нагноительная трихофития
Т Р И Х О М И К О З Ы
Введение: отразить эпидобстановку по заболеваемости трихомикозами в РБ и в Гродненской области за последний период.
Грибы относятся к низшим споровым бесхлорофильным растениям,
большинство из них включено в группу несовершенных грибов. Для нас из этой группы наибольший интерес представляют грибы, относящиеся к гифомицетам. Они образуют простые или разветвленные гифы. Совокупность таких гифов (нитей) называется мицелием или грибницей. Гифы в определенных условиях могут распадаться на споры. Споры являются формой сохранения или выживания гриба, а мицелий - формой паразитирования.
Дерматофиты - грибы паразиты, довольно устойчивы к воздействию факторов внешней среды. В патологическом материале споры грибов могут сохраняться месяцы и годы. Но погибают даже при температуре 60оС, при воздействии дегтя, серы, йода не погибают, а только задерживается размножение и уменьшается жизнеспособность. Дерматомикозы поражают все слои кожи и ее придатки. Мы остановимся и более подробно рассмотрим трихомикозы, грибковые заболевания, при которых поражаются волосы. К таким заболеваниям относятся: а) трихофитии- поверхностная, хроническая и глубокая; б) микроспория, в) фавус.
М И К Р О С П О Р И Я
Впервые возбудителя микроспории описал Грюби, а Сабуро подтвердил, что микроспория и трихофития совсем различные заболевания. В 1907 году Барманом впервые была описана микроспория в России.
В настоящее время микроспория делится на 2 группы:
а) антропофильная - передающаяся от человека к человеку с возбудителями т. Одуэна и М. ferrugineum (ржавый); б) зооантропофильная - передаваемая от домашних животных (кошек и собак) к человеку с возбудителями М. Lanosum (кошачий) и М. Canis (собачий).
Антропофильный тип микроспории у нас не встречается, может быть завезен из Китая, Японии, Германии, Италии, Англии и Франции, где он распространен. Поэтому на данном типе я останавливаться не буду, а прошу обратить внимание на второй тип - зооантропофильный, который очень распространен в нашей республике. Носителями микроспории могут быть хомяки, обезьяны, лошади, кошки. Однако, в нашем регионе чаще всего носителями и источниками заражения людей являются кошки и собаки. Установлено, что у 85% случаев микроспории источниками заражения являются кошки. У кошек могут быть поражены брови, усы, ресницы, шерсть и эти поражения чаще всего могут быть выявлены только с помощью лампы Вуда. Причем, переболевшие кошки не приобретают иммунитета! М. Lanosum может вегетировать в течение 1-2 месяцев на овощных очистках, влажных тряпках, увлажненной бумаге и т.д. В сухой почве, чердачных засыпках, мусоре, пыли подвала, лестничных клетках в пораженных волосах сохраняет жизнеспособность до 1,5 лет. Заболеваемость носит сезонный характер и связана с периодом выплода кошек. Одна больная кошка заражает весь приплод (5-10 котят в год). Дети и взрослые, играя с котятами, заражаются от них. Рост заболеваемости начинается в июне-июле, достигает наибольшей высоты в сентябре-октябре, когда появляются котята второго приплода. Блохи и мухи могут переносить микроспорию от больных кошек к здоровым.
Клиника микроспории, вызванной зоофильными грибами.
У человека преимущественно поражается волосистая часть головы и гладкая кожа. Инкубационный период в среднем 2-4 дня. На волосистой части головы появляются единичные крупные резко очерченные очаги округлой формы, с четкими границами, покрытые белесоватыми чешуйками. По периферии от них могут быть более мелкие очаги. Воспалительные явления выражены нерезко. Волосы в очаге поражены все, обламываются на высоте 5-8 мм от поверхности кожи, а у основания волоса можно видеть беленький чехлик - это споры гриба, которые как муфта, окружают пораженный волос. Для исследования микроспории необходимо брать как раз эти высоко обломанные волосы с чехликом. Пораженные волосы при облучении лампой Вуда (стекло, импрегнированное солями никеля, через которое пропускаются УФЛ) дают зеленое свечение. Этой лампой пользуются при массовых обследованиях в детских коллективах для ранней диагностики микроспории. Ногтевые пластинки при микроспории поражаются крайне редко! Иногда микроспория, вызванная М.Lanosum может протекать с явлениями инфильтрации.
Микроспория гладкой кожи характеризуется появлением розовых пятен округлой или овальной формы, диаметром до 3 см. В периферической зоне очага - приподнятый валик с наличием мелких пузырьков, а в центре очага - западение с шелушением. Очаг напоминает кольцевидные фигуры.
Клинический диагноз микроспории подтверждается микроскопически, бактериологически (посев) и лампой Вуда.
Критерий излеченности: отсутствие клинических данных и трехкратные отрицательные анализы на грибы. На контроле после лечения стоят 3 месяца. Контроль через каждые 10 дней. Детские учреждения осматриваются 2 раза в год лапой Вуда.
Т Р И Х О Ф И Т И Я
вызывается грибами рода Trichophiton, поражает кожу и ее придатки. Занимает 2-е место после микроспории.
Возбудители в зависимости от типа поражения волос делятся на трихофитии эндотрикс - поражается только внутренняя часть волоса и трихофитон энтотрикс - когда возбудитель находится снаружи волоса.
Грибы типа трихофитон эктотрикс паразитируют преимущественно на животных, но поражают и человека. Они вызывают глубокие поражения кожи.
Различают поверхностную или фолликулярную, хроническую и глубокую инфильтративно - нагноительную трихофитии.
Поверхностная трихофития: возбудитель по отношению к волосу - трихофитон эндотрикс, чистая культура гриба - трихофитон фиолетовый и кратероформный. Заражение детей в дошкольном и школьном возрасте. Источник заражения - женщины (бабушки, прабабушки), болеющие хронической трихофитией. Пути передачи - прямой контакт с больными, через предметы обихода - расчески, гребенки, головные уборы и т.д. Поражается волосистая часть головы и гладкая кожа. На волосистой части головы имеется несколько очагов округлой формы, один очаг большой (материнский), слегка гиперемированы, с шелушением. В очаге поредение волос за счет их обламывания на высоте 2-3 мм. Имеются и видимо здоровые волосы. Может быть небольшой зуд. Очаги постепенно увеличиваются в размерах и могут занимать обширные участки.
Поражение гладкой кожи проявляется наличием эритематозно - сквамозных пятен на открытых участках кожи с четкими границами, имеющими 2 зоны: по периферии валик с мелкими пузырьками, в центре отрубевидное шелушение. Иногда может проявляться в виде колец или кольца в кольце (форма ирис). На диспансерном учете находятся три месяца. Нужно дифференцировать от микроспории (метод посева). Без лечения поверхностная трихофития при наступлении полового созревания самоизлечивается. Однако, преимущественно у женщин, может не наступить самоизлечение и болезнь переходит в хроническую трихофитию взрослых. Причины - роль вегетативной нервной системы, эндокринопатии, гипоавитаминоз и др. При хронической трихофитии поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти. На волосистой части головы, чаще в затылочной и височных областях, появляются обломанные у самой поверхности кожи волосы в виде черных точек (черно-точечная трихофития), мелкие атрофические плешинки и шелушение. На гладкой коже чаще на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, ягодиц, туловища нечеткие эритематозно - сквамозные пятна с невыраженной эритемой и шелушением. Одновременно могут быть и поражение ногтей кистей и редко стоп.
После лечения находятся на диспансерном учете 2 месяца и снимаются с учета при стойких отрицательных результатах на грибок. Диагноз ставится на основании эпиданамнеза, клиники и лабораторного исследования (микроскопии и посева).
Хроническая - инфильтративно - нагноительная трихофития.
Возбудитель по отношению к волосу - трихофитон эктотрикс. Чистая культура гриба называется трихофитон гипсеум и трихофитон фавиформный.
Источники заражения при гипсовидном трихофитоне - крысы, хомяки, мыши, морские свинки, кролики, при фавиформном - коровы, телята, лошади. Пути заражения - при непосредственном контакте с больными животными (доярки, конюхи, телятницы, скотники) и через одежду, головные уборы, расчески, гребенки, платки и т.д. Поражается волосистая часть головы и гладкая кожа. При поражении волосистой части головы появляются несколько очагов инфильтрации, выступающей над поверхностью кожи с четкими границами, выраженным воспалением и болезненностью. Затем инфильтрат размягчается, покрывается гнойными корками. Волосы при подергивании в очагах выдергиваются безболезненно, устья волосяных фолликулов расширены, при надавливании из них выделяется гной. Это образование носит название керион Цельза (медовые соты Цельза). У больного страдает общее состояние - температура, головная боль, увеличиваются регионарные лимфоузлы. При неправильном лечении могут появляться отдаленные аллергические высыпания - микиды или трихофитиды. Разрешается инфильтрат рубцом. При локализации данного поражения в области волосистой части лица, преимущественно в области бороды и усов, это заболевание носит название паразитарный сикоз.
На гладкой коже могут быть несколько инфильтрированных бляшек до 5 см в диаметре с четкими границами из множества слившихся фолликулитов в разных стадиях развития. На поверхности инфильтрата мелко пластинчатое шелушение и серозно - гнойные корочки. Диагноз ставится на основании эпиданамнеза, клинической картины, лабораторных данных (микроскопии и посева). Диагностика с вульгарным сикозом, микроспорией.
ФАВУС
Хроническое заболевание кожи и ее придатков, грибами рода
Возбудитель открыт в 1839 году. В настоящее время называется трихофитон Шонклейна. Возбудитель находится внутри волоса и является эндотриксом. Болезнь обычно развивается у детей с различными хроническими заболеваниями, гипотрофией, ослабленных инфекцией. Источник заражения - больной человек. Пути передачи тесный контакт с больным и через вещи больного (головные уборы, расчески и т.д.). При поражении волосистой части головы различают клинические формы: скутулярную, сквамозную и импетигинозную.
Скутулярная форма - на 14 день после заражения появляется зудящее пятно, затем образуются желтые или желтовато - серые блюдце - подобные с западением в центре плотные сухие корочки - скутулы. Они состоят из элементов гриба. Постепенно скутулы увеличиваются, сливаются, образуя крупные бляшки. Волосы не обламываются, теряют эластичность и блеск, выпадают. После отхождения скутул остается белый гладкий атрофический рубец. От очагов исходит так называемый амбарный или мышиный запах - продукт жизнедеятельности гриба. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. По краю волосистой части головы сохраняется кайма волосяного покрова шириной до 2 см.
При сквамозной форме фавуса преобладает обильное шелушение на слегка гиперемированной коже, с изменением волос и атрофией.
Импетигинозная форма характеризуется наличием в очагах поражения желтого цвета слоистых и массивных корок. Волосы изменены, заканчиваются атрофией. Поражение гладкой кожи при фавусе характеризуется образованием воспалительных пятен с появлением скутул (скутулярная форма) или только в виде розовых шелушащихся пятен (сквамозная форма), либо в виде групп мелких пузырьков (герпетическая форма). При фавусе ногтей ногтевые пластинки утолщаются, с неровностями и бороздками, ломкие, желтого цвета ногтевые валики никогда не изменяются. Диагноз ставится на основании клинической картины, лабораторных исследований (микроскопический и культуральный). Дифференциальный диагноз: с трихофитией, микроспорией, себореей, псориазом, красной волчанкой. Фавус гладкой кожи излечивается в течение 2-х недель, волосистая часть головы - 6-8 недель. К работе допускаются после получения трех отрицательных результатов микроскопии на грибы.
Принципы лечения трихомикозов. Лечение общее и местное.
Общее лечение - гризеофульвин, обладает фунгистатическим действием. Накапливается в кератине и препятствует дальнейшему развитию в нем грибов. Принимать во время еды вместе с жиром, т.к. он является жирорастворимым. При микроскопии из расчета 22 мг на кг массы; при трихофитии 15 мг на кг массы ежедневно до 1-го отрицательного анализа на грибы, затем через день две недели и далее 2 раза в неделю (два месяца), такое же лечение и при фавусе. Орунгал, ламизил. Витаминотерапия, гепатопротекторы, общеукрепляющие средства (контрольные анализы крови, мочи).
Местное лечение - волосы в очаге сбривают каждые 7-10 дней. Очаги смазывают 2-5% раствором йода, 5-15% серно-дегтярной мазью, или 2-5% серно-салициловой мазью. Общая продолжительность лечения микроспории в среднем 6-8 недель, поверхностной трихофитии и фавуса волосистой части головы 5-6 недель. Местное лечение поверхностной трихофитии и фавуса гладкой кожи то же, что и при поражении волосистой части головы, если поражены пушковые волосы - гризеофульвин, независимо от количества очагов микроспории. При глубокой трихофитии местно - примочки с 10% раствором ихтиола или других растворов. После снятия острых явлений 10-15% серно-дегтярная мазь. При наличии микидов - гипосенсибилизирующая терапия.
Диспансеризация трихомикозов:
1. После лечения микроспории и трихофитии на учете находятся 3 месяца при поражении волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос.
2. При поражении гладкой кожи без пушковых волос - 1 месяц.
3. исследования на грибы после лечения проводят через 10 дней ( 3 раза), а затем 1 раз в месяц.
4. Контактных лиц осматривают 1 раз в 10 дней в течение 1,5 месяцев.
5. В организованных коллективах осмотр ежедневно 1 месяц.
ЭПИДЕРМОМИКОЗЫ
Паховая эпидермофития (окаймленная экзема)
Паховая эпидермофития чаще всего возникает в период полового созревания при повышенной активности экриновых и апокриновых желез, изменении рН пота в основную или слабокислую сторону, повышенной реактивности эпидермиса и дермы, вегетососудистой дистонии.
Инкубационный период от 1-2 недель до 1,5 месяцев. В крупных складках формируются округлые отечно- эритематозные пятна с возвышенным инфильтрированным периферическим валиком, на котором видны везикулы, серопапулы и пустулы. Местами образуются мокнущие эрозии, отделяемое которых подсыхает в серозные или серозно-гнойные корки. Помимо крупных складок может поражаться кожа туловища, конечностей и меж пальцевых промежутков стоп. Элементы склонны к слиянию с образованием крупных очагов неправильных поликлинических очертаний, а мацерация с эрозивным "серозными колодцами" может напоминать экзему.
По данным Кашкина и Шеклакова у части больных могут поражаться ногти стоп. Течение процесса хроническое, рецидивное.
Диагноз - а)характерная локализация, б) клиническая картина, в) лабораторное исследование (нити мицелия в чешуйках)
Дифф. диагноз - эритразма, кандидоз, очаговый нейродермит. Проводят микроскопические, люминесцентные и культуральные исследования.
Лечение - в остром периоде 2% примочки борной кислоты, резорцина 0,25% раствор. Нитрофунгин, канестен, жидкость Кастеллани, 1-2% раствор йода, мази - микозолон, микосептин, унцедин, цинкудан, микосептин, Вилькинсона, серно-дегтярная и др. Антигистаминные препараты.
ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП
В настоящее время это наиболее распространенный микоз с поражением кожи и ногтей стоп. По статистическим данным более 30% взрослого населения Европы страдает этим заболеванием. Среди детей в возрасте до 15 лет грибковая инфекция стоп наблюдается у 3,9%, а у детей ясельного возраста ее не обнаруживают.
В патогенезе микоза существенное влияние имеют анатомо-физиологические особенности кожи стоп, усиленное потоотделение с изменением химизма пота, обменные и эндокринные отклонения, вегетодистонии. Чаще болеют мальчики (5,9%), девочки (3,4%). Заражение происходит в банях, душах, на пляжах, в плавательных бассейнах, спортивных залах, при пользовании чужой обувью и другими предметами, содержащими элементы гриба.
Возбудитель - , в течение длительного времени может находиться в сапрофитирующем состоянии, не вызывая активных клинических симптомов. Высокая вирулентность гриба формируется при повторных пассажах у лиц с потертостями, опрелостями, мацерацией кожи и травмами стоп (солдаты, спортсмены).
Разновидности: а) сквамозная; б)интертригинозная; в) дисгидротическая; г) ногтей.
Принимая во внимание длительный период адаптации возбудителя, без симптомов заболевания срок инкубации не определен.
Сквамозная форма, самая частая у детей, характеризуется эритематозными очагами с поверхностным отрубевидным шелушением в III - IV меж -пальцевых промежутках и на своде стопы. Участки поражения бывают ограниченными или распространенными, сливными. Зуд не обязателен и потому при вялом, слабовыраженном течении и ограниченной локализации заболевание длительно не диагностируется, что опасно в эпидемиологическом отношении. Нерациональный гигиенический режим, травматизация стоп, усиленное потоотделение способствует обострению болезни с появлением в меж пальцевых складках выраженной отечной эритемы, сильного зуда, болезненности. При отторжении мацерированного эпителия образуются поверхностные мокнущие эрозии, трещины. Так возникает интертригинозная форма эпидермофитии, трансформирующаяся из сквамозной. Однако она может начаться и самостоятельно при наличии соответствующих патогенетических механизмов (сахарный диабет, ожирение, вегетодистония, плоскостопие и др.).
Дисгидротическая эпидермофития может сформироваться первично или как следствие прогрессирования обостренной сквамозной формы. На обширных участках свода стоп и меж пальцевых складок с переходом на тыльную поверхность стоп появляются диффузные, сливные очаги отечной интенсивности эритемы и множественные, склонные к слиянию многокамерные пузырьки с плотной покрышкой, напоминающие зерна саго. У детей пузырьки чаще , чем у взрослых вскрываются, образуя обширные мокнущие участки, напоминающие очаги экземы. Заболевание сопровождается выраженными болями, зудом, чувством напряжения.
Осложнения: вторичная гнойная инфекция, рожистое воспаление, лимфангоиты, лимфадениты с повышением температуры и общим недомоганием.
Тяжелое течение -"Острая эпидермофития." О.Н. Подвысоцкой
Эпидермофитиды - эритематозно-сквамозные, везикулезные, уртикарные, псориазоформные сыпи.
Эпидермофития ногтей - поражаются преимущественно I и V пальцы. Ногтевые пластинки желтовато-серого цвета, деформируются, утончаются, крошатся. Ногтевое ложе гипертрофируется за счет избыточного ороговения (под ногтевой гиперкератоз). Форма ногтевых пластинок напоминает коготь хищной птицы (онихогрифоз) или может быть атрофия ногтевых пластинок (онихолизис). Ногти кистей не поражаются.
Диагноз: а) клиническая картина; б) локализация; в) лабораторные исследования (микроскопическая и культуральная).
Дифференциальный диагноз: дистрофическая экзема, интертригинозный кандидоз, интертригинозная экзема, рубромикоз.
Лечение: десенсибилизирующая терапия, антигистаминные препараты, примочки при остром течении, антипаразитарная терапия, отслойка по Ариевичу.
РУБРОМИКОЗ
Возбудителя в 1909 году в Коломбо выделил Кастеллани. Рубромикоз занимает значительное место среди грибковых заболеваний, вирулентность этого гриба обусловлена его высокой ферментативной активностью, вследствие чего он поражает гладкую кожу на всем протяжении кожного покрова, ногти кистей и стоп, пушковые волосы.
Классификация: а) рубромикоз стоп, б)рубромикоз стоп и кистей, в)генерализованный рубромикоз, г) рубромикоз ногтевых пластинок, д) поражение пушковых волос.
Рубромикоз стоп отличается легкой степенью гиперкератоза, преобладанием умеренной эритемы, начинающейся с меж пальцевых складок, незначительным отрубевидным или мелко пластинчатым шелушением. Возможны единичные везикулы. Рубромикоз в отличие от эпидермофитии стоп, распространяется не только на свод, подошвы, но и на основание пальцев, пятки, постепенно захватывая боковые поверхности стоп. Нерациональный гигиенический режим в детских учреждениях или семье обуславливает инфицирование не только стоп, но и кистей.
Клиника: на ладонях, так же как и на подошвах отмечается слабо воспалительная эритема с инфильтрацией, сухостью, кольцевидным шелушением, иногда - везикуляцией. У детей везикулезные высыпания при руброфитии бывают не только на ладонях и подошвах, но и на боковых поверхностях стоп и кистей. Одновременное поражение всех меж пальцевых складок, ладоней, подошв и всех ногтей (нередко на кистях и стопах вместе) характерно для руброфитии и отличает от эпидермофитии. При поражении вещества только ногтевых пластинок происходит их деформация и изменение окраски (желтовато-серый или серовато-белый оттенок). Различают нормотрофический, гипертрофический и атрофический тип поражения ногтей.
Генерализованный рубромикоз возникает вначале как ограниченное поражение кожи кистей и стоп или ногтей. Факторы , способствующие генерализации инфекции: патология внутренних органов, эндокринной и нервной систем, длительное применение антибиотиков, цитостатиков и глюкокортикостероидов, недостаточность иммунитета, трофические изменения кожи.
Диагноз: а) клиническая картина (очень трудная), б) микроскопическое и культуральное исследование.
Дифференциальный диагноз: а) эпидермофития стоп, б) дисгидротическая экзема, в) интертригинозные и эритематозные разновидности - от кандидоза, микробной экземы, г)фолликулярно-узловатая форма от глубоких пиодермитов, инфильтративно-нагноительной трихофитии, индуративной эритемы Базена, узловатые васкулиты, папуло-некротический туберкулез кожи. Д) генерализованные формы надо дифференцировать от экземы, псориаза, нейродермита, вторичных эритродермитов.
Лечение: Очаги гладкой кожи, ладоней и подошвы обрабатывают отслаивающими мазями Уайтфилда или Ариевича, смазывают 2% раствором йода с последующим применением мазей: микозолон, серно-дегтярная, мазь Вилькинсона. Можно применять фунгицидно- кератолитический лак: на 3-4 дня на стопы. Затем антипаразитарная терапия.
Общая: Низорал - 1 раз в день в течение 2-8 недель. Таблетки по 0,2 в упаковке 30 шт, орунгал, ламизил.
Лечение ногтей: - препараты внутрь; микосист, батрофен, ламизил, орунгал в виде мазей..
Профилактика:
1. Необходимо выявлять и лечить микозы у детей в школах, детских коллективах
2. Плановые и систематические осмотры лиц, работающих с детьми.
3. Санитарный надзор за уборкой и дезинфекцией помещения и инвентаря в банях, душевых, бассейнах; за соблюдением санитарно-гигиенических норм в детских садах, детских домах, интернатах.
4. Диспансерное наблюдение за больными после лечения проводят в течение года с контрольными явками 1 раз в квартал
5. В весенне-летний период целесообразна профилактическая обработка стоп фунгицидными препаратами.
6. Большое значение имеет поддержание высокой санитарной культуры, личной гигиены детей и санитарное просвещение.
КАНДИДОЗЫ или бластомикозы
Дрожжеподобные грибы рода не образуют спор (анаскоспоровые), имеют псевдомицелий и размножаются почкованием. Их в большом количестве обнаруживают на овощах, фруктах, а также на здоровой коже и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта у детей, так и взрослых. Они факультативно патогенны, инфицированию способствуют многочисленные экзо и эндогенные условия, а также вирулентность возбудителя. Из экзогенных факторов решающее значение имеют температура и влажность окружающей среды, травмы кожи и слизистых оболочек, нерациональный гигиенический режим. Перегревание, повышенная влажность атмосферного воздуха изменяют физиологической состояние водно-липидной мантии кожи, повышают ее проницаемость и снижают р-н верхней части рогового слоя, благоприятствуют проникновению дрожжеподобных грибов. Присоединяющиеся травмы создают условия для повторного проникновения возбудителя и формирования сенсибилизации, что особенно проявляется при недостаточном гигиеническом уходе и погрешностях в питании.
Эндогенные патогенетические факторы еще более многочисленны. На первый план выступают болезни обмена (сахарный диабет, диспротеинемия, ожирение), заболевания крови (анемия, лейкозы), гипоавитаминозы (особенно В2 и В6 ) и дисбактериоз кишечника при желудочно-кишечной патологии. У детей первого года жизни значительная роль принадлежит снижению активности сывороточной фунгистаты крови, (которая угнетает жизнедеятельность дрожжевой флоры), а также физиологической недостаточности слюноотделения и сниженной противодрожжевой активности лизоцима слюны. Развитию молочницы у новорожденных способствуют частые срыгивания с забором кислого содержания желудка в ротовую полость, что создает благоприятную среду для роста
Широкое использование антибиотиков, глюкокортикоидов, иммунодепрессантов увеличило в последние годы заболеваемость кандидозами, особенно детей и лиц пожилого возраста, с поражением не только кожи и слизистых оболочек, но и в виде системных, висцеральных форм.
Классификация: а) поверхностные кандидозы, б) хронический генерализованный кандидоз, в) висцеральный кандидоз.
Поверхностный кандидоз часто начинается с крупных складок (интертригинозный кандидоз), где поначалу видны эритематозно-отечные участки с везикулами, серопапулами и пустулами на соприкасающихся поверхностях. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, сливающихся в крупные очаги, с хорошо контурированными, мелко фестончатыми очертаниями и подрытым эпидермальным венчиком. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, местами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии - отсевы в виде единичных везикул, пустул и эритематозно-сквамозных пятен. При распространении процесса с крупных складок на прилегающие отделы возникает кандидоз гладкой кожи. Выделяют эритематозную и везикулярную разновидность. При эритематозной форме преобладают влажные эрозивные участки темно-красного цвета со скудным серозным отделяемым??? чешуйко - корками. Значительное количество мелких дряблых везикул, пустул характерно для везикулезной формы. Межпальцевыедрожжевые эрозии области кистей чаще встречаются у школьников и взрослых женщин, работающих на садовых участках или имеющих в домашних условиях контакт с овощами и фруктами. В складках между III и IV пальцами - очаг мацерации с отечно - эритематозным бордюром, венчиком подрытого эпидермиса и отсевами типа везикуло- папул.
Кандидоз слизистых оболочек. У новорожденных и грудных детей преобладают кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница). Клинические варианты этого заболевания соответствуют особенностям локализации. Кандидоз слизистой полости рта характеризуются диффузной отечной эритемой на слизистых оболочках щек, языка, десен, мягкого и твердого неба. На фоне эритемы отчетливо виден белесоватый, "творожистый" крошковатый налет, или легко снимающиеся пленки. После удаления остается влажная эрозивная поверхность, болезненная, затрудняющая движения рта при сосании и глотании. Кандидоз углов рта (микотическая заеда) и кандидозный хейлит сочетаются с заболеванием слизистой полости рта, но могут развиваться самостоятельно. На фоне эритематозно-отечных участков в углах рта (процесс чаще всего симметричный) отмечают шелушение, поперечные трещины, покрытые серозно-гнойными корочками, участки мацерации с серовато - белым крошковатым налетом. Поражение красной каймы губ проявляется эритематозно-сквамозными участками с тонким плотно прилегающими чешуйками и островками белесоватых наслоений. Наиболее выражена отечная гиперемия по линии смыкания губ (зона Клейна), где нередко видны точечные эрозии с венчиком подрытого эпителия.
Кандидозный вульвовагинит, баланит и баланопостит развиваются изолировано или в сочетании с другими формами кандидоза. У девочек вульвиты и вульвовагиниты сочетаются с поражениями уретры, а у мальчиков - таланиты и баланопоститы с уретритами. Характерны отечность, гиперемия и эрозии пораженных этой инфекцией участков, а также серовато-белые, крупинчатые наслоения , серозное или серозно-геморрагическое отделяемое. Заболевание сопровождается зудом и болью, особенно выраженными при мочеиспускании. Кандидоз ногтей и ногтевых валиков у детей наблюдается редко и, как правило, в сочетании с поражением слизистых оболочек и гладкой кожи. Ногтевая пластинка приобретает серовато-желтый оттенок, немного отделяется от ногтевого ложа, слегка деформируется. Чаще всего поражены III и IV пальцы кистей.
Кандидомикозы - вторичные аллергические высыпания свидетельствуют о значительной степени сенсибилизации. Возникают при нерациональной, раздражающей терапии, при назначении антибиотиков и глюкокортикоидов как внутрь, так и наружно. Это эритематозно-сквамозные очаги с везикулами и папулами. Появлению кандидомикозов сопутствует, недомогание, усиление воспалительных явлений в основных очагах.
Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей развивается в раннем детстве и начинается с поражения слизистой рта. Переходу в хроническую форму способствует нерациональное лечение, особенно антибиотиками, сульфаниламидами, глюкокортикоидами. На коже лица, волосистой части головы, туловища и конечностей появляются округлые неправильных очертаний гиперемированные и инфильтрированные шелушащиеся пятна, которые постепенно превращаются в грануляции. В углах рта бородавчато подобные разрастания покрыты массивными серозно-гнойными корками. На туловище, конечностях, лице, в.ч.. г.- бугристые , узловатые, вегетирующие разрастания, покрытые слоистыми корками, из под которых стекает серозно-гнойное отделяемое. У всех больных детей имеются вегетации в области ногтевых валиков и под ногтями. Последние деформированы, утолщены. Заболевание протекает тяжело, с анемией, астенизацией, периодически субфебрилитетом, остеопорозом длинных трубчатых костей, рецидивирующими бронхитами, пневмониями и желудочно-кишечными диспептическими явлениями. При разрешении процесса на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы - стойкое облысение.