Субарахноидальное кровоизлияние – синдром, обусловленный попаданием крови в субарахноидальное пространство, вследствие разрыва сосудов головного мозга или его оболочек
КЛАССИФИКАЦИЯ ИИ
Ишемический инсульт обусловлен уменьшением кровотока (чаще за счет окклюзии крупных или мелких артерий) в определенной зоне мозга с формированием ограниченного инфаркта.
В рубрике МКБ-Х «цереброваскулярные болезни» включено:
Инфаркт мозга I 63.
В основу локализации инфарктов мозга положен вазотопический принцип: зависимость от зоны кровоснабжения.
Выделяют патогенетические подтипы ишемического инсульта (критерии НИИ неврологии РАМН, 2000, критерии TOAST):
I. Атеротромботический инсульт.
II. Кардиоэмболический инсульт.
III. Гемодинамический инсульт (нет в TOAST).
IV. Лакунарный инсульт.
V. Инсульт по типу гемореологической микрооклюзии (нет в TOAST).
VI. Инсульт неизвестной этиологии (нет в классификации НИИ неврологии РАМН).
I. Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию):
1. Начало – чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга.
2. Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки.
3. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.
Особенности клиники при окклюзии на разных уровнях каротидного бассейна
Наружная сонная артерия (НСА) – боль и онемение половины лица
Общая сонная артерия (ОСА) – оптикопирамидный синдром, окулопирамидный синдром, снижение пульсации внутренняя сонная артерия (ВСА) и височной артерии.
Сифон ВСА – гемисиндромы, блефароспазм, афазия, другие высшие корковые функции.
Двухстороннее поражение сонная артерия (СА) – тетраплегия, может быть чередование симптомов разных полушарий.
Особенности клиники при окклюзии на разных уровнях вертебробазилярного бассейна (ВББ)
Стеноз подключичной артерии (ПкА) проксимальнее начала позвоночной артерии (ПА) – онемение, боли в руке. Физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от ВББ к артериям верхней конечности, что сопровождается подключичным синдромом обкрадывания.
Закупорка прекраниального отдела ПА – клиника тяжелого альтернирующего синдрома с бульбарными нарушениями, гемиплегией круциата. Вынужденное положение головы – голова наклонена в сторону тромбоза и повернута в сторону, противоположную тромбу.
Интракраниальный отдел ПА – клиника тяжелая: внезапное начало, бурное нарастание синдромов, выраженные вегетативные проявления, нередко нарушается ритм дыхания.
II. Кардиоэмболический инсульт:
1. Начало – как правило, острое, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
2. Локализация – преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) головного мозга).
3. Анамнестические указания и РКТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе "немые" кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.
4. Наличие кардиальной патологии – источника эмболии.
5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии.
6. В анамнезе – тромбоэмболии других органов.
III. Гемодинамический инсульт:
1. Начало – внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое.
2. Локализация очага – зона смежного кровоснабжения. Размер инфаркта – от малого до большого.
3. Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий:
· атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз);
· деформации артерий с септальными стенозами;
· аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий).
4. Гемодинамический фактор:
· снижение АД (физиологическое – во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия);
· падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС)).
IV. Лакунарный инсульт:
1. Предшествующая артериальная гипертония.
2. Начало – чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено.
3. Локализация инфаркта – подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага – малый, до 1–1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при РКТ.
4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. Течение – часто по типу "малого инсульта".
Под геморрагическим инсультом подразумевают внутричерепные геморрагии вследствие приобретенных изменений и (или) пороков развития кровеносных сосудов.
В рубрике МКБ-Х «цереброваскулярные болезни» включены:
· Субарахноидальное кровоизлияние (САК) (раздел I 60),
· Внутримозговое кровоизлияние (ВК) (раздел I 61),
· и другие нетравматические внутричерепные кровоизлияния (раздел I 62).
Кровоизлияния в мозг делят: либо по отношению к внутренней капсуле (латеральные, медиальные, смешанные), либо по месту развития (доли больших полушарий головного мозга, зрительный бугор, ствол, мозжечок).
Два механизма развития ВК:
· по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы (в 85%),
· по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров.
В 70-90% причиной нетравматических ВК является артериальная гипертензия (АГ).
Для гипертензивных ВК типично – локализация в подкорковые узлы 25-30%, зрительный бугор 10-20% (за счет перфорирующих артерий).
Вторая по частоте причина ВК – разрыв аневризм церебральных сосудов и артерио-венозных мальформаций (АВМ) (чаще в венозном участке).
Другие причины: микотические аневризмы, кавернозные и венозные ангиомы, артериит (болезнь моя-моя), амилоидная ангиопатия, осложнение фибринолитической терапии, васкулиты, заболевания крови.
Течение: острое, у 15% подострое (острейшее начало с последующей стабилизацией), у 10% проградиентное или ремиттирующее течение, вследствие пропитывания.
Провоцирующие факторы: подъем АД, прием алкоголя, реже физическая нагрузка и прием горячей ванны.
Гематома увеличивается в течение 2-3 часов. При объеме в 25мл уменьшается мозговой кровоток и нарастает ишемия вокруг гематомы.
Отек вещества головного мозга появляется, как правило, через несколько часов, прогрессирует в первые 24 часа и остается постоянным 5 суток.
Клиническая картина
Общемозговой синдром: резкая головная боль, тошнота, рвота, у 16% генерализованные эпилептические приступы, может быть психомоторное возбуждение, в течение 1 часа нарушение сознания углубляется от оглушения до комы.
Менингеальный синдром: в первые часы гиперестезия, скуловой симптом Бехтерева. Позже: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. У 1/3 синдром раздражения мозговых оболочек не выявляется.
Вегетативные нарушения: багрово-красные кожные покровы, дыхание стридорозное или Чейн-Стокса, пульс напряжен, гипертермия.
Очаговый синдром: лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу – контрлатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, центральный парез лицевой мускулатуры и языка, нарушения высших корковых функций; кровоизлияния в таламус – контралатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящий гемипарез. Возможны амнезия, сонливость, апатия;
Субтенториальные кровоизлияния – протекают более тяжело.
Кровоизлияния в мозжечок – развиваются в течение нескольких часов, головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония и атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии; кровоизлияние в ствол – развитие глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегия, децеребрационная ригидность, миоз, расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. При малом очаге – сознание сохранно, альтернирующий синдром.
Неблагоприятные симптомы для прогноза:
· Нарушение сознания в дебюте заболевания.
· Значительный объем и медиальная локализация гематомы.
· Прорыв крови в желудочки.
· Высокое систолическое АД.
· Раннее развитие застойных дисков зрительных нервов.
· Перенесенный в прошлом инсульт или инфаркт миокарда.
· Нарушения витальных функций.
· Осложнения острого периода.
Прорыв крови в желудочковую систему в 30-85% наблюдается в течение 2-3 суток. Латеральные и лобарные гематомы – редко прорываются, подкорково-капсулярные в 40% – в центральную часть бокового желудочка, при таламических – до 80% при объеме более 10 см³, теменно-затылочные – в задний рог, теменно-височные – в нижний рог бокового желудочка (по 9,4%), медиальные мозжечковые – в 4 желудочек. Характеризуется угнетением сознания, горметонией, гипертермией, расстройство витальных функций.
Дислокационный синдром (дают височные и височно-теменные гематомы объемом 30 см³ до 75%): нарастание расстройств сознания, односторонний мидриаз, смена полушарного на стволовой парез взора, расстройства витальных функций.
Острая окклюзионная гидроцефалия развивается в первые 4-8 ч, нарастает к началу 2-3 суток, 4-7 сутки – стабилизация.
Субарахноидальное кровоизлияние – синдром, обусловленный попаданием крови в субарахноидальное пространство, вследствие разрыва сосудов головного мозга или его оболочек.
Этиология – разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%), в 90% в переднем отделе виллизиева круга, в 9-10% – в ВББ; в 10% – неаневризматические кровоизлияния: расслоение артерий, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, злоупотребление кокаином, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия; в 7-15% – причина не установлена.
Провоцирующие факторы: повышение АД, внутричерепное давление (ВЧД), резкое физическое напряжение, средний возраст – 55лет.
Развиваются: асептическая воспалительная реакция мозговых оболочек, отек, сосудистый спазм на 1 сутки - у 2-7%, на 2 сутки – у 31%, к 17 суткам – у 90,6%. Максимальный ангиоспазм возникает на 7-14 сутки. Выделяют сегментарный ангиоспазм, охватывающий один сегмент артерии; распространенный, включающий несколько артерий одного полушария; и диффузный, охватывающий несколько или все артерии обоих полушарий.
Повторные кровотечения развиваются у 17-26%.
Осложнения САК – окклюзионная гидроцефалия (ОГ) у 25-27%.
Клиника определяется острейшим развитием интенсивной головной боли (изредка в легкой форме и держится менее 2 часов, сменяясь системным головокружением). При расслоении артерии головная боль двухфазная (сильная шейно-затылочная переходит в диффузную). Может быть нарушение сознания – 50%, психомоторное возбуждение – 45%, эпилептические припадки – 10%, менингеальный синдром, наличие крови в ликворе, вегетативные нарушения, очаговые симптомы (в острой фазе САК могут отсутствовать).
Появление очаговой симптоматики на 2-3 неделе возможно за счет вторичной ишемии. Глазодвигательные расстройства: поражение глазодвигательного нерва – при аневризмах у места отхождения ЗСА, супраклиноидной части ВСА, реже основная артерия (ОА) или верхняя мозжечковая артерия (ВМА), поражение отводящего нерва – аневризма субклиноидной части ВСА, двустороннее – при повышении давления ликвора, при расслоении ПА – мозжечковая атаксия, с-м Валенберга-Захарченко, при аневризме ВСА в устье глазной артерии – головная боль в параорбитальной области и на ипсилатеральной стороне, выпадение остроты или полей зрения. При разрыве передняя соединительная артерия (ПСА) – психические изменения в виде эмоциональной лабильности, психомоторное возбуждение, снижение интеллекта, нарушение памяти по типу конфабуляторно-амнестического синдрома Корсакова, нижний парапарез, акинетический мутизм, электролитные нарушения, несахарный диабет. При аневризмах верхнего сегмента ОА – одно-, двусторонние поражение глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия. Разрыв аневризмы проксимального сегмента ОА – бульбарный синдром, нарушения вибрационной, температурной и болевой чувствительности, кома с дыхательными расстройствами.
Неблагоприятные факторы для прогноза: ангиоспазм, при ишемии летальность увеличивается в 2, 3 раза, при повторных САК – 80% летальности.