Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате притока артериальной крови

Выделяют следующие ее виды:

· общая – возникает при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия);

· местная – может быть физиологической (рабочей, от воздействия физических факторов, например, при жаркой погоде, а также рефлекторной) и патологической:

  1. воспалительная – один из признаков воспаления;
  2. постишемическая - формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута, удаление асцита большой полостной опухоли), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов;
  3. дискомпрессионная или вакатная (от лат. Vacuus – пустой) – обусловлена падением барометрического давления, например, при постановке медицинских банок; быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе; при кессонной болезни, возникшей в результате быстрого подъема с глубины, после разгерметизации самолетов, барокамер, сочетается с кровоизлияниями и газовой эмболией в пораженных тканях.

Кроме того, выделяют и другие, сравнительно редко встречающиеся виды артериальной гиперемии:

  1. ангионевротическую (возникающую при нарушении иннервации);
  2. коллатеральную (развивающуюся при затруднении оттока крови по магистральному сосуду);
  3. при артериовенозном шунте (образующемся при ранениях, а также при незаращенном боталловом протоке, овальном окне в сердце, когда артериальная кровь поступает в вены).

Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их температура повышается. Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя наблюдаются отдельные случаи развития миелоцитарного лейкоза у больных с эритремией.

4. Венозное полнокровие (венозный застой) – увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.

Общее венозное полнокровие – патологический процесс, развивающийся при патологии сердца и отражающий острую и хроническую сердечно-сосудистую недостаточность (инфаркт миокарда, острый миокардит, ХИБС, пороки сердца). Различают венозный застой по малому кругу кровообращения, причинами которого являются:

· недостаточность левого желудочка сердца,

· порок митрального и ортального клапана,

· сдавление легочных вен опухолью.

При правожелудочковой недостаточности поражаются органы и ткани большого круга кровообращения. Однако, как правило, при хронических заболеваниях сердца венозный застой захватывает всю венозную систему.

По течению общее венозное полнокровие может быть острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие. Для него характерно:

1.Плазматическое пропитывание стенок сосудов микроциркуляторного русла.

2. Отек тканей и кровоизлияния.

3. Дистрофия и некроз клеток.

4. Поражение органов, депонирующих кровь: легкие, печень, кожа с подкожной сетчаткой, почки, селезенка.

В легких развиваются отек (кардиогенный отек) и точечные кровоизлияния преимущественно в субплевральных отделах.

В почках вследствие ишемии происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту, приводящий к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества, дистрофии и в тяжелых случаях некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. В последнем случае развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз).

В печени отмечается полнокровие, значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек с возможными кровоизлияниями и некрозом центролобулярных гепатоцитов.

Селезенка за счет заполнения кровью синусов увеличена, с гладкой капсулой, с поверхности разреза обильно стекает кровь.

Хроническое венозное полнокровие (хроничекий венозный застой). Для него характерно:

1. Длительное замедление кровотока, стаз.

2. Хронический отек и плазмофракия тканей с вторичной перегрузкой лимфатической системы.

3. Дистрофия, некроз и атрофия клеток.

4. Хроническая тканевая гипоксия с усилением синтеза коллагена (активация фибробластов) и с разрастанием соединительной ткани (склероз).

5. Индурация (уплотнение) органов вследствие склероза.

6. Формирование капиллярно-паренхиматозного блока.

Клинико-морфологические проявления хронического венозного застоя.При хроническом общем венозном полнокровии развиваются следующие изменения:

1. в коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, наблюдаются расширение и полнокровие венозных сосудов (цианоз), отек вплоть до анасарки, атрофия эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах развивается акроцианоз и трофические язвы стоп и голеней;

2. в серозных полостях из-за скопления отечной жидкости (транссудата) развиваются гидроторакс, гидроперикард и асцит;

3. в печени отмечается развитие мускатной печени, напоминающей по своему виду срез мускатного ореха. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атрофия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также непостоянно жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают печени на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтоватых или коричневых участков. Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени;

В легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких. В мокроте больного обнаруживают гемосидерофаги, получившие название клеток сердечной недостаточности, или сердечных пороков.

5. в почках развивается цианотическая индурация. Органы увеличены в размерах, плотные, синюшные.

6. в селезенке отмечается увеличение размеров (застойная спленомегалия), уплотнение, синюшная окраска, отсутствие соскоба пульпы, что получило название цианотическая индурация селезенки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофичны, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Особенно выражены эти изменения при портальной гипертензии, вызванной мускатным фиброзом или кардиальным циррозом печени.

Местное венозное полнокровие. По этологии выделяют 3 его разновидности:

1. обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом. Может быть как острым, так и хроническим;

2. компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавлении опухолью, разрастающейся рубцовой тканью;

3. коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови. Например, при портальной гипертензии вследствие цирроза печени происходит сброс крови по порто-кавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода (коллатеральная гиперемия), кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, вен передней брюшной стенки («голова медузы»); развитие асцита и застойной спленомегалии, характеризующейся значительным увеличением массы селезенки (до 700 г и более).

5. Кровотечением (геморрагией, от греч. Haima – кровь и rhein – течь) называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полостии тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена(кишечное), а внутренного – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно).

В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные.

Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности:

· гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости;

· геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с сохранением целости ткани;

· кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;

· петехии- точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах.

Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, называют геморрагической пурпурой, а кровоподтек до 2 см диаметром – экхимозом.

К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний, относят:

· разрыв (haemorragia per rhexin), возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки;

· разъедание (haemorragia per diabrosin), или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом;

· диапедез (haemorragia per diapedesin, от греч. Dia – через, pedao - скачу), отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, немофилии, уремии.

Склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение получило название геморрагического диатеза. Такое состояние связано с качественными или количественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью гемокоагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки как наследственными, так и приобретенными.

Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание разлившейся крови, организация, инкапсуляция, образование «ржавой » кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию. Значение кровоизлияния зависит прежде всего от его локализации и лишь затем от его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг может вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного.

Плазморрагия – выход из просвета сосуда пзазмы крови с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое пропитывание) вследствие повышенной сосудистой проницаемости. Плазморрагия происходит за счет повышения гидростатического или осмотического давления, диффузии. При морфологическом исследовании стенка сосудов микроциркуляторного русла утолщается, становится гемогенной. Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества как в сосудистой стенке, так и периваскулярных тканях, в исходе которого развивается гиалиноз, а в тяжелых случаях – фибриноидный некроз.

6. Шок – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гемостаз. Различают типы шока:

1. гиповолемический

2. кардиальный

3. септический

4. сосудистый.

Шок в своем развитии проходит три стадии:

1. непрогрессирующая (ранняя)

2. прогрессирующая

3. необратимая стадия с быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.

На вскрытии можно обнаружить:

1. генерализованные дистрофические и некротические изменения,

2. явления ДВС-синдрома (петехиальные кровоизлияния, стаз, тромбы в сосудах микроциркуляции),

3. шоковые органы (почки, печень, легкие, мозг, сердце, надпочечники, ЖКТ),

В почках развивается некроз эпителия извитых канальцев .

В легкомочаги ателектазов, серозно-геморрагического отека, выпадение фибрина с образованием гиалиновых мембран.

В мозгуишемическая энцефалопатия (отек, точечные кровоизлияния, очаги некроза).

В сердце – мелкие субэндокардиальные кровоизлияния, жировая дистрофия кардиомиоцитов, мелкие очаги некроза миокарда.

В печени жировая дистрофия с очагами центролабулярного некроза.

В надпочечниках – в корковом слое исчезают липиды, которые используются для синтеза стероидных гормонов.

В ЖКТ - кровоизлияния, острые эрозии и язвы.

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличие осложнений.

При тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50 %.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: