Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
1) правильно | 2) неправильно |
2. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49? (1)
1) о компенсированном алкалозе | 2) о компенсированном ацидозе |
3) о некомпенсированном алкалозе | 4) о некомпенсированном ацидозе |
3. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма? (1)
1) 7,30–7,50 | 2) 7,35–7,45 |
3) 7,30–7,35 |
4. К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция? (1)
1) к газовому алкалозу | 2) к негазовому алкалозу |
3) к газовому ацидозу |
5. К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция? (2)
1) к смешанному ацидозу | 2) к негазовому алкалозу |
3) к газовому ацидозу | 4) к газовому алкалозу |
6. Как изменится нервно‑мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе? (1)
1) понизится | 2) повысится |
3) не изменится |
7. Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах: (1)
1) почечный ацидоз | 2) метаболический ацидоз |
3) метаболический алкалоз |
8. Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)
1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра | 2) истерии |
3) горной болезни | 4) повышении сродства Hb к кислороду |
5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей |
9. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это: (1)
1) верно | 2) неверно |
10. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР: (4)
1) ресинтез гликогена из МК | 2) экскреция кислых и щелочных соединений |
3) K+,Na+–ионообменный механизм | 4) ацидогенез |
5) уролитиаз | 6) аммониогенез |
7) реабсорбция аминокислот |
11. Какое утверждение правильно? (1)
1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек | 2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек |
12. Для газового алкалоза характерно: (1)
1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови | 2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови |
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови |
13. При газовом ацидозе наблюдается: (1)
1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови | 2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови |
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови |
14. Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе? (1)
1) повысится | 2) понизится |
3) не изменится |
15. Как изменится показатель ТК мочи при почечном ацидозе? (1)
1) повысится | 2) понизится |
3) не изменится |
16. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25? (1)
1) о компенсированном алкалозе | 2) о некомпенсированном алкалозе |
3) о компенсированном ацидозе | 4) о некомпенсированном ацидозе |
17. Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу: (4)
1) длительное голодание | 2) потеря кишечного сока (кишечный свищ) |
3) СД | 4) почечная недостаточность |
5) гипоксия | 6) неукротимая рвота желудочным содержимым |
7) хроническая недостаточность кровообращения | 8) гипервентиляция лёгких |
18. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза? (6)
1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония | 2) альвеолярная гиповентиляция |
3) альвеолярная гипервентиляция | 4) перемещение Н+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+ |
5) поступление Н+ в клетки в обмен на К+ | 6) усиленное выведение бикарбоната с мочой |
7) связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера | 8) связывание Н+ белками |
19. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза? (5)
1) гипервентиляция лёгких | 2) связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+ |
3) выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+ | 4) уменьшение выделения бикарбоната с мочой |
5) увеличение выделения бикарбоната с мочой | 6) поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Cа2+ и Na+ |
7) уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках | 8) увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек |
20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках | 2) уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната |
3) увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната | 4) связывание избытка Н+ восстановленным Hb |
5) освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+ | 6) освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+ |
7) гиперкалиемия | 8) перемещение Cl– в эритроциты в обмен на бикарбонат |
X. ГИПОКСИЯ
1. Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа? (4)
1) артериально‑венозная разница по кислороду возрастает | 2) раO2 снижается |
3) рvO2 снижается | 4) раO2 не изменяется |
5) рvO2 увеличивается | 6) рН увеличивается |
7) рН уменьшается |
2. Какие изменения характеризуют состояние сформировавшийся долговременной адаптации к гипоксии? (4)
1) гипертрофия ткани лёгких | 2) выраженное тахипноэ |
3) усиление митохондриогенеза | 4) мобилизация депонированной крови |
5) гипертрофия миокарда | 6) усиление эритропоэза |
7) значительная тахикардия |
3. Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа: (4)
1) авитаминоз D | 2) отравление цианидами |
3) отравление нитритами | 4) отравление окисью углерода |
5) HbS | 6) газовая эмболия |
7) гемоглобинопатия М |
4. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: (4)
1) снижение линейной скорости кровотока | 2) уменьшение артериовенозной разности по кислороду |
3) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови | 4) снижение объёмной скорости капиллярного кровотока |
5) увеличение артериовенозной разности по кислороду | 6) ацидоз метаболический |
7) ацидоз газовый |
5. Укажите возможные причины гипоксии первично‑тканевого типа: (2)
1) внутрисосудистый гемолиз | 2) отравление цианидами |
3) острая кровопотеря | 4) увеличение образования ПгЕ |
5) снижение активности ферментов тканевого дыхания | 6) повышение активности ферментов тканевого дыхания |
6. При каких состояниях уменьшается сродство Hb к кислороду? (2)
1) ацидоз | 2) алкалоз |
3) гиперкапния | 4) гипокапния |
7. Как изменяются раО2 и рН при респираторной гипоксии? (2)
1) раО2 увеличивается | 2) раО2 уменьшается |
3) раО2 остаётся неизменным | 4) рН снижается |
5) рН увеличивается | 6) рН не изменяется |
8. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления? (1)
1) увеличивается | 2) уменьшается |
3) без изменений |
9. Может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии? (1)
1) да | 2) нет |
10. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии: (5)
1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции | 2) мобилизация депонированной крови |
3) усиление анаэробного гликолиза | 4) снижение диссоциации HbO2 |
5) перераспределение кровотока | 6) усиление митохондриопоэза |
7) активация эритропоэза | 8) тахикардия |
11. Каковы возможные причины уменьшения эффективности кислородной ёмкости крови? (4)
1) полицитемическая гиповолемия | 2) олигоцитемическая гиперволемия |
3) образование HbCO | 4) образование MetHb |
5) снижение раО2 | 6) снижение рvО2 |
7) анемия |
12. Действие каких факторов на митохондрии может вызвать разобщение биологического окисления? (4)
1) | 2) |
3) ацидоз | 4) избыток ненасыщенных жирных кислот |
5) алкалоз | 6) избыток К+ |
7) избыток Са2+ |
13. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии: (3)
1) увеличение сердечного выброса | 2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга |
3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь | 4) увеличение числа эритроцитов в крови |
5) повышение объёма альвеолярной вентиляции | 6) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода |
14. Что из приведённых ниже факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации? (2)
1) гиперкапния | 2) гипокапния |
3) избыток активных форм кислорода в клетках | 4) избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках |
5) избыток K+ в цитозоле |
15. Что относят к активным формам кислорода? (4)
1) карбоген | 2) СО |
3) CО2 | 4) Н2О2 |
5) HbCO | 6) OH– |
7) О2– | 8) О2 |
9) 1О2 |
16. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: (4)
1) гиперкапния | 2) гипокапния |
3) гипоксемия | 4) газовый алкалоз |
5) газовый ацидоз | 6) метаболический ацидоз |
17. Укажите наиболее правильную характеристику понятия «гипоксия»: (1)
1) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях | 2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления |
3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов |
18. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)
1) голодание | 2) острая дыхательная недостаточность |
3) инфаркт миокарда | 4) гипогликемия |
5) отравление окисью углерода | 6) СД |
19. Гипоксия перегрузочного типа возникает при следующих формах патологии: (2)
1) хроническая анемия | 2) большой эпилептический припадок |
3) СД | 4) эмфизема лёгких |
5) приступ стенокардии | 6) эректильная стадия шока |
7) судороги |
20. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактатацидемией? (1)
1) респираторного | 2) циркуляторного |
3) гемического | 4) тканевого |
XI. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:
ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»
1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)
1) комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета | 2) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета |
3) с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами | 4) с дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро‑, базо‑, эозинофилами) |
5) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов | 6) с нарушением выработки хемотаксических факторов |
7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты |
2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток | 2) денатурацией белков собственных клеток и тканей |
3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы | 4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками |
5) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками | 6) развитием толерантности к опухолевым Аг |
3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
1) обширных ожогах | 2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии |
3) лейкозах | 4) уремии |
5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах | 6) злокачественных опухолях |
7) газовой эмболии | 8) септических состояниях |
9) почечных артериальных гипертензиях |
4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы) | 2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам) |
3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов) | 4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами) |
5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода) | 6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров) |
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов) |
5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка‑Хигаси) | 2) отсутствие стволовых кроветворных клеток |
3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи) | 4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте |
5) агаммаглобулинемия Брутона | 6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки |
7) синдром Шедьяка‑Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов | 8) синдром Кляйнфелтера |
6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
1) антителообразования | 2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов |
3) фагоцитоза с участием гранулоцитов | 4) T-лимфоцитов |
5) системы комплемента | 6) ИЛ |
7) лизоцима | 8) трансферрина |
7. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД? (1)
1) B-лимфоциты | 2) T-киллеры |
3) T-хелперы | 4) T-супрессоры |
8. Верно ли утверждение: (1)
Патогенетическая сущность реакции «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате, расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки.
1) да | 2) нет |
9. Укажите клинические варианты реакции «Трансплантат против хозяина»: (2)
1) синдром Кляйнфелтера | 2) болезнь Аддисона–Бирмера |
3) болезнь малого роста (рант‑болезнь) | 4) гомологичная болезнь |
10. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: (4)
1) атопическая форма бронхиальной астмы | 2) инициально инфекционная форма бронхиальной астмы |
3) гломерулонефрит стрептококкового происхождения | 4) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока |
5) «сенной» ринит | 6) сывороточная болезнь |
7) ревматизм |
11. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены: (4)
1) щитовидная железа | 2) хрусталик глаза |
3) клетки надкостницы | 4) нервные клетки |
5) сперматозоиды | 6) клетки капсулы почек |
7) клетки миокарда |
12. Какие из приведённых ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета? (3)
1) гипотрофия тимуса | 2) лимфоаденопатии |
3) иммунодефицитные состояния | 4) патологическая толерантность |
5) лимфолейкоз | 6) реакция «трансплантат против хозяина» |
13. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью? (1)
1) не способны к завершённому фагоцитозу | 2) обладают более высокой фагоцитарной активностью |
3) обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами | 4) способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами |
14. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»? (1)
1) стромальные | 2) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе |
3) клетки иммунной системы, находящиеся в тканях | 4) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости |
15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
1) встречается только у мальчиков | 2) больные подвержены вирусной инфекции |
3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы | 4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено |
5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено | 6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз |
16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
• повышении содержания Ig в сыворотке крови,
• активации пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах,
• обнаружении в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма? (1)
1) анафилаксия | 2) состояние иммунной аутоагрессии |
3) иммунодефицитное состояние | 4) гиперчувствительность замедленного типа |
17. Какие аллотрансплантаты можно пересаживать без предварительной иммунодепрессии? (2)
1) роговицу глаза | 2) почки |
3) костный мозг | 4) хрящ |
18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)
1) синдром ДиДжорджи | 2) синдром Шедьяка‑Хигаси |
3) синдром Вискотта‑Олдрича | 4) синдром Луи‑Бар |
19. Для синдрома ДиДжорджи характерны следующие признаки: (5)
1) врождённый характер патологии | 2) генетический характер патологии |
3) недоразвитие тимуса | 4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы |
5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа | 6) отсутствие гуморальных АТ |
7) гипокальциемия | 8) гиперкальциемия |
20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
1) лейкопении | 2) активации симпатикоадреналовой системы |
3) активации системы комплемента | 4) дефицита опсонинов |
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть: