Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита 5 страница
Профилактика. Для того чтобы предупредить образование кист, необходимо принимать решение о своевременном удалении неэффективно леченных молочных зубов, осуществлять наблюдение за ребенком в течение 1 года после их лечения по поводу хронического пульпита или периодонтита с кратностью 1 раз в 6 мес с обязательным рентгенологическим контролем. Критический возраст для определе-
ния показаний к операции удаления молочного зуба 6—7 лет. Для распознавания кист в период их бессимптомного развития целесообразно у ребенка в возрасте 9—10 лет устанавливать характер прорезывания премоляров (порядок, синхронность). При установлении нарушения сроков прорезывания зубов необходимо провести рентгенологическое исследование, которое позволит выявить воспалительную кисту, когда она будет диаметром не более 1,5 см, выявить также резидуальные кисты (их бывает около 30 %) либо установить другую причину нарушения прорезывания постоянных зубов.
6.10. Схема построения рациональной терапии при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области
В этой части раздела освещен принципиальный подход к планированию комплексного лечения детей с воспалительными заболеваниями ЧЛО, построенный на основании патогенеза заболевания.
1. Хирургическая помощь в полном объеме.Хирургический способ лечения больных с острыми нагно-ительными процессами остается незаменимым и в настоящее время — это вскрытие гнойного очага и всех затеков, эффективное дренирование, создание благоприятных условий для их заживления. Зуб, явившийся причиной воспалительного заболевания, подлежит удалению. Как правило, удаление «причинного» зуба и вскрытие очага скопления гноя проводят в один прием. В случае, если состояние больного тяжелое, отмечается подъем температуры тела до 39 "С, «причинный» зуб разрушен и ожидается травматичное его удаление, зуб уда-
ляют после стихания симптомов воспаления (отсроченное удаление «причинного» зуба). Сохранению подлежат постоянный однокорневой сформированный «причинный» зуб при условии немедленного пломбирования корневого канала с последующей операцией резекции верхушки корня после стихания воспаления.
2. Антибактериальная терапия.Рациональный подход к антимикробной терапии основывается на выделении, идентификации и определении чувствительности микроорганизмов к препаратам. Чем выше чувствительность, тем эффективнее лечение. До получения результатов антибиотикограммы назначают препараты широкого спектра действия — пенициллин, линкоми-цин, кефзол, ампициллин, гентами-цин, оксациллин, ампиокс-натрий, эритромицин, нетромицин, цефазо-лин, цефалексин, сульфаниламиды. Принципы классического применения антибиотиков:
1) выбор антибиотика в соответствии с чувствительностью микроорганизмов;
2) высокая концентрация антибиотика в крови и очаге воспаления для достижения бактериостатиче-ского или бактерицидного эффекта.
После определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам проводят окончательную коррекцию антибактериальной терапии. В то же время необходимо подчеркнуть опасность, особенно в детском возрасте, комбинаций антибиотиков, вызывающих ото-, ге-пато- и нефротоксическое действие (стрептомицин, канамицин, антибиотики неомицинового ряда и др.).
Как правило, антибиотики вводят внутримышечно. В специализи-рованнных стационарах практикуют также подведение антибиотиков к зоне воспаления непосредственно в рану с помощью диализа, катетеризации вен и лимфогенно. Лим-
фогенный путь введения антибиотиков особенно эффективен, позволяет снизить дозу препаратов, уменьшить частоту их введения и побочное воздействие на организм, транспортировать антибиотик непосредственно в очаг воспаления. Лимфогенная транспортировка антибиотика способствует также снижению дезактивации их в организме, что неизбежно при традиционном внутримышечном введении этих препаратов.
3. Детоксикационная и симптома
тическая терапия.При лечении
больного с гнойно-воспалительным
процессом проводят детоксикаци-
онную терапию — назначают оби
льное питье, а при тяжелом тече
нии вводят внутривенно гемодез,
изотонический раствор натрия хло
рида, 5 % раствор глюкозы, реопо-
лиглюкин.
В комплекс лечебных мероприятий входит также симптоматическая терапия — борьба с болью, сопутствующими функциональными нарушениями органов и систем.
4. Гипосенсибилизирущая терапия.Больным назначают препараты, обладающие антигистаминным и антисеротониновым действием, препараты кальция внутрь, а в тяжелых случаях внутримышечно.
5. Воздействие на иммунную системувключает в себя иммунозаме-стительную терапию, иммуности-муляцию и устранение ингибирующих иммунологическую реактивность факторов. Иммунотерапия представляет собой пассивное им-мунозаместительное воздействие, т.е. введение в организм ребенка готовых антител, например антитоксической сыворотки, антистафилококковых сывороток, препаратов гамма-глобулинов.
К иммунотерапевтическим воздействиям относят также выведение из организма иммунных комплексов и ингибирующих факторов, которые связывают антитела, введенные с заместительной целью,
или блокируют эффект иммунокор-ригирующих препаратов. С этой целью проводят гемодиализ, гемо-сорбцию, иммуносорбцию, плазма-и лимфаферез.
Фармакологические препараты, влияющие на иммунную систему, подразделяют на иммуностимуляторы, иммунодепрессанты и иммуно-модуляторы. Иммуностимуляторы бывают синтетическими (декарис, диуцефон) и естественными (вакцины, эндотоксины). Эти препараты различно воздействуют на активность Т- и В-звеньев иммунитета и систему фагоцитирующих клеток (например, метилурацил, дела-гил, нуклеинат натрия стимулируют активность Т-хелперов и фагоцитоз, а декарис стимулирует активность Т-супрессоров).
Новое направление в иммунокор-рекции появилось с открытием гормонов и медиаторов, вырабатываемых самой иммунной системой для регуляции и созревания иммунокомпетентных клеток. К ним относятся тимические факторы (тактивин, тималин, тимоп-тин, тимоген), костномозговые факторы (миелопид, стимулятор антителопродуцентов), интерлей-кины (лимфокины, монокины).
Общеукрепляющее лечение.
Повышение защитных сил организма больного ребенка осуществляется посредством регулярного введения плазмы, сывороточного альбумина, антистафилококкового гамма-глобулина. Это одновременно и пластический материал, и полноценное питание, биологический стимулятор и готовые антитела. Все эти препараты оказывают также хорошее детоксикационное действие, ускоряют выздоровление.
Для повышения эффективности антибактериальной терапии, стимуляции защитных сил организма, усиления репаративных процессов используют следующие препараты:
| ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА |
| 7.1. Поражения слизистой * оболочки полости рта - травматического происхождения Слизистая оболочка рта человека устойчива к воздействию химиче- в ских, физических раздражителей, а также к внедрению инфекции. Она в силу особенностей своего строе- 1 ния обладает высокой регенератор- |
галаскороин, пентоксил, метацил, а также бактериальный полисахарид продигиозан, который не оказывает антибактериального действия, но вызывает перестройку ряда систем организма — стимулирует фагоцитарную функцию, активирует факторы гуморального иммунитета, усиливает деятельность гипофизар-но-надпочечниковой системы.
7. Витаминотерапия.Гнойная инфекция вызывает также выраженный гиповитаминоз. Особенно резко проявляется недостаточность витаминов группы В и С. В связи с этим широко практикуют назначение витаминизированных коктейлей внутрь, в тяжелых случаях — парентерально, что положительно влияет на улучшение тканевого дыхания, снижает проницаемость сосудистых стенок, улучшает условия репарации тканей, снижает уровень интоксикации организма.
8. Местное лечение.Для местного лечения гнойных ран в 1-й фазе раневого процесса (травматическое воспаление) рекомендуются средства с выраженным дегидратацион-ным, некролитическим, антибактериальным, обезболивающим действием. Особенно эффективны мази на гидрофильной основе: «Левоме-коль», «Левосин», 10 % мазь мафе-нид-ацетата, 5 % диоксидиновая и йодопириновая мази, азолы на водорастворимой основе в форме пенных аэрозолей — «Диоксизоль», «Сульйодовизоль». Для промывания ран и дренажей используют различные растворы антисептиков (хлоргексидин, хлорофиллипт, эк-терицид, димексид, калия перман-ганат, перекись водорода), протео-литические ферменты (химотрип-син, химопсин, трипсин).
Во 2-й фазе раневого процесса (регенерация или пролиферация) широко используют мазь Вишневского, винилин, облепиховое масло, сок и масло шиповника, колан-хоэ, метилурациловую мазь, желе «Солкосерил» и аэрозоли: «Вини-
золь», «Олазоль», «Левовинизоль», «Сульйодовизоль», «Диоксизоль», «Гипозоль», «Траумель С».
В 3-й фазе раневого процесса (формирование и перестройка рубца) местно, как правило, используют кератопластические средства для ускорения эпителизации и физиотерапевтические процедуры (тепловые прогревания, электрофорез ферментов и др.) для предотвращения образования гипертрофических и келоидных рубцов. Больным с различными гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях показаны физиотерапевтические процедуры: токи УВЧ, УФО, электрофорез линкомицина, ГБО, магнито- и лазеротерапия.
Следует отметить, что немедикаментозная терапия служит альтернативой «фармакологической перенасыщенности» детского организма в современных условиях.
Пути улучшения помощи детям с воспалительными процессами ЧЛО следует искать в увеличении объема санации и улучшении ее качества, ранней диагностике и прерывании острой одонтогенной инфекции, оперативной мобилизации всех ресурсов при развивающихся гнойных формах воспаления.
Значительная часть больных с острыми воспалительными процессами без выраженных признаков общей реакции не нуждается в госпитализации и находится на амбулаторном лечении, однако детям с острыми воспалительными процессами и выраженным общим проявлением воспалительной реакции необходимо специализированное комплексное лечение в условиях стационара. Такой же тактики следует придерживаться при лечении всех детей с острыми гнойными воспалительными процессами ЧЛО, а в младшей возрастной группе (до 5 лет) в обязательном порядке.
В период реконвалесценции должна быть предусмотрена преемственность мероприятий, проводи-
мых врачами специализированных стационаров, детских поликлиник и врачей участков.
В реабилитационном периоде необходимы наблюдение детей, у которых после перенесенного заболевания сформировались какие-либо анатомо-физиологические нарушения (дефекты зубного ряда, прикуса, недоразвитие костей и мягких тканей и т.д.) с целью ликвидации этих нарушений. План реабилита-
Раздел 7
Современные методы исследования и экспериментальные модели заболеваний позволили установить, что полость рта имеет тесную анатомо-физиологическую взаимосвязь с разными системами организма. Распознавание и лечение болезней полости рта являются важной задачей как врачей-стоматологов, так и врачей общей практики. Диагностика и лечение болезней слизистой оболочки рта требуют высокого профессионализма, интеграции знаний и методов исследования разных специальностей, так как слизистая оболочка рта нередко бывает местом проявления многих соматических заболеваний (авитаминозы, сифилис, болезни крови, эндокринной системы и др.). Этим объясняется тесная связь при обследовании больного в работе врача-стоматолога с врачами других специальностей, а также выбор комплексной терапии с учетом этиопатогенеза болезни и индивидуальных особенностей каждого пациента.
В клинике детской терапевтической стоматологии МГМСУ в основу классификации заболеваний слизистой оболочки рта у детей положены этиологические и
ЦИОННЫХ мери и^ inn inn дилли.м ~«
ставлять лечащий врач и другие специалисты — ортодонт, ортопед, логопед, педиатр, психолог, физиотерапевт. Эти мероприятия начинают сразу после лечения основного заболевания — промедление чревато быстрым развитием у детей вторичных деформаций, формированием вредных привычек, возникновением различных психологических комплексов.
патогенетические факторы, помогающие врачу при лечении выбрать наиболее рациональное воздействие.
Классификация поражений слизистой оболочки рта, языка и губ у детей
1.Поражения слизистой оболочки рта травматического происхождения.
| 96S |
2. Поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях.
3. Поражения слизистой оболочки рта, вызванные специфической инфекцией.
4. Поражения слизистой оболочки рта, обусловленные аллергией и приемом лекарственных веществ.
5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях различных органов и систем.
6. Заболевания языка.
7. Заболевания губ.
Рис. 7.1. Травматическая эрозия угла рта.
ной способностью. Ответной реакцией слизистой оболочки на воздействие травмирующего фактора является воспаление, которое зависит от силы действия фактора, его продолжительности и защитных свойств организма.
Слизистая оболочка полости рта имеет непосредственный контакт с внешней средой, поэтому при приеме пищи, чистке зубов, зубоврачебных вмешательствах она может подвергаться воздействиям, вызывающим ее поражение.
При острой механической травме (случайное прикусывание, травма разрушенными зубами, зубной щеткой с жесткой щетиной и др.) возможны гиперемия поврежденного участка слизистой оболочки, деск-вамация эпителия, эрозирование или образование язвы, в зависимости от продолжительности травмы, ее интенсивности и ответной реакции организма.
Данные анамнеза при отсутствии острого воспаления весьма скудны. Общее состояние и сон не нарушены, температура тела нормальная. В полости рта на фоне гиперемии слизистой оболочки — эрозии эпителия, чаще неправильной формы, покрытые фибринозным налетом. Прием пищи обычно малоболезненный.
При присоединении вторичной инфекции увеличиваются отек и воспалительная реакция не только окружающих тканей полости рта, но и регионарных лимфатических узлов.
Травматические повреждения
встречаются у детей самого раннего возраста. Причиной их могут быть преждевременно прорезавшиеся молочные зубы. Твердые ткани таких зубов неполноценны, и при сосательных движениях их острые края травмируют не только сосок груди матери, но и уздечку и нижнюю поверхность языка, в результате чего образуются эрозии или язвы. При длительном раздражении на месте травмы возможны пролиферация и образование грануляционной ткани. Повреждения слизистой оболочки острыми краями собственных зубов могут наблюдаться в результате приступов кашля при коклюше или бронхите (болезнь Рига—Феде), при прикусывании слизистой оболочки после проведения анестезии. У детей раннего возраста нередко обнаруживаются прилипшие к слизистой оболочке твердого неба инородные тела (чешуйки семечек, сердцевинки яблок, обломки игрушек, монеты).
При повышенной возбудимости нервной системы у детей часто выявляется хроническое прикусывание языка, губ, щек (рис. 7.1). Вследствие этой вредной привычки по линии смыкания зубов, на спинке языка, внутренней поверхности губ возникают очаги, покрытые белыми шероховатыми участками эпителия с поверхностными эрозиями, обрывками эпителия. Пациенты знают о своей вредной привычке, но отвыкают от нее с большим трудом. Причинами хронической травмы слизистой оболочки рта могут быть разрушенные кариозным процессом зубы, неправильно изготовленные ортодонтические аппараты. Таким образом, клинико-морфологические изменения, вызванные внешними
раздражителями, бывают различны и неспецифичны для раздражителя.
Одной из форм травматического повреждения слизистой оболочки рта являются так называемые афты новорожденных, впервые описанные Беднаром. Они возникают на слизистой оболочке посередине неба у ослабленных, недоношенных детей, имеют округлую форму, напоминая афты. Считают, что появление афт связано с повреждением слизистой оболочки неба при неосторожном протирании рта новорожденного, давлением грубого соска матери или длинной соски при искусственном вскармливании. Определенную роль в возникновении афт играют анатомо-морфологические особенности строения слизистой оболочки этих участков неба и нарушения микроциркуляции крови в результате постоянного давления. Патогенез возникновения афты Беднара сходен с механизмом образования пролежня. В запущенных случаях отдельные афты могут сливаться в обширную раневую язвенную поверхность в форме бабочки. Налет, покрывающий язву, становится желтоватым, и тогда заболевание напоминает поражение слизистой оболочки неба при дифтерии.
Эти повреждения слизистой оболочки рта выявляются при отказе ребенка от сосания груди или соски, сопровождающемся беспокойством и плачем.
Лечение травматических повреждений слизистой оболочки полости рта начинают с устранения действия причинного фактора, назначения антисептических и обезболивающих средств слабой концентрации, а также применения лекарств, стимулирующих регенерацию слизистой оболочки полости рта, например масла шиповника и облепихи, масляного раствора витамина А, солкосерил-геля и др.
Положительная динамика в заживлении травматических повреждений слизистой оболочки рта по-
сле устранения причины является также дифференциальным признаком в диагностике с проявлениями специфической инфекции (твердый шанкр) и новообразованиями (рак слизистой оболочки рта).
При лечении хронических повреждений слизистой оболочки полости рта ребенку и родителям объясняют вред кусания ее, рекомендуют консультацию психоневролога при повышенной возбудимости ребенка, проводят ортодонтическое лечение аппаратами, защищающими слизистую оболочку.
Химические травмы слизистой оболочки рта у детей в быту чаще происходят при небрежном хранении в домашнем хозяйстве различных химических средств. Отсутствие жизненного опыта и природная любознательность детей, красивая упаковка современных средств бытовой химии могут привести к случайному их употреблению не по назначению. Сочетанные химические ожоги глотки и пищевода могут вызвать тяжелые рубцовые деформации этих органов.
Хронический ожог, возникший при проглатывании кислот и щелочей, характеризуется резкими болями в полости рта, глотке, усиливающимися при глотании. Невозможность приема даже жидкости, повторная рвота, обильное слюноотделение, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осиплость голоса — все эти признаки указывают на химическое воздействие. При осмотре полости рта определяются значительная гиперемия и отечность слизистой оболочки. В последующие сутки появляются очаги некроза в виде плотной пленки — коагуляционный некроз от воздействия кислотных агентов или глубокие повреждения, распространяющиеся на все слои слизистой оболочки в виде геля или студня — так называемый колликвационный некроз от воздействия щелочных агентов. Участки поражения слизи-
|
| Рис.7.2. Эрозия после ожога языка 30 % раствором нитрата серебра. |
Рис.7.3. Коагуляционный некроз слизистой оболочки десны при воздействии 30 % раствора трихлоруксусной кислоты.
стой оболочки рта очень болезненны, процесс заживления протекает медленно, нередко с образованием рубца. Степень ожога зависит от количества и вида химического вещества, от его концентрации и длительности воздействия.
Наличие сочетанных поражений полости рта, глотки и пищевода редко приводит пациентов к стоматологу; в таких случаях ребенка направляют на лечение в специализированные ожоговые или ЛОР-отде-ления.
Химические вещества (щелочи, кислоты и др.) могут попадать на слизистую оболочку полости рта при лечении зубов. Растворы фенола, формалина, мышьяковистую пасту, 30 % раствор нитрата серебра, резорцин-формалиновую смесь и пасту, кислоту для травления эмали используют с осторожностью (рис. 7.2; 7.3).
Лечение химических повреждений слизистой оболочки рта заключается в воздействии веществ — антидотов, а при их отсутствии — смывании большим количеством воды и нейтрализующего раствора.
При ожоге кислотами используют мыльную и 1 % известковую воду, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на 1 стакан воды). Действие щелочей нейтрализуют 0,5 % раствором лимонной или уксусной кислоты ('/4 чайной ложки кислоты на 1 стакан воды). Чтобы уменьшить всасывание крепких растворов нитрата серебра, следует применять раствор Люголя — в результате реакции образуются нерастворимые соли серебра.
В дальнейшем лечении используют обезболивающие средства (5 % и 10 % растворы анестезина в масле, солкосерил-гель, лизоцим), антисептики слабой концентрации (перекись водорода — 2 столовые ложки 3 % раствора на 0,5 стакана воды) в виде ротовых ванночек, а также средства, стимулирующие эпителизацию. Рекомендуется исключить прием острой, горячей, грубой, раздражающей пищи.
К физическим факторам, вызывающим травму слизистой оболочки, относят воздействие низких и высоких температур, электрического тока, а также лучевые повреждения. У детей они встречаются нечасто.
Воздействие высокой температуры на слизистую оболочку рта возможно при приеме горячего чая, молока, бульона, вязких каш и сахарного сиропа. Глубина пораже-
ния зависит не только от температуры повреждающего агента, но и от продолжительности его воздействия. Отсутствие возможности быстро прекратить воздействие горячих жиров, вязких каш и сахарного сиропа приводит к образованию более обширных и глубоких ожогов с возникновением резкой боли, ощущения шероховатости слизистой оболочки, появлению пузырей, которые быстро лопаются и при этом образуются десквамации или эрозии с обрывками эпителия от покрышек пузырей, наблюдается гиперемия слизистой оболочки по периферии.
При действии низких температур (примерзание к металлическим предметам на морозе) клиническая картина представлена образованием десквамации или эрозии различной глубины.
Лечение симптоматическое.
Воздействие переменного электрического тока на слизистую оболочку рта в быту возможно при использовании бытовой техники с нарушением правил ее эксплуатации. Сочетанные поражения электрическим током могут привести к глубоким рубцовым деформациям губ и языка. Лечение таких повреждений хирургическое (пластика кожи и красной каймы губ).
Лучевые поражения слизистой оболочки рта у детей появляются при проведении лучевой терапии по поводу злокачественных новообразований и встречаются редко.
Лечение симптоматическое.
7.2. Поражения слизистой
оболочки полости рта
при инфекционных заболеваниях
Тяжесть клинического проявления инфекционных болезней в полости рта зависит от состояния иммунологической реактивности и морфо-функциональной зрелости слизистой оболочки рта. Изменения, воз-
никающие при этом, характеризуются воспалительной реакцией, расстройством трофики, кровоточивостью, отечностью, дискерато-зом и т.д.
Ощущения жжения, сухости и болезненности приводят к отказу от приема пищи. Скопление опущенного эпителия на языке увеличивает вязкость слюны, нарушает процессы самоочищения и создает благоприятные условия для развития патогенной флоры.
В большинстве случаев указанные проявления инфекционных заболеваний в полости рта могут быть сходными, реже имеют специфический характер и служат диагностическими признаками.
Так, ранние специфические изменения слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов в продромальном периоде кориявляются одним из ранних диагностических признаков. Это пятна Филатова— Коплика. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки щек эпителий подвергается дегенерации и некрозу с дальнейшим ороговением. Элементы (пятна) выступают над уровнем слизистой оболочки. Некоторые авторы сравнивают эти проявления с «брызгами извести». В период высыпания на коже пятна Филатова—Коплика исчезают и на слизистой оболочке мягкого и твердого неба появляется коревая энантема в виде пятен ярко-красного цвета неправильной формы. При тяжелом течении болезни возможно возникновение язвенно-некротических процессов на слизистой оболочке рта. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей, имеющих большое количество разрушенных зубов. По клиническому течению поражения слизистой оболочки рта при кори дифференцируют от скарлатины, острого канди-доза и герпетического поражения рта.
Дифтерия.Клинические проявления при этом инфекционном забо-
М
левании могут локализоваться на слизистой оболочке носа, глаз, гортани, рта. При локализованной форме в месте внедрения возбудителя — палочки Леффлера — образуются фибринозные пленчатые налеты. Возбудитель дифтерии продуцирует экзотоксин, который, всасываясь в кровь, вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, нервной системы, почек, надпочечников. Заболевание начинается с повышения температуры тела, болей в горле при глотании, увеличения регионарных лимфатических узлов. Распространенность поражения слизистой оболочки рта при разных формах дифтерии различна: от локальных форм поражения только слизистой оболочки миндалин до распространенных, с поражением всей слизистой оболочки рта и гортани и образованием толстых грязно-белых или серых налетов, плотно спаянных с подлежащими тканями. При удалении налетов можно обнаружить кровоточащую эрозивную поверхность, причем налеты снова образуются на короткое время.
Характерным признаком дифтерии являются отеки шейной подкожной клетчатки, которые могут распространяться и достигать середины шеи и даже ключицы.
При взятии мазка с поверхности налетов можно обнаружить возбудителя — дифтерийную палочку. У детей с профилактическими прививками дифтерия протекает в стертой форме, напоминая ангину. Дифференциальную диагностику дифтерийного поражения слизистой оболочки рта проводят с инфекционным мононуклеозом, лаку-нарной и флегмонозной ангинами, острым лейкозом.
Ветряная оспавызывается вирусом, который проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода (11 — 14 дней) возникает вирусемия, вирус вне-
дряется в эпителиальные клетки кожи и слизистой оболочки, вызывая характерную сыпь. Начало заболевания острое, с повышением температуры тела и везикулезным высыпанием на коже, которое подсыхает через 1—3 дня, образуя корочки темного цвета. Пузырьковые высыпания в полости рта быстро превращаются в болезненные эрозии.
Заживление эрозий происходит через 3—4 дня без образования рубца. Высыпания на коже и слизистой оболочке рта продолжаются несколько дней, поэтому можно наблюдать разные фазы развития и заживления эрозий.
Скарлатина.Инкубационный период заболевания от 3 до 7 дней. Передача возбудителя — гемолитического токсигенного стрептококка группы А — осуществляется воздушно-капельным путем. Возбудитель продуцирует экзотоксин, вызывающий симптомы общей интоксикации (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, рвота и др.). Типичный симптом — боль в горле при глотании. При осмотре полости рта обнаруживают яркую ограниченную гиперемию слизистой оболочки неба и миндалин, на фоне которой появляются мелкоточечные элементы сыпи диаметром 1—2 мм. Затем сыпь возникает на коже тела и лица, оставляя свободным носогубной треугольник. Через 3—5 дней сыпь бледнеет и появляются очаги шелушения кожи. В полости рта можно отметить наличие плотного налета на языке в первые дни заболевания, а затем очищение его, начиная с кончика и боковых поверхностей. К 4-му дню болезни язык становится ярко-красным, грибовидные сосочки на фоне резкого слущива-ния эпителия придают поверхности языка сходство с ягодой малины («малиновый язык»), процесс слущивания эпителия продолжается, язык становится гладким. При-
ем пищи в это время болезненный, требуется обезболивание. Затем происходит восстановление сосочков эпителия языка.
При стертой форме течения скарлатины изменение кожи конечности и внешний вид языка становятся типичными признаками заболевания. Скарлатину дифференцируют от кори, краснухи, лекарственной сыпи.
Грипп— вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Заболевание имеет острое начало, характеризуется ознобом, повышением температуры тела до 38—40 °С, болью в мышцах, светобоязнью, слезотечением, головной болью, симптомами поражения дыхательных путей (кашель, першение в горле, заложенность носа). В полости рта появляется гиперемия, отечность и специфическая зернистость лимфоидных элементов миндалин, петехиальная сыпь на небных дужках, язык обложен налетом, десны гиперемированы и отечны. Возможно образование отдельных эрозий. При отсутствии гигиены и ослаблении организма катаральные явления могут осложняться язвенно-некротическим процессом.