Стрептококки и их роль в патологии

Стафилококки.

Общая характеристика.

Род Staphylococcus представлен тремя видами: Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus saprophyticus.

Стафилококки обычно встречаются в виде скоплений, напоминающих виноградную гроздь. Отдельные кокки, примерно 1 мкм в диаметре, имеют тенденцию объединяться в скопления, поскольку их деление происходит в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и дочерние клетки сохраняют своеобразное пространственное групповое взаиморасположение. При специальных условиях они могут располагаться поодиночке, попарно, или в виде коротких цепочек.

Морфология и культуральные свойства

· грамположительны

· неподвижны

· не образуют спор

· активно растут практически на всех искусственных средах

· обычно образуя непрозрачные, гладкие, блестящие колонии.

· они лучше растут в присутствии кислорода но легко переносят отсутствие кислорода а некоторые являются строгими анаэробами. лучше растут при температуре 25 - 35°с, но могут расти и при 8° и при температуре выше 48°с.

· при культивировании на кровяном агаре в аэробных условиях образуют пигменты ‑ от золотистого до лимонно желтого и белого цвета. золотистый пигмент дал название одному из видов стафилококка ‑ staphylococcus aureus.

ОТЛИЧИЕ ПАТОГЕННЫХ КОЛОНИЙ ОТ НЕПАТОГЕННЫХ (на элективной среде – желточно-солевой агар)

- у патогенной колонии вокруг наблюдается радужная оболочка (у патогенной радужки нет)

- патогенная выделяет коагулазу – обнаруживается в крови по сгусткам

- только патогенная разрушает моннит в анаэробных условиях

Ферментативная активность:

· очень активны – продуцируют каталазу

· выделяют аммиак при росте в аргениновом бульоне

· восстанавливают нитраты до нитритов или азота

· активно гидролизуют белки, жиры и твины, и многие углеводы в аэробных условиях

· ФЕРМЕНТАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ С ОБРАЗОВАНИЕМ МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ

Факторы патогенности:

· Микрокапсула – способствует адгезии и распространению по тканям

· компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных реакций – усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами. Тейхоевые кислоты активируют свертывающую систему, облегчают адгезию к эпителиям. Активация комплемента – местные проявления – феномен Артюса, анафилаксия

· ферменты агрессии – каталаза, бета-лактамаза, липазы, коагулаза, гемолизины

· токсины – эксфолиатины А и В (с-м ошпаренной кожи), токсин синдрома токсического шока, энтеротоксины (пищевые интоксикации)

Антигенная структура:

Пептидогликан и тейхоевые кислоты клеточной стенки

Патогенность:

· Вызывают оппортунистическую инфекцию (у больных со сниженным иммунитетом) проявляющуюся в виде гнойно-воспалительных процессов различной локализации и степени тяжести

· Болезни кожи и ПЖК – абсцессы и фурункулы, гидроадениты, панариций

· Болезни органов дыхания – ангина, плеврит, пневмония

· Б-ни органов пищеварения – стоматит, перитонит, парапроктит, энетерит

· Б-ни костно-мышечной системы – артриты, остеомиелиты

· Б-ни с-мы кровообращения – эндокардит, перикардит, флебит

· Б-ни мочеполовых органов – пиелит, цистит, уретрит

Резистентность:

· устойчивее других бактерий к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 60°С в течение часа, а отдельные штаммы даже 80°С в течение 30 минут, хотя большинство вегетативных форм бактерий погибают при воздействии 60°С в течение 30 минут.

· Другой особенностью стафилококков является их устойчивость в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15 %). В связи с этим способны сохраняться в консервированных продуктах (пресервах).

· устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям. Имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам. Около 80 % штаммов Staphylococcus aureus резистентны к пенициллину.

Иммунитет:

Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий и ненапряженный

Диагностика:

Высев на ЖСА и определение патогенности по 3м признакам

Фаготипирование (в целях определения конкретного штамма и в эпидемиологических целях)

Лечение: по показаниям (от антибиотикотерапии шир.спектра действия до хир.вмешательства и санации очага)

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики.

Стрептококки и их роль в патологии

Общая характеристика.

Термин Streptococcus морфологический и объединяет кокки, расположенные попарно или цепочками. Название представляет собой комбинацию из двух греческих слов ‑ “strepto” (скрученный, сцепленный) и “coccos” (ягода). Так назвал эти микроорганизмы известный хирург Theodor Billroth в 1874 году. Основной возбудитель болезней человека – бета-гемолитический стрептококк гр А

Морфология и культуральные свойства:

· Сферические или овоидные клетки размером 0,5-2,0 мкм

· В мазках парами или короткими цепочками

· Неподвижны

· Спор не образуют

· Некоторые имеют капсулу

· Грамположительные

· Способны образовывать L-формы

· Основной адгезин – липотейхоевая кислота покрывающая поверхностные фимбрии

· Факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы

· Растут при температуре 25-45, оптимум 37

· Наиболее требовательные к культурам, среды с кровью, сыворотками, углеводами.

Ферментативная активность:

Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, клинически значимые виды ферментируют глюкозы с обрзованием молочной кислоты. Каталазоотрицательны

Пневмококк способен ферментировать инулин, а также чувствителен к желчи!!

Факторы патогенности:

Компонент кл.стенки - Белок М – обладает антифагоцитарным действием, связывает фибриноген, фибрин и его продукты.

Капсула защищает от фагоцитоза, фактор адгезии к эпителию

Ферменты агрессии – стрептолизины, гаплуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа и эритрогенные токсины.

Токсины – кардиогепатогенный токсин – вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гранулем в печени

Антигенная структура:

По специфическим полисахаридам клеточной стенки выделяют 20 серогрупп (от А до V). В патологии человека основная группа А.

По специфичности белковых АГ – М, Р и Т серовары.

Патогенность:

Оппортунистические инфекции проявляющиеся в воспалительных процессах разл локализации

- острые: скарлатина, рожа, ангина, острый гломерулонефрит, эндокардит

- хронические: ревматизм и хрон тонзиллит

- пневмококковые: пневмонии (резкое повышение температуры, кашель и боли в груди)

Резистентность:

Погибают при нагревании до 56 в течении 30 мин, при кипячении моментально. Выдерживают высушивание, но теряют вирулентность. Чувствительны к дезенфектантам и антисептикам. Чувствительны к антибиотикам (бета-лактамным и пенициллиновым).

Иммунитет: постинфекционный нестойкий ненапряженный (на бактерии), на токсины – напряженный пожизненный

Диагностика: гной, кровь, моча, мазки со слизистых на бактериологию и серологию (+при пневмонии бактериоскопический и биологический)

Высев материала в кровяной агар и идентификация по зоне гемолиза

Лечение: пенициллин, антибиотики (левомицетин, рифампицин)

Менингококки

Общая характеристика

Род Neisseria. Обитатели слизистых оболочек человека и млекопитающих. 7 видов встречаются у человека, 5 из них нормофлора слизистой носоглотки и верхних дых путей. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae.

Морфология и культуральные свойства:

· Грамотрицательные

· Неспорообразующие

· Неподвижные

· Клетки имеют округлую форму, расположены попарно, полиморфны

· Строгий аэроб, капнофил

· Требователен к пит средам – добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты

· Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37

· Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза

Ферментативная активность:

Низкая, разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты

Факторы патогенности:

Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.

Эндотоксин – поражение сосудов и кровоизлияний во внутр органы

Пили, белки наружной мембраны, гиалуронидаза и нейроменидаза

IgA-протеазы – которые расщепляют IgA

Антигенная структура:

Родовые – белковые и полисахаридные

Видовые – протеиновые

Группоспецифичные – гликопротеидный комплекс

Типоспецифичные – белки наружной мембраны

Патогенность:

Внедрение через слизистые носоглотки. Размножаются и формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва может поднятся на мозговые оболочки. Возможно и гематогенное распространение.

Клиника – сильная головная боль, рвота, температура, менингиальные симптомы.

Резистентность:

Слабо устойчив к внешн воздействиям, на плотных и жидких средах гибнет через 48-72 часа, на полужидких до месяца. Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний

Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам

Иммунитет: постинфекционный стойкий, гуморальный, группоспецифический

Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с носоглотки, ликвор, кровь, гной, соскоб с геморрагической сыпи на коже. Бактериоскопический, бактериологический и серологический

Лечение: бензилпенициллин, антибиотики в сочетании с диуретиками. Левомицитин, рифампицин

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Вакцинация менингококковой вакциной А+С.

4. Возбудитель гонореи – гонококки.

Общая характеристика

Морфология и культуральные свойства:

· Грамотрицательные

· Неспорообразующие

· Неподвижные

· Полиморфны, расположены попарно

· аэроб, хемоорганотрофы

· Требуют влажных питательных сред с добавлением нативныы белков (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты

· Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37

· Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза

Ферментативная активность:

Низкая, разлагает глюкозу до кислоты

Факторы патогенности:

Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.

Эндотоксин

Пили - адгезия

IgA-протеазы – которые расщепляют IgA

Белки наружной мембраны

Антигенная структура:

Соматические и капсульные антигены.

Основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки наружной мембраны

Патогенность:

Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Адгезия за счет пилей. Бактерии вызывают гибель и слущивание клеток, что нарушает процесс самоочищения слизистой.

Проявление в виде гнойного воспаления слизистой мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы (бленнорея) и др органов.

Резистентность:

Слабо устойчив к внешн воздействиям Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний. Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам

Иммунитет: нестерильный, практически отсутствует после перенесенного заболевания

Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с уретры, влагалища и шейки матки, из прямой кишки и глотки, с конъюнктивы глаза. Бактериоскопический, бактериологический и серологический

Лечение: зависит от формы заболевания с состояния. В основном антибиотикотерапия.

Иммуновакцина способствует более быстрому и полному рассасыванию инфильтратов (в\м через 1-2 дня).

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Предохранение при сексуальных контактах. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Для профилактики бленнореи у новорожденных закапывают нитрат серебра.