ОСНОВНЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ
Б О Л Е В О Й С И Н Д Р О М
Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, т.к. в ней отстуствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки в результате воспалительных или застойных изменений в почке. Боли обычно локализуются в поясничной и подреберной областях, они могут иррадиировать вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Их интенсивность различна - от ощущения легкого давления до очень интенсивных болей, типа почечной колики.
Сила болевых ощущений может не соответствовать степени анатомических изменений; иногда боли отсутствуют при камнях почек и могут быть очень сильными при внезапном изменении положения здоровой почки, например при резком движении.
Почечная колика часто возникает неожиданно, боли носят схваткообразный характер. Причиной почечной колики чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем. При почечной колике боли из области поясницы, где они наиболее интенсивны иррадиируют по ходу мочеточника, в половые органы и внутреннею поверхность бедер.
Почечные колики могут быть различной интенсивности и длительности - от нескольких минут дро нескольких часов и дажэе дней. Чем короче приступ, тем сильнее боли.
Сильные односторонние боли в поясничной области, сопровождающиеся гематурией, наблюдаются при инфаркте почки. Ноющие боли, чаще двухсторонние, нередко бывают при хроническом пиелонефрите. Боли могут быть связаны с опущением почки (нефроптозом). При этом боли усиливаются при вертикальном положении тела, при физических нагрузках, тряске. Воспаление мочевого пузыря (цистит) сопровождается болями внизу живота и сильными позывами к мочеиспусканию. Воспаление мочеиспускательного канала (уретрит) сопровождается болями и чувством жжения в мочеиспускательном канале
во время и по окончании акта мочеиспускания.
С И Н Д Р О М Н А Р У Ш Е Н Н О Г О М О Ч Е В Ы Д Е Л Е Н И Я
Выделение мочи за определенный промежуток времени называется диурезом. Нормальная частота мочеиспускания составляет 4 - 6 раз, при этом выделяется 1 - 1,5 л мочи. Увеличение суточного диуреза до 2л и более называется полиурией, уменьшение до 500 мл - олигурией, полное или почти полное отсутствие (до 100 - 200 мл) - анурией.
Полиурия наблюадается у здорового человека при употреблении больших количеств жидкости, иногда - при охлаждении организма; она возниает при приеме мочегонных средств; при заболеваниях не связаных с поражениями почек, например при сахарном и несахарном диабетах, так и при поражении почек, например в начальной стадии ХПН или по мере выхода из ОПН.
Олигурия наблюдается у здорового человека при недостаточном употреблении воды, она имеет место при обезвоживании организма, например при поносах или сильном потоотделении, во время выраженных отеков или асците у больных с сердечной недостаточностью, патологическими процессами в печени и др. Олигурия при заболеваниях почек может возникнуть при остром гломерулонефрите, ОПН, в конечных стадиях ХПН и др.
Учащенное мочеиспускание называется поллакиурия. Поллакиурия может сочетаться с полиурией. Учащенное мочеиспускание наблюдается при воспалении мочевого пузыря и уретры, при камнях в мочевом пузыре и др.
Учащенное и болезненное мочеиспускание, иногда сопровождающееся нарушением оттока мочи, называется дизурией. Дизурия нередко связана с инфекцией мочевых путей, прохождением по ним конкрементов.
В норме в дневные часы выделяется 2/3 - 3/4 от всего суточного коли-
чества мочи. Преобладание ночного диуреза над дневным называется никтурией. Никтурия наблюдается при различных заболеваниях сердца, спровождающихся развитием сердечной недостаточности, в начальных стадиях ХПН, иногда при остром гломерулонефрите.
Значительная гематурия (макрогематурия) сопровождается изменением окраски мочи. Моча становится красной, а при гломерулонефрите - цвета мясных помоев. Наличие гноя в моче назывется пиурией, что придает моче мутный вид.
О Т Е Ч Н Ы Й С И Н Д Р О М
Отеки, развивающиеся при заболеваниях почек отличаются от отеков,
связанных с поражением сердца. Сердечные отеки развиваются обычно постепенно по мере прогрессирования сердечной недостаточности и располагаются под действием силы тяжести в местах наиболее удаленных от сердца, в первую очередь на нижних конечностях.
Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно, в течении нескольких часов, они распространяются при массивном накоплении жидкости равномерно по всему телу. Эти отеки, в отличие от сердечных, могут достаточно быстро исчезнуть. Небольшие отеки, или пастозность, в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица – на веках и под глазами. Почечные отеки, в отличие от сердечных, возникают утром, после сна. Явным отекам предшествует скрытый период, при котором в тканях может накапливаться до 4 - 6 литров отечной жидкости.
Почечные отеки отличаются также подвижностью. Например, при массивных отеках, если больной нахоится на левом боку, то возникает ассиметрия тела за счет увеличения его левой половины, где скапливается жидкость.
Откечная жидкость может скапливаться не только в подкожно-жирововой клетчатке, но и в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).
Такие массивные отеки называются анасаркой.
Почечные отеки мягкие: легкое надавливание в области отека пальцем, например на передноей поверхности голени, оставляет хорошо выраженную ямку. Кожа над областью отека бледная. Сочетание отечности лица с бледностью получило название "лицо нефритика".
Отеки внутренних органов при заболеваниях почек нередко сопровождаются определенными симптомами. Отек головного мозга проявляется сильными головными болями, судорожными припадками, внезапно преходящей потерей зрения (амовроз). Отек ЖКТ сопровождается рвотой, поносом и т.д.
Отеки относительно часто наблюдаются у больных с гломерулонефритом, особенно при нефротическом синдроме и при других заболеваниях почек.
Главным фактором в развитии отеков является задержка в организме натрия и воды. Большую роль в развитии отека играют повышение гидростатического давления и повышение проницуаемости капиллярной стенки.
В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет в сутки примерно 10 - 12 г натрия хлорида , что соответствует 4 -5г натрия.
Понижение выделения натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества натрия, профильтовавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах, либо в результате сочетания этих двух факторов. Канальцевая реабсорбция натрия часто увеличивается при отеках, сопровождающих нефротический синдром.
Большие потери белка с мочой в результате повышения проницаемости капилляров клубочков при поражении почек, в частности при у больных с нефротическим синдромом, ведет к снижению содержания белка в плазме крови, гипопротеинемии, главным образом за счет снижения содержания альбуминов. Это сопровождается снижением онкотического давления плазмы, что способствует выходу жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань. Это приводит к снижению объема циркулирующей плазмы, что вызывает раздражение объемных рецепторов. Раздражение рецепторов через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему активирует секрецию альдостерона надпочечников а также повышает секрецию вазопрессина (АДГ). Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, а АДГ - способствует задержке жидкости.
Аналогичные результаты получаются при снижении клубочковой фильтрации. Снижение фильтропции ведет к снижению поступления натрия хлорида в дистальные отделы нефрона. Дистальные отделы контактируют с ЮГА, в котором под влиянием уменьшения содержания ионов натрия и хлора в жидкости дистального канала активируется выработка ренина. Под влиянием ренина через РААС происходит задержка в организме натрия и ,как следствие, увеличивается объем внеклеточной жидкости, т.е. возникают отеки.
Условием для возникновения отеков является достаточная способность канальцев увеличивать реабсорбцию натрия. В далеко зашедшей стадии заболевания, когда такая способность снижается, отеки у больных нередко исчезают, что служит плохим прогностическим признаком, как это наблюдается у больных с ХПН.
С И Н Д Р О М А Р Т Е Р И А Л Ь Н О Й Г И П Е Р Т Е Н З И И
Артериальной гипертензией называется состояние при котором систоли-
ческое давление превышает 140, а диастолическое - 90 мм рт.ст.
Больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, могут
возникать носовые кровотечения, появляются неприятные ощущения в области
сердца, иногда, особенно у лиц пожилого возраста, - типичные приступы
стенокардии. Гипертензия сопровождается гипертрофией левого желудочка
сердца, увеличением его размеров. Пульс становится напряженным, при аус-
культации выслушивается акцент 2-го тона над аортой. Появляются измене-
ния на глазном дне.
Повышение артериального давления при заболевниях почек является следст-
вием повышения периферического сопротивления, наступающего в результате
сужения просвета артериол. При этом повышается как систолическое, так еще
в большей степени диастолическое.
Повышение АД при болезнях почек обусловлено тремя основными механиз-
мами: 1)задержкой натрия и воды; 2)активацией прессорной системы; 3)сни-
жением функции депрессорной системы.
1. Задержка натрия и воды.
Нарушение функции почек, снижение КФ (клубочковой фильтрации) сопро-
вождается уменьшением выделения натрия и воды. Это приводит к гиперволе-
мии - увеличению ОЦК, а также повышает содержание натрия в сосудистой
стенке с ее набуханием и увеличением чувствительности к прессорным вли-
яниям ангиотензина и катехоламинов. Вслед за задержкой натрия происходит
накопление кальция в сосудистой стенке (в гладкомышечных клетках) с повы-
шением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к повышению
общего периферического сопротивления. Этот механизм с ведущей ролью ги-
пергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основ-
ное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, ОПН и
ХПН.
2. Активация прессорной системы.
Прессорная система представлена РААС и симпатико-адреналовая система.
Ренини является ферментом, образуемым клетками ЮГА. Секреция рениниа
стимулируется снижением артериального давления, уменьшением концентрации
в крови натрия и др. факторами. Ренин воздействует на сывороточный белок,
относящийся к альфа-2-глобулину. При этом образуется гипертензин I, или
ангиотензин - полипептид, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин I еще
не обладает способностью суживать сосуды, т.е. прессорной активностью
но под влиянием дальнейшего ферментативного воздействия (конвертаза в
легких) он превращается в ангиотензин II, наиболее мощный из всех прес-
сорных агентов. Ангиотензин II повышает общее периферическое сопротив-
ление за счет сужения артериол.
Повышение АД под воздействием ангиотензина является, вероятно, на-
чальным, пусковым механизмом становления артериальной гипертензии. В
дальнейшем поддержании его уровня играют другие факторы. В пользу такого
предположения говорят опыты с удалением у животных обеих почек, при этом
гипертензия сохраняется; такие же явления наблюдаются у человека с удален-
ными почками. Такая гипертензия называется ренопривной (privo - отнимать).
К факторам, помимо ренина, участвующим в поддержании повышенного ар-
териального давления относится альдостерон. Ангиотензин II воздействует
на надпочечники и стимулирует выделение ими альдостерона. Альдостерон
задерживает в организме натрий. Накопление натрия в сосудистой стенке
приводит к ее набуханию и повышению реактивности, т.е. к спазму. Вместе
с натрием через систему АДГ задерживается и вода, что приводит к увеличе-
нию объема крови и повышению периферического сопротивления.
Повышенная активность ренина играет роль в развитии гипертонии при
тех заболеваниях почек, при которых их функция сохранена, но имеется
ишемия в области ЮГА. Например, при стенозе почечной артерии. Ренинза-
висимая гипертония наблюается также у некоторых больных с терминальной
почечной недостаточностью. Гемодиализ у них не снижает АД и лишь двусто-
ронняя нефрэктомия может привести к снижению АД. Ренинзависимая гипер-
тония протекает со значительным повышением ОПС.
Увеличение активности симпатико-адреналовой системы связано с повы-
шением образования катехоламинов (например, при феохромоцитоме) или их
задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Задержка
натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки
к их прессорному влиянию. Роль катехоламинов в происхождении гипертонии
при заболеваниях почек связана с вазоконстрикцией, повышением ОПС и уве-
личением сердечного выброса.
3. Снижение функции депрессорной системы.
В развитии гипертензии большое значение имеет не только увеличение
секреции ренина и альдостерона, но и снижение секреции веществ, понижа-
ющих артериальное давление. К таким веществам относятся в первую очередь
простагландины и кинины, которые обладают способностью расширять сосуды
и тем самым снижать артериальное давление.
Известно, что в ткани почки образуются некоторые кинины, обладающие
выраженным вазодилятирующим свойством и усиливающе натрийурез. Кроме того
почки синтезируют простагландины Е2 и F2, увеличвающие кровоток и стиму-
лирующие натрийурез.
Простогландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазо-
прессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидруретиками.
Выраженными сосудорасширяющзими свойствами обладают и конечные про-
дукты калликреин-кининововй системы - брадикини и каллидин. Поражение по-
чечной паренхимы сопровождается снижением выработки этих веществ и ведет
к снижению депрессорной функции почек.
П Р О Т Е И Н У Р И Я
Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве превышающим нор-
мальные значения (50 мг/сутки). Самый частый признак поражения почек.
Выделение белка в количстве 30-50 мг в сутки считается физиологичес-
кой нормой для взрослого человека. Протеинурия свыше 3г/сутки приводит
к развитию нефротического синдрома.
При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положитель-
ная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов
при длительном стоянии мочи, в этой ситуации патологической является
протеинурия, превышающая 0,3 г/сутки.
В моче при болезнях почек обнаруживаются разлчные плазменные белки-
как низкомолекулярные (альбумин, церрулоплазмин, трансферрин и др.), так
и высокомолекулярные (альфа2-макроглобулин, гамма-глобулин), в связи с
чем термин "альбуминурия" следует считать архаичным. В зависимости от
содержания определенных белков в плазме и моче выделяют селективную и
неселективную протеинурию. Селективной называют протеинурию, представлен-
ную белками с низкой молекулярной массой не ывыше 65000 (в основном аль-
бумином). Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса
средне- и высокомолекулярных белков (в составе белков мочи преобладают
альфа2-макроглобулины, бетта-липопротеиды, гамма-глобулин). Кроме плаз-
менных белков в моче могут появляться белки почечного происхождения -
уропротеин Тамма-Хорсфалла, секретируемый эпителием извитых канальцев.
1. Клубочковая протеинурия.
При патологии почек протеинурия чаще всего связана с повышенной филь-
трацией плазменных белков через клубочковые капилляры - так называемая
клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Фильтрация белков плазмы через
стенку клубочковых капилляров зависит от структурного и функционального
состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давле-
ния и скорости кровотока, определяющих скорость КФ.
Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с
округлыми отверстиями между клетками), трехслойная базальная мембрана -
гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со спле-
тением ножковых отростков. Благодаря такому строению клубочковая капил-
лярная сетка может селективно "просеивать" плазменные молекулы из капил-
ляров в пространство капсулы клубочка, причем эта функция "молекулярного
сита" в значительной степени зависит от давления и скорости тока в капил-
лярах. В патологических условиях размеры "пор" могут увеличиваться, отло-
жения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной
стенки, повышающие ее проницаемость для макромолекул.
Помимо механических факторов (размеры "пор"), имеют значение и элек-
тростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрица-
тельно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов.
В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталки-
вает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе и молекулы
альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбу-
мина. Высказывается предположение, что в организме больных с так называ-
емым липоидным нефрозом ("минимальные изменения клубочков") вырабатыва-
ются какие-то вещества, изменяющие заряд клубочковой базальной мембраны
и ножковых отростков подоцитов.
Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек
- при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулоскле-
розе, тромбозе почечных вен, а также при гипертонической болезни, атеро-
склеротическом нефросклерозе, застойной почке.
2. Канальцевая протеинурия.
Реже встречается канальцевая протеинурия. Она связана с неспособнос-
тью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные
белки, профильтрованные в неизмененных клубочках. Количество выделяемого
белка редко превышает 2 г/сутки. Белок представлен в основном альбумином
а также фракциями с еще более низкой молекулярной массой (лизоцим, рибо-
нуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здо-
ровых лиц и при гломкрулярной протеинурии в связи со 100% реабсорбцией
эпителием извитых канальцев. Характерным признаком тубулярной протеинурии
является отсутствие высокомолекулярных белков.
Канальцевая протеинурия наблюдается при при поражении почечных ка-
нальцев и интерстиция - при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, при
остром канальцевом некрозе, врожденных тубулопатиях.
3. Протеинурия переполнения.
Развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных
белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые
фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающим способность
канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни
(протеинурия Бенс-Джонса), миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у боль-
ных с лейкозом.
4. Функциональные протеинурии.
а)Ортостатическая протеинурия
Появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым
исчезновением в горизонтальном положении. Протеинурия обычно не превы-
шает 1 г/сутки, является клубочковой и неселективной, механизм ее воз-
никновения не ясен. Чаще наблюдается в юношеском возрасте, у половины
больных исчезает через 5 - 10 лет.
Диагноз ставится на основании сочетания следующих условий:
- Возраст больного в пределах 13 - 20 лет.
- Изолированный характер протеинурии, отстутствие других признаков пора-
жения почек (изменения мочи, АД).
- Исключительно отостатический характер протеинурии.
б) Идиопатическая преходящая протеинурия.
Обнаруживается случайно у здоровых в остальном лиц при медицинском
обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи.
в) Протеинурия напряжения.
Выявляется у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после рез-
кого физического напряжения. Протеинурия имеет тубулярный характер. Пред-
полагается, что механизм протеинурии связан с перераспределением тока
крови и относительной ишемии проксимальных канальцев.
г) Лихорадочная протеинурия.
Наблюдается при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и
лиц старческого возраста. Потеинурия имеет преимущественно гломерулярный
характер. Механизмы мало изучены. Обсуждается роль повышения клубочковой
фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными
комплексами.
6. Протеинурия внепочечного происхождения.
Следствие распада клеток при заболеваниях мочевых путей или половых
органов, распада сперматозоидов при длительном стоянии мочи (ложная про-
теинурия).
Н Е Ф Р О Т И Ч Е С К И Й С И Н Д Р О М
Нефротитческий синдром - одно из наиболее характерных проявлений
острых и хронических заболеванй почек.
Нефротический синдром - понятие, сменившее прежний термин "нефроз".
Принято считать, что термин "нефротический синдром" ввел в литературу
W.Nonnenbruch (1949), однако еще за 20 лет до него Е.М.Тареев в моногра-
фии "Анемия брайтиков" писал о "характерно очерченном в клинике нефроти-
ческом синдроме", противопоставляя его некротическому нефрозу (например,
"сулемовой почке") преимущечственно из-за того, что при нефротическом
синдроме "характерны дегенеративные изменения не только эпителия каналь-
цев, но и клубочков".
Клинически нефротический синдром проявляется высокой протеинурией,
нарушением белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеин-
емией, диспротеинемией, гиперлипидемией и массивными отеками, часто дос-
тигающими степени анасарки с водянкой полостей.
Жалобы больных малохарактерны: слабость, отсутствие аппетита, сухость
во рту; скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс) сопровож-
дается одышкой, асцит - увеличением живота, тошнотой, рвотой.
Нефротический синдром обычно отражает поражение собственно почек, по-
этому он является истинным проявлением почечной патологии в отличие от
других признаков, считающихся "почечными" (например, протеинурия вследж-
ствие большого количества форменных элементов в моче при цистите или опу-
холе мочевого пузыря).
В основе нефротического синдрома лежат два типа почечных изменений-
различные варианты гломерулярных поражений или амилоидоз. В подавляющем
большинстве случаев нефротический синдром возникает при заболеваниях соб-
ственно почек - остром и хроническом гломерулонефрите. Однако, поражения
почек могут быть обусловлены и системными заболеваниями (системная крас-
ная волчанка, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, склеро-
дермия, ревматизм и др.); заболеваниями инфекционной этиологии (хрони-
ческие нагноительные процессы легких, костной системы, туберкулез, сифи-
лис и др.); паразитарные болезни (малярия, шистосомоз), заболевания пе-
чени; болезни крови; аллергические заболевания и др. Нефротический синд-
ром может быть индуцирован медикаментами (противоэпилиптические средства,
препараты висмута, золота, ртути, Д-пеницилламин, антбиотики, витамины
и др.
При всех перечисленных болезнях нефротический синдром реализуется
через упомянутые два варианта поражения почек - изменения типа гломеру-
лонефрита и амилоидоз.
Т.о., этиология нефротического синдрома различна, а многочисленные
его проявления имеют неспецифический характер, что в определенной сте-
пени обусловлено общностью патогенетичеких механизмов.
Современные представления о нефротичесчком синдроме основываются на
взглде на болезни почек как на заболевания иммуновоспалительного харак-
тера. Иммунные механизмы, в частности активация системы комплемента, об-
разование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клуб-
очка обуславливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления (клеточная
инфильтрация тканей, фагоцитоз, выход лизосомальных ферментов и других
продуктов дегрануляции лейкоцитов). Вызываемая этими механизмами альте-
рация мембраны клубочка и обуславливает массивную протеинурию с разви-
тием нефротического синдрома. Большую роль играет также нарушение элект-
ростатического барьера, нейтрализация отрицательного электрического за-
ряда клубочкового фильтра, распространяющаяся на все слои последнего,
включая подоцит, что и приводит к нарастанию протеинурии. Изменения
электрического заряда вызывают нарушеня также структуры основного кар-
каса клубочкового фильтра - коллагена. Т.о. массивная протеинурия с су-
точным выделением более 3,5 г белка (в основном альбумина, а также дру-
гих белков-церулоплазмина, трансферина, гаптоглобина и др.) является ос-
новным симптомом нефротического синдрома.
Наблюдается диспротеинемия: снижается уровень альбуминов и увеличи-
вается - глобулинов, преимущественно - за счет альфа2- и бетта-глобули-
нов.
При нефротическом синдроме в моче больных обнаруживаются также гли-
копротеиды, липопротеиды, некоторые ферменты, содержание которых может
превышать уровень их в моче здоровых людей.
Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия, что
приводит к падению онкотического давления плазмы.
Важный признак нефротического синдрома - гиперлипидемия с повышенным
содержанием в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов и не-
редко нарушенным соотношением этих фракций.Задержку липидов в плазме свя-
зывают с гипоальбуминемией, снижением метаболизма жиров в почке и повы-
шением синтеза холестерина в печени. В крови повышается не только уровень
холестерина, но и триглицеридов и фосфолипидов.
Параллельно с нарушением белкового и липидного обмена при нефроти-
ческом синдроме очень часто развиваются изменения в свертывающей и про-
тивосвертывающей системах, результатом которых является формирование ус-
ловий гиперкоагуляции крови, в первую очередь за счет снижения активнос-
ти антикоагулянтных и фибринолитических факторов сывороточных протеиназ,
с другой стороны - в связи с активацией кинин-калликреиновой системы. Ги-
перкоагуляция может усугубить морфологические изменения в почках (отло-
жения фибриногена, фибрина в клубочках, локальная внутрисосудистая коа-
гуляция), а также вызвать дальнейшее снижение диуреза вплоть до анурии,
нарастание нефротического синдрома, сосудистый тромбоз.
Наблюдаются выраженные сдвиги в водно-электролитном обмене. Умень-
шение онкотического давления плазмы с выходом воды и электролитов в ин-
терстициальную ткань приводит к гиповолемии, котоая вызывает компенсатор-
ное включение механизмов, регулирующих объем плазмы, в первую очередь
системы РААС и АДГ. В результате возникает повышенная реабсорбция натрия
и воды почками, усиленная канальцевая секреция калия, которые могут выз-
вать повышение концентрации в крови бикарбонатов. В клетках начинает на-
капливаться натрий, а калий и магний покидают их. Это ведет к тяжелым
нарушениям клеточного обмена, к электролитным нарушениям, развитию алка-
лоза.
Водно-электролитные сдвиги нередко при нефротическом синдроме соче-
таются с нарушением фосфорно-кальциевого обмена в виде гипофосфатемии
и гипокальциемии с возможностью возникновения распространенного остео-
пороза.
Ведущий клинический симптом нефротического синдрома - отеки, которые
при прогрессировании достигают степени анасарки с водянкой полостей (ас-
цит, гидроторакс, гидроперикард), что обычно и определят основные жалобы
больных. По своему происхождению нефротические отеки являются гипопро-
теинемическим. Развивающийся вторичный гиперальдостеронизм усугубляет
задержку хлорида натрия и воды и вместе с повышенной канальцевой реаб-
сорбцией воды вследствие вследствие увеличенной секреции АДГ делает отеч-
ный нефротический синдром более распространенным и стойким чему также
способствует активация РААС.
Тяжесть состояния при нефротическом синдроме может усугубляться рядом
осложнений, среди которых наиболее типичны инфекции (пневмонии, пневмо-
кокковый перитонит, сепсис).
Г Л О М Е Р У Л О Н Е Ф Р И Т
ГН предмтавляет собой иммунное воспаление почек с преимущественным
поражением клубочков. ГН часто наблюдается у лиц молодого и среднего
возраста. Среди всех заболеваний почек ГН занимает третье место, уступая
пиелонефриту и мочекаменной болезни. Среди всех хронических заболеваний
почек, заканчивающихся уремией (ХПН) и нужэдающихся в гемодиализе или
трансплантации почек , половина обусловлена ГН.
ГН вызывают бактерии, особенно часто гемолитический стрептокок груп-
пы А, вирусы, паразиты, лекарства и другие экзогенные и эндогенные аген-
ты, способные вызвать иммунные реакции в организме. Нередко при хрони-
ческих заболеваниях установить этиологию трудно.
Антитела, связанные с антигенами, образуют иммунные комплексы. Из
кровотока иммунные комплексы попадают в почки и в зависимости от размеров
задерживаются в клубочках. Иммунные комплексы откладываются в базальной
мембране капиллярных петель клубочка в виде гранулярных образований вну-
три мембраны или на ее внутренней или наружной поверхности; здесь же от-
кладывается фибрин, амилоид, компоненты комплементы и другие вещества.
Поврежэдение клубочка часто носит сложный и необратимый характер. Сама
поврежденная мембрана становится источником аутоантигенов, и заболевание
приобретает аутоиммунный характер. Таким образом, в патогенезе ГН в боль-
шинстве случаев имеет место 3 раздельных иммунологических механизма:
- появление АТ к антигенам базальной мембраны клубочков (примерно 5% слу-
чаев) в основном при первичном ГН;
- отложение иммунных комплексов в клубочках (примерно 70 - 80 %);
- отложение в клубочках комплемента без иммуноглобулинов (примерно 10%).
ОГН обычно развивается при повышенной влажности воздуха весной или
в осенне-зимний период после ангины, обострения хронического тонзиллита,
ффарингитов или другой кокковой, вирусной и иной инфекции. Нередко уста-
новить предшествующую нефриту инфекцию не удается. Между тяжестью пред-
шествующей инфекции и нефритом нет прямого соотвествия. Способствуют
развитию нефрита переохлаждение и вакцинация.
Между перенесенной инфекцией и ОГН проходит 1 - 3 недели. Этот период
назывется латентным, он связан с иммунологической перестройкой организма.
В течение латентного периода обнаруживается нарастание титра противо-
стрептококковых антител, снижение активности сывороточного комплимента,
выявляются циркулирующие иммунные комплексы, в почках находят отложения
депозитов иммуноглобулинов и комплемента в базальной мембране капилляров
клубочков. Если латентный период продолжается меньше недели, то можно ду-
мать не об ОГН, а об обострении ХГН.
Различают острый ГН, подострый и хронический.
Острый ГН проявляется в трех основных вариантах течения: моносимп-
томной, развернутой и в форме нефротического синдрома.
П И Е Л О Н Е Ф Р И Т
Пиелонефрит - воспалительное заболевание почек бактериальной природы с преимущественным поражение чашечно-лоханочной системы и соединитель-
ной, интерстициальной ткани почек. ПНФ является наиболее частым заболе-
ванием почек, и почти половина умерших от ХПН при жизни страдала пиело-
нефритом. Женщины болеют значительно чаще и в более молодом возрасте,
чем мужчины.
В развитии пиелонефрита выделяют острую и хроническую стадию процес-
са. Почки и мычевыводящие пути могут поражаться как самостоятельно, так
и при различных других инфекционных заболеваниях. Инфицирование почек
может происходить самой разнообразной микрофлорой, чаще всего это E. coli,
протей, кокки, микоплазма и др.Во многих случаях по мере развития забо-
левания в результате появления резистентности бактерий к терапии проис-
ходит смена одних возбудителей другими. Кроме того длительное лечение АБ
и другими химиопрепаратами может видоизменять бактерии: они лишаются обо-
лочки и переходят в так называемые L-формы, или протопласты. Эти формы в
дальнейшем плохо поддаются терапии, способствуют переходу острого процес-
са в хронический.
Почка, особенно ее мозговой слой, обладает низкой сопротивляемостью
к инфекции. В мозговом слое содержится много мочевины и аммиака, являю-
щейся хорошей средой для развития микробов. В нормальных условиях моче-
выодящая система и моча мочевого пузыря стерильны. Этому способствуют
бактериостатические свойства слизистой оболочки и частое опорожнение мо-
чевого пузыря. Однако нарушение оттока мочи и растяжение стенок мочевого
пузыря и мочеточников снижают бактриостатические свойства их слизистой
оболочки, а остаточная моча является хорошей средой для роста микробов.
Инфекция может проникать в почку восходящим, гематогенным и лимфо-
генными путями. Наиболее частым оказывается восходящий путь проникновения
инфекции из мочевого пузыря, уретры или предстательной железы по стенке
мочеточника или его просвету. Обычно этому способствует нарушение движе-
ния мочи (уродинамики) по мочеточнику, а также обратное поступление мочи.
П О Ч Е Ч Н О К А М Е Н Н А Я Б О Л Е З Н Ь
Почечнокаменная болезнь - нефролитиаз - является сравнительно час-
тым заболеванием. Образование камней в почках может быть первичным про-
цессом, к которому в дальнейшем присоединяется инфицирование почек и мо-
чевых путей, или наоборот, инфекция возникает вначале, и на ее фоне об-
разуются камни.
Среди больных преобладают мужчины, камни чаще локализуются в правой
почке. Двусторонний процесс наблюдается примерно у 15% больных. Болеют
преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет.
Камни состоят из органической матрицы и минеральной, или кристалли-
ческой части. Матрица составляет 2 - 3% от сухой массы камня, остальное
приходится на его минеральную часть. Матрицу составляют мукопротеиды, об-
разуемые клетками канальцев. Матрица может играть роль ядра при выпадении
кристаллов из раствора.
Кристаллизации способствует высокая концентрация в моче камнеобразую-
щих солей. Факторами, стабилизирующими мочу и препятствующими выпадению
осадка, является мочевина, креатинин, гиппуровая кислота, ионы цинка,
кобальта, марганца. Кристаллизация происходит в перенасыщенном растворе,
этому способствует также изменение рН мочи. В очень кислой моче с рН 5 и
ниже в основном осаждается мочевая кислота, при рН 5 - 6 осаждаются каль-
ция оксалаты, при рН - кальция фосфаты.
Механизм возникновения . Камни, состоящие из солей кальция (оксалаты,
фосфаты) образуются при избыточном выделении в мочу мукопротеидов. В моче
имеется особая фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме
того в моче увеличена концетрация ионов кальция, как следствие снижения
его реабсорбции в канальцах. Кроме того кристаллизации кальция способст-
вует снижение в моче содержания магния и цитратов, которые в нормальных
условиях удерживают ионизированный кальций в растворенном состоянии.
Нарушение обмена кальция , возникающее при разрушении костной ткани (тя-
желые травмы, поражение паращитовидных желез), способствует камнеобразо-
ванию.
Органические камни, состоящие из мочевой кислоты (ураты), образуются
в результате повышения концентрации мочевой кислоты в моче, увеличении
кислотности мочи. Причиной может быть снижение способности почек обра-
зовывать аммиак. Уратные камни могут возникать при некоторых заболеваниях
крови (полицитемии, лейкозах), подагре, других состояниях, сопровождаю-
щихся нарушением пуринового обмена.
Камнеобразование может происходить при приеме больших доз сульфанил-
амидных препаратов.
Другие факторы.
Географические факторы (жаркий и сухой климат, спобствующий потоот-
делению - уменьшение объема мочи, увеличение концентрации в ней солей,
что способствует камнеобразованию).
Употребление сильно минерализованной (жесткой) воды, содержащей зна-
чительные количества солей кальция.
Односторонне питание, бедное витаминами А, группы В.
Семейная предрасположенность.
Инфекция мочевых путей ведет к нарушению уродинамики, изменеию реак-
ции мочи, снижению ее коллоидной стабильности.
Застой мочи, возникающий при различных нарушениях в мочевыделительной
системе (сужение и прегиб мочеточника и др.).
Камни чаще всего образуются в почках, хотя могут локализоваться в
мочеточника и мочевом пузыре.
Величина м.б. от небольшой песчинки до десятков и даже сотен грамм.
Единичные и множественные, разнообразной формы. Камень может заполнять
и повторять форму почечной лоханки - кораловидный.
УРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Область почек.Вначале обследование проводится в вертикальном положении пациента. Внимание привлекает вздутие или асимметрия ребернопозвоночной области, используется ее осторожная пальпация с последующей усиленной перкуссией. Бимануальная пальпация областей ниже реберного края.
Мочеточники.Из-за ретроперитонеальной локализации их пальпация невозможна.
Мочевой пузырь.Осматривается наполненный пузырь в положении пациента на спине. При большом количестве остаточной мочи пузырь напоминает новообразование в брюшной полости.
Половой член.Осматривается при вертикальном положении больного или лежа на спине. Если не производилась операция обрезания, то крайняя плоть растягивается. Должны быть осмотрены отверстие мочеиспускательного канала, крайняя плоть и головка полового члена.
Мошонка.Осмотр мошонки и полового члена выполняется одновременно. В диагностике повреждений помогает использование яркого освещения с помощью карманного фонаря.
АНАЛИЗ МОЧИ
Лучшим способом сбора мочи у мужчин является двустаканная проба, а у женщин — катетеризациия мочевого пузыря. Однако аккуратно полученная моча у больных обоего пола из средней части струи достаточна для анализа, причем для исследования берется свежая моча.
Присутствие в моче хлопьев говорит о патологии, что свидетельствует о фосфатурии, исчезающей в присутствии уксусной кислоты. Определенные, продукты и лекарства могут изменять цвет. При визуальном осмотре можно предположить степень и уровень кровотечения. Скри-нинг-тест определяет присутствие крови, белков, глюкозы, ацетона и рН. После центрифугирования при микроскопии исследуют мочевой осадок, в котором обнаруживаются цилиндры, кристаллы солей, клетки эпителия, лейкоциты, эритроциты и бактерии. Цитологический осмотр слущен-ных клеток может выявить злокачественный процесс в мочевыводящих путях. Жидкостная цистометрия также может дать дополнительную информацию о малигнизации.