Цитологическое, гистологическое и микробиологическое исследования

мокроты, бронхиального секрета, плеврального экссудата, а также биопсий-ного материала, получаемого при бронхоскопии (кусочки ткани, соскоб, смыв со слизистой оболочки, материал, полученный при чрескожной тон­коигольной биопсии, медиастиноскопии, торакоскопии), являются обяза­тельным компонентом диагностики заболеваний легких и плевры.

Функциональные методыисследования позволяют с помощью современ­ных аппаратов получить информацию о функциональном состоянии орга­нов дыхания и кровообращения. Они необходимы для оценки состояния пациента, его резервных возможностей при решении вопроса об оператив­ном вмешательстве, выборе метода и объема операции.

Спирометрияпозволяет оценить состояние внешнего дыхания измерени­ем легочных объемов при помощи спирометра.

Дыхательным объемом легких называют объем воздуха, вдыхаемого и вы­дыхаемого при одном спокойном дыхательном цикле. В норме он составля­ет примерно 500 мл. При максимальном вдохе в легкие может войти еще 1500 мл воздуха, который называется дополнительным. Воздух, который вы­ходит при максимальном форсированном выдохе (до 1500 мл), называется резервным.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — объем воздуха, выдыхаемого после максимально глубокого вдоха. Этот показатель колеблется от 3,5 до 5,5 л. Уменьшение ЖЕЛ свидетельствует об уменьшении вентилируемой части легкого. Минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, выдыхаемого (или вдыхаемого) за 1 мин при спокойном дыхании (норма 6— 8 л/мин). Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, выдыхаемого за 1 мин при максимальной частоте и глубине дыхания (норма 110—120 л/мин). Остаточный объем легких — объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха.

Перечисленные показатели определяют в процентах к должным показа­телям по таблицам Гарриса—Бенедикта.

Проба Вотчала—Тиффно— функциональная проба для оценки трахео-бронхиальной проходимости путем измерения объема воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха в первую секунду форсированного выдоха. Да­лее вычисляют процентное отношение этого объема к жизненной емкости легких (норма 70—80%). Пробу проводят при обструктивных заболеваниях бронхов и легких.

Коэффициент использования кислородапредставляет собой процентное отношение доли кислорода, используемой тканями, к общему содержанию его в артериальной крови. Этот показатель является важным фактором, ха­рактеризующим процессы диффузии через альвеолярно-капиллярные мем­браны (норма 40%).

Анализ газов кровиимеет важное значение для изучения газотранспорт­ной функции легких. Первостепенное значение имеет определение парци­ального давления кислорода (р02) и углекислоты (рС02). В норме р02 со­ставляет 90—120 мм рт. ст., рС02 — 34—46 мм рт. ст.

При острой респираторной недостаточности равновесие парциального давления 02 и С02 нарушается (р02 менее 60 мм рт. ст., рС02 более 50 мм рт. ст.). Частичная дыхательная недостаточность отмечается при уменьше­нии вентиляции отдельных участков легких и компенсаторном увеличении элиминации углекислоты хорошо вентилируемыми отделами легких, вслед­ствие чего рС02 остается нормальным, а р02 снижено.

При глобальной недостаточности наблюдается гиповентиляция альвеол с респираторным ацидозом. При этом рС02 возрастает, р02 снижается, раз­виваются гипоксия и гиперкапния, что является абсолютным противопока­занием к проведению торакальной операции.

Оперативные вмешательства на легких возможны при следующих мини­мальных значениях показателей функционального состояния органов дыха­ния: ЖЕЛ — более 50% от нормы, проба Вотчала—Тиффно — более 55—60% ЖЕЛ, МВЛ — 45—75 л/мин, остаточный объем легких — более 50% от нормы. Газы крови: р02 — более 65 мм рт. ст., рС02 — менее 45 мм рт. ст. Указанные методы изучения функции легких позволяют судить о венти­ляционной, перфузионной и газотранспортной функций. Наряду с ними необходимо учитывать данные клинического наблюдения, которые также дают представление о степени дыхательной недостаточности.

Грудная стенка

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки

Аномальное развитие хрящей ребер и грудины является причиной раз­личных деформаций грудной клетки. У большинства детей они заметны при рождении, в некоторых случаях становятся видимыми в позднем детском возрасте. Дефект соединения правого и левого зачатков грудины в процессе эмбрионального развития приводит к образованию расщелины грудины в верхнем или нижнем ее отделе. Наблюдаемая иногда расщелина всей груди­ны сочетается с протрузией перикарда или всего сердца (ectopia cordis), с тя­желыми врожденными пороками сердца.

Воронкообразная деформациягрудной клетки (впалая грудь — pectus exca-vatum) — западение грудины, хрящей и передних отделов ребер — является наиболее частым пороком развития грудины. Причину деформации связыва­ют с генетически обусловленной дисплазией хрящей и соединительноткан­ных структур грудной клетки. Это предположение основано на наличии по­хожих врожденных изменений у родственников, а также множественных по­роков развития у пациента. Дисплазия хрящей и соединительной ткани обу­словлена нарушением метаболических, в том числе ферментативных, процес­сов в хрящах и соединительной ткани (искажение образования мукополисахаридов, нарушение обмена гексоамидазы, глкжуронидазы и карбоксипепти-дазы). В связи с этим грудина западает, объем грудной полости уменьшается. При резко выраженной деформации грудной клетки возникают смещение и ротация сердца, искривление позвоночника, нарушение функций сердца и легких. Для определения степени деформации по рентгенограммам в боковой проекции или по компьютерным томограммам (рис. 6.1) определяют наи­меньшее (а—б) и наибольшее (в—г) расстояние между задней поверхностью грудины и передней поверхностью тел позвонков. Отношение, полученное при делении наименьшего расстояния на наибольшее (а—б)/(в—г), служит критерием для определения степени деформации. Величина 0,7 и более ха­рактеризует I степень, 0,7—0,5 — II, менее 0,5 — IIIстепень.

Клиническая картина. У детей млад­шего возраста западение грудины и ребер мало заметно. Оно увеличивается при вдохе (парадокс вдоха). Со временем, в процессе роста ребенка, западение гру­дины увеличивается, края реберных дуг более заметно выступают вперед. В связи с нарушением функции легких и сердца больные дети более склонны к простуд­ным заболеваниям.

У детей школьного возраста западение грудины становится фиксированным, увеличивается глубина воронки до 7—8 см, более заметным становится искривление позвоночника (грудной кифоз, сколиоз). Дыхательные экскурсии грудной клетки уменьшаются в 3—4 раза по сравнению с нормой (4—7 см). В связи с этим появляются вы­раженные нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой сис­темы.

Лечение. Консервативные методы лечения (ЛФК, массаж и др.) неэффек­тивны. Оперативное лечение имеет целью исправление косметического де­фекта, улучшение функции легких и сердечно-сосудистой системы (рис. 6.1). Незначительные деформации, не сопровождающиеся заметным нарушением кардиореспираторной функции, можно оставить для наблюде­ния без операции. При средней и тяжелой формах воронкообразной дефор­мации груди показано оперативное лечение. Оптимальным для операции является 6—7-летний возраст ребенка. Существует много способов опера­тивного лечения, однако каждый из них приводит к желаемому успеху у 40—50%. Радикальное вмешательство направлено на увеличение объема грудной полости. С этой целью после мобилизации грудино-реберного ком­плекса позади грудины устанавливают специальную пластинку (распорку) из нержавеющей стали и фиксируют ее к IV или V ребру с каждый стороны. Распорка может быть удалена через 6 мес или позднее.

В последние годы за грудину имплантируют магнитную пластинку. Сна­ружи на специальном корсете устанавливают второй магнит, который в те­чение определенного времени подтягивает расположенную загрудинно маг­нитную пластинку кпереди и тем самым постепенно исправляет дефор­мацию.

Килевидная грудь("куриная грудь" — pectus carinatum) — сравнительно редко встречающаяся врожденная деформация грудной клетки, характеризующаяся выпячиванием вперед грудины и ребер (рис. 6.3). Встречается у детей 3—5-лет­него возраста. Этот вид деформации сравнительно редко сопровождается на­рушением функции легких и сердца. Происхождение этого вида порока раз­вития связывают с генетическими ано­малиями, отрицательно влияющими на дифференцировку тканей в период эм брионального развитие плода. В резуль­тате возникает дисплазия тканей грудной клетки и аномалия строения диафрагмы. У пациентов с килевидной деформацией груди отсутствует передняя часть диафрагмы, а боковые участки, прикрепляющиеся к VII—VIIIребрам, гипертрофированы. Это приводит к втяжению боковых отделов груди и выпя­чиванию грудины кпереди, уменьшению объема грудной клетки. Измене­ния с возрастом прогрессируют. В результате постепенно нарастает сдавление внутренних органов, что приводит к нарушению функции легких и сер­дечно-сосудистой системы.

Рис. 6.3. "Куриная грудь".