Лекция 63 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. БРОНХОПНЕВМОНИЯ
Болезни органов дыхания.
Аэродинамическая фильтрация
Бронхопневмония
Болезни органов дыханияотмечаются многообразием клини-
ко-морфологических проявлений. В возникновении болезни органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии), химические и физические агенты, наследственные факторы и возрастные особенности. Возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного фактора, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, к которым относятся аэродинамическая фильтрация, гуморальные и клеточные факторы общей и методной защиты.
Аэродинамическая фильтрация — это мукоцеллюлярный трахеит, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхов. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (Zg А), систему комплемента, интерферон, лезоцим, сурфанат нимфонины, а к гуморальным факторам общей защиты — Zg M Zg G. Клеточные факторы местной защиты — альвеолярные макрофаги, а общей защиты — лейкоциты.
Бронхопневмония— воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Она имеет очаговый характер. Болезнь имеет разнообразную этиологию: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, грибы, миелоплазма), химические и физические факторы. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом.
Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония.
Патологическая анатомия. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, представленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая становится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева.
Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.
Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.
В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особенности.
Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в Ки X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После
опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружности очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспаление.
Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.
Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.
При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается энтелиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.