Потенциал покоя и потенциал действия

Нервные импульсы передают по дендритам и аксонам не сам внешний стимул как таковой и даже не его энергию. Внешний стимул лишь активирует соответствующие рецепторы, и эта активация преобра­зуется в энергию электрического потенциала, который создается на кончиках дендритов, образующих контакты с рецептором.

Возникающий при этом нервный импульс можно грубо сравнить с огнем, бегущим вдоль бикфордова шнура и поджигающим располо­женный у него на пути патрон с динамитом; «огонь», таким образом, распространяется по направлению к конечной цели за счет небольших следующих друг за другом взрывов. Передача нервного импульса, однако, принципиально отличается от этого тем, что почти сразу же после прохождения разряда потенциал нервного волокна восстанавли­вается.

Нервное волокно в состоянии покоя можно уподобить маленькой батарейке; с наружной стороны его мембраны имеется положительный заряд, а с внутренней - отрицательный (рис. А.29), и этот потенциал покоя преобразуется в электрический ток только при замыкании обоих полюсов. Именно эго и происходит при прохождении нервного импуль­са, когда мембрана волокна на какое-то мгновение становится проницае­мой и деполяризуется. Вслед за этой деполяризацией наступает период рефрактерности, в течение которого мембрана реполяризуется и восста-

Биологические основы поведения 265

Мембрана Ток натрия Ток натрия ^со^оя^ие"⁰ в покое внутрь наружу покоя

Г

——II————1lNa⁺ Cl- Na⁺

Аксон+ ^- /Т

+ + + + + + + + +

Время (в миллисекундах)

Рис. А.29. Потенциал действия Развитие потенциала действия, сопровождаю­щееся изменением электрического напряжения (от —70 до +40 мВ). обусловлено восстановлением равновесия между положительными и отрица гельными ионами по обе стороны мембраны, проницаемость которой на короткое время увели­чивается.

навливает способность к проведению нового импульса ¹. Так за счет последовательных деполяризации и происходит распространение этого потенциала действия (т. е. нервного импульса) с постоянной скоростью, варьирующей в пределах от 0,5 до 120 метров в секунду в зависимости от типа волокна, его толщины и наличия или отсутствия у него миелиновой оболочки.

Закон «всё или ничего». Поскольку каждому нервному волокну присущ определенный электрический потенциал, распространяющиеся по нему импульсы независимо от интенсивностиили Каких-либо других свойств-внешнего стимула всегда имеютодни и те же характеристики. Это означает, что импульс в нейронеможет воэнйкйуть только в том случае, если его активация, вызваннаястимуляцией рецептора или

Во время периода рефрактерности. длящегося около тысячной доли Се-^нды, нервные импульсы по волокну проходитьне Motyi. Поэюму за одну «-скунду нервное волокно способно провести не более 1000' импульсов

Приложение А

импульсом от другого нейрона, будет превосходить некий порог, ниже которого активация неэффективна; но, если порог достигнут, сразу же возникает «полномерный» импульс. Этот факт получил название закона «всё или ничего».

Синаптическая передача

Синапс. Синапсом называют область соединения между окончанием аксона одного нейрона и дендритами или телом другого. Каждый нейрон может образовать до 800-1000 синапсов с другими нервными клетками, а плотность этих контактов в сером веществе мозга состав­ляет боле 600 млн. на 1 ми³ (рис. A.30)¹.

Место перехода нервного импульса с одного нейрона на другой

Рис. A.30. Синаптическое соединение нейронов (в середине - область синапса при большем увеличении). Терминальная бляшка пресинаптического нейрона содер­жит пузырьки с запасом нейромедиатора и митохондрии, доставляющие энергию. необходимую для передачи нервного сигнала.

¹ Это значит, что если за одну секунду отсчитывать по 1000 синапсов, то для их полного пересчета потребуется от 3 до 30 тысяч лет (Changeux, 1983, р. 75).

Биологические основы поведения

Рис. А.31. la. Медиатор А, молекулы которого освобождаются из концевой бляшки нейрона I, связывается специфическими рецепторами на дендритах нейрона II. МолекулыX, которые по своей конфигурации не подходят к этим рецепторам, занять их не могут и потому не вызывают каких-либо синаптических эффектов.

16. Молекулы М (например, молекулы некоторых психотропных препаратов) сходны по своей конфигурации с молекулами нейромедиатора А и поэтому могут связываться с рецепторами для этого медиатора, таким образом мешая ему выполнять свои функции. Например, ЛСД мешает серотонину подавлять про­ведение сенсорных сигналов.

2а и 26. Некоторые вещества, называемые нейромодуляторами, способны воздействовать на окончание аксона, облегчая или подавляя высвобождение нейромедиатора.

представляет собой, собственно, не точку контакта, а скорее узкий промежуток, называемый синоптической щелью. Речь идет о щели шириной от 20 до 50 нанометров (миллионных долей миллиметра), которая с одной стороны ограничена мембраной пресинаптической бляшки нейрона, передающего импульс, а с другой - постсинаптической мембраной дендрита или тела другого нейрона, принимающего нервный сигнал и загем передающего его дальше.

Нейромедиаторы. Именно в синапсах происходят процессы, в резуль­тате которых химические вещества, освобождаемые пресинаптической мембраной, передают нервный сигнал с одного нейрона на другой. Эги вещества, получившие название нейромедиаторов (или просто медиато-ров),- своего рода «мозговые гормоны» (нейрогормоны) - накапливаюг-

268 Приложение А

ся в пузырьках синаптических бляшек и освобождаются, когда по аксону сюда приходит нервный импульс.

После этого медиаторы диффундируют в синаптическую щель и при­соединяются к специфическим рецепторным участкам постсинаптиче-ской мембраны, т. е. к таким участкам, к которым они «подходят, как ключ к замку». В результате этого проницаемость постсинаптической , мембраны изменяется, и таким образом сигнал передается с одного нейрона на другой; медиаторы могут также и блокировать передачу нервных сигналов на уровне синапса, уменьшая возбудимость постси-наптического нейрона.

Выполнив свою функцию, медиаторы расщепляются или нейтрали­зуются ферментами либо всасываются обратно в пресинаптическое окончание, что приводит к восстановлению их запаса в пузырьках к моменту прихода следующего импульса (рис. А.31).

Возбуждающая или тормозная функция синапса зависит главным образом от типа выделяемого им медиатора и от действия последнего на постсинаптическую мембрану. Некоторые медиаторы всегда оказы­вают только возбуждающее действие, другие - только тормозное (инги-бирующее), а третьи в одних отделах нервной системы играют роль активаторов, а в других-ингибиторов.

Функции главных нейромедиаторов. В настоящее время известно несколько десятков этих нейрогормонов, но их функции изучены пока недостаточно. Сказанное, например, относится к ацетилхолину, который участвует в мышечном сокращении, вызывает замедление сердечного и дыхательного ритма и инактивируется ферментом ацетилхолинэстера-зoй^\. Не вполне изучены и функции таких веществ из группы моноами-нов, как норадреналин, отвечающий за бодрствование мозговой коры и учащение сердечного ритма, дофамин, присутствующий в «центрах удовольствия» лимбической системы и некоторых ядрах ретикулярной формации, где он участвует в процессах избирательного внимания, или серотонин, который регулирует сон и определяет объем информации, циркулирующей в сенсорных путях. Частичная инактивация моноаминов происходит в результате их окисления ферментом моноаминоксидазой. Этот процесс, обычно возвращающий активность мозга к нормальному уровню, в некоторых случаях может приводить к чрезмерному ее снижению, что в психологическом плане проявляется у человека в чувст­ве подавленности (депрессии).

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) представляет собой нейро-медиатор, выполняющий примерно ту же физиологическую функцию, что и моноаминоксидаза. Ее действие состоит главным образом в сни­жении возбудимостимозговых нейронов по отношению к нервным импульсам.

' По-видимому, недостаток ацетилхолина в некоторых ядрах промежуточ­ного мозга-одна из главных причин болезни Альцгеймера. а недостаток до-фамина в скорлупе (одно из базальных ядер) может быть причиной болезни Паркинсона.

Биологические основы поведения 269

Наряду с нейромедиаторами существует группа так называемых нейромодуляторов, которые в основном участвуют в регуляции нервного ответа, взаимодействуя с медиаторами и видоизменяя их эффекты. В качестве примера можно назвать вещество Р и брадикинин, участвую­щие в передаче болевых сигналов. Освобождение этих веществ в синап­сах спинного мозга, однако, может быть подавлено секрецией эндорфи-нов и энкефалина, которая таким образом приводит к уменьшению потока болевых нервных импульсов (рис. А.31, 2а). Функции модулято­ров выполняют и такие вещества, как фактор S, играющий, по-видимо­му, важную роль в процессах сна, холецистокинин, ответственный за чувство сытости, ангиотензин, регулирующий жажду, и другие агенты.

Нейромедиаторы и действие психотропных веществ. В настоящее время известно, что различные психотропные препараты действуют на уровне синапсов и тех процессов, в которых участвуют нейромедиаторы и нейромодуляторы.

Молекулы этих препаратов по своей структуре сходны с молекулами определенных медиаторов, что и позволяет им «обманывать» различные механизмы синаптической передачи. Таким образом они нарушают действие истинных нейромедиаторов, либо занимая их место на рецеп-торных участках, либо мешая им всасываться обратно в пресинаптиче-ские окончания или подвергаться разрушению специфическими фермен­тами (рис. А. 31, 26).

Установлено, например, что ЛСД, занимая серотониновые рецептор-ные участки, мешает серотонину затормаживать приток сенсорных сигналов. Таким образом ЛСД открывает доступ к сознанию для самых разнообразных стимулов, непрерывно атакующих органы чувств.

Кокаин усиливает эффекты дофамина, занимая его место в рецептор-ных участках. Подобным же образом действуют морфин и другие опиаты, мгновенный эффект которых объясняется тем, что они быстро успевают занять рецепторные участки для эндорфинов¹.

Действие амфетаминов обусловлено тем, что они подавляют обратное поглощение норадреналина пресинаптическими окончаниями. В резуль­тате накопление избыточного количества нейрогормона в синаптической щели приводит к чрезмерной степени бодрствования мозговой коры.

Принято считать, что эффекты так называемых транквилизаторов (например, валиума) объясняются главным образом их облегчающим влиянием на действие ГАМК в лимбической системе, что приводит к усилению тормозных эффектов этого медиатора. Наоборот, как антидепрессанты действуют главным образом ферменты, инактивирую-Щие ГАМК, или такие препараты, как, например, ингибиторы моноами-

Несчастные случаи, связанные с передозировкой наркотиков, объясняются тем, что связывание чрезмерного количества, например, героина эндорфиновыми рецепторами в нервных центрах продолговатого мозга приводит к резкому угнетению дыхания, а иногда и к полной его остановке (Besson, 1988, Science et Vie, Hors serie, n" 162).

270 Приложение А

ноксидизы, введение которых увеличивает количества моноаминов в си­напсах.

Смерч ь от некоторых отравляющих газов наступает вследс1вие удушья. Такое действие этих газов связано с тем, что их молекулы блокируют секрецию фермента, разрушающего ацетилхолин. Между тем ацетилхолин вызывает сокращение мышц и замедление сердечного и дыхательного ритма. Поэгому его накопление в синаптических про­странствах приводит к угнетению, а затем и полной блокаде сердечной и дыхательной функций и одновременному повышению тонуса всей мускулатуры.

Изучение нейромедиаторов еще только начинается, и можно ожи­дать, что в скором времени будут открыты сотни, а можег быть и тысячи этих веществ, многообразные функции которых определяют их первостепенную роль в регуляции поведения.

Дополнение А.4. Нервная активность и сканер

До недавнего времени единственным методом, позволяющим реги­стрировать электрическую активность мозга с помощью электродов, размещенных в разных участках черепной коробки, была электроэнцефа­лография (см. документ 4.1). Но записи, которые получают этим методом, с трудом поддаются расшифровке, и поэтому чаще всего электроэнцефалография дает лишь грубое представление об активности популяции нейронов, расположенных под электродом.

Недавно, однако, появилось другое устройство для регистрации нервной активности. Речь идет о так называемом сканере, позволяющем составлять довольно точные карты нервной активности в различных областях головного мозга.

Это устройство осуществляет томографическое сканирование голов­ного мозга с помощью позитронной эмиссии (откуда и другое название сканера-позитронно-эмиссионный томограф). В основе метода лежит то обстоятельство, что для работы мозга используется главным обра­зом глюкоза: чем выше активность данного участка, тем больше глюкозы ему требуется для поддержания работы.

Первый из такого рода методов заключается в выявлении активных зон мозга после инъекции в кровь радиоактивных изотопов (например. фтора-18 или углерода-11). способных испускать положительно заряжен­ные частицы, называемые позитронами. Столкновение позитронов с отрицательно заряженными электронами в нейронах сопровождается «взрывом», в результате которого образуются два разлетающихся в противоположных направлениях фотона (см. документ 5.2). Эти кванты света, число которых должно быть больше в усиленно снабжае­мых кровью активных участках, улавливались затем камерой с фоточув­ствительными элементами, производившей таким образом послойный анализ головного мозга. После определения компьютером точки воз­никновения каждого «взрыва» информация-точка за точкой -выводи­

ло югические основы поведения 271

Рис. А.32. Позитронно-эмиссионный томограф (ПЭТ) благодаря камере с фоточувствительными элементами и компьютеру, интегрирующему данные, позволяет следить за распределением акчивности в головном мозгу и вос­производить получаемую картину на экране

лась на телевизионный экран с изображением последовательных срезов

мозга (рис. А.32).

Однако то обстоятельство, что активность нейронов приходилось оценивать косвенным образом-по притоку крови, сильно снижало точность результатов. Недавно был предложен метод прямого определе­ния активности нейронов с помощью внутриклеточной метки. Такая возможность появилась, когда было найдено вещество, которое клетка поглощает вместо глюкозы, но не может использовать. В результате это вещество -дезоксиглюкоза- способно накапливаться в нейронах и благо­даря радиоактивной метке указывать места повышенной нервной актив­ности. Поскольку, однако, позитрон за то время, которое проходит между его эмиссией и «взрывом» при столкновении с отрицательно заряженным электроном, успевает пробежать несколько миллиметров, получаемые изображения все-таки остаются несколько неточными. Тем не менее можно надеяться на быстрое усовершенствование описанного

Рис. А.33. Картины активности голов­ного мозга, полученные с помощью ПЭТ (более активные участки выгля­дят более темными).

А. Активность в затылочных до­лях в зависимости от зрительного восприятия. С ieea: глаза испытуемого закрыты. В середине: испытуемый от­крывает глаза и видит однообразный белый фон. Справа: испытуемый видит перед собой парк. (По Phelps et al., 1982).

Б. Активность в височных и лоб­ных долях во время прослушивания испытуемым рассказа о Шерлоке Холмсе (в середине) и «Бранденбургс-кого концерта» И.С.Баха (справа) С ieea: мозг испытуемого с заткнутыми ушами.

272 Приложение А

метода или на разработку других методов, которые позволят точнее картировать активность в мозгу.

Тем временем существующие методы уже дали возможность пока­зать, что для бодрствования, например, характерна более высокая нервная активность в лобной доле, а эффекты сенсорной стимуляции выражены в тех участках мозга, которые имеют к данной сенсорной модальности более тесное отношение, чем к другим модальностям (Mazziota et al, 1982) (рис. А.ЗЗ).

Разумеется, в изучении нервной активности сделаны только первые шаги. Но, как полагает Шанжё, настанет, может быть, день, когда на телевизионном экране появится картина, воспроизводящая мысленный образ.

Резюме

• ⇐ Назад
• 44
• 45
• 46
• 47
• 48
• 49
• 505152
• 53
• 54
• 55
• 56
• 57
• 58
• 59
• Далее ⇒