Практическая работа студентов на занятии.

Знакомство с методикой исследования функции внешнего дыхания с помощью аппарата “Пневмоскрин”. “Пневмоскрин позволяет получить спирограмму и кривую “поток-объем” форсированного вдоха и выдоха. Исследование проводится в положении сидя, в условиях относительного покоя, загубник- трубку больной должен полностью взять в рот, на нос накладывается зажим. После присоединения пациента к прибору и нескольких циклов спокойного дыхания, предлагается сделать максимально глубокий выдох и сразу же быстро и глубоко вдохнуть. Затем выполняется форсированный выдох. После этого больной 2-3 цикла дышит спокойно, и вновь повторяется после более глубокого выдоха форсированный (резкий, быстрый) вдох и выдох.

После окончания исследования на экране монитора через некоторое время возникает так называемая “огибающая” кривая, которая составляется из всех кривых форсированного дыхания пациента. После краткого периода вычислений на экране появляются соответствующие программе фактические значения показателей.

1 столбик АСТ - фактические величины

2 столбик PRED - должные величины

3 столбик DJFF - отклонение фактических величин от должных, выраженное в процентах.

Изучаются следующие показатели:

VCIN - жизненная ёмкость лёгких

FEV1 - объём форсированного выдоха за 1 секунду

FEV % - отношение ОФВ к ЖЕЛ, выраженное в % (индекс Тиффно)

MEF 75 - максимальная объёмная скорость после выдоха 75% ЖЕЛ

(отражает проходимость мелких бронхов)

MEF 50 - максимальная объёмная скорость после выдоха 50 %.

ЖЕЛ (отражает проходимость средних бронхов)

MEF 25 - максимальная объёмная скорость после выдоха 25 % .

ЖЕЛ (проходимость крупных бронхов)

Аппарат “Пневмоскрин” может быть применен для скрининговых исследований, а также для динамического контроля за эффективностью терапии пациентов с различными формами дыхательной недостаточности. Степень выраженности отклонений показателей от должностных величин соответствует тяжести дыхательной недостаточности и её форме.

2. Курация больного с заболеванием органов дыхания.

Цель курации: Определить наличие скрытой или явной дыхательной недостаточности, её форму, возможные механизмы.

Обследование больного:

1) Расспрос жалоб и анамнеза:

а) боль в грудной клетке: локализация, характер, продолжительность, связь с дыханием или физической нагрузкой, возможность купирования; её наличие может быть связано с патологией плевры, костно-суставной системы, мышц, межреберных нервов;

б) одышка - её форма, степень выраженности, условия возникновения, методы купирования . Условия возникновения одышки могут указать на механизм ее развития. Например, появление экспираторной одышки вплоть до приступов удушья в период цветения определенных трав свидетельствуют о развитии аллергического отека слизистой и бронхоспазма;

в) кашель, его частота; наличие мокроты и ее характер отражают уровень секреции слизи, её вязкость, развитие воспаления слизистой бронхов;

г) синдром интоксикации (вялость, слабость, раздражительность, утомляемость) и лихорадка, как правило, свидетельствуют о воспалительном процессе;

д) из данных анамнеза уточнить продолжительность заболевания, частоту обострений, применяемые методы лечения, наличие аналогичных заболеваний у родственников, наличие аллергии на лекарства, пищевые продукты, химические вещества, растения и т.д.

2) Осмотр больного:

а) цвет кожных покровов, возможен акроцианоз или генерализованный цианоз;

б) при хронической гипоксии происходит изменения пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей в виде “часовых стекол”;

в) особенности грудной клетки, симметричность её участия в акте дыхания;

Эмфизематозная грудная клетка характеризуется увеличением переднезаднего размера, реберный угол становится тупым, ребра идут горизонтально, межреберья расширены, надключные ямки расширены;

3) пальпация: определяется болезненность грудной клетки, голосовое дрожание, которое может изменяться при наличии уплотнения легочной ткани, плеврального выпота;

4) перкуссия грудной клетки также позволяет определить наличие уплотнения легочной ткани или, напротив, повышение её воздушности при эмфиземе легких; наличие содержимого в плевральной полости;

5) аускультативный метод исследования выявляет сухие или влажные хрипы, шум трения плевры;

6) результаты исследования функции внешнего дыхания.

После проведения курации обсудить с преподавателем её результаты, дав ответы на следующие вопросы:

1. Есть ли у больного дыхательная недостаточность, какие симптомы о ней свидетельствуют?

2. Является ли дыхательная недостаточность скрытой ( т.е. её признаки определяются только при физической нагрузке) или клинически явной (признаки определяются в покое)?

3. Какой тип дыхательной недостаточности у конкретного больного: первично-внелегочный или первично-легочный? Обоснуйте Ваше мнение.

4. При наличии легочной недостаточности определите ее форму: обструктивная или рестриктивная? Обоснуйте Ваше мнение.

5. Предположите механизмы формирования дыхательной недостаточности? Обоснуйте их результатами объективного обследования больного;

6. Предположить, имеются ли у больного нарушения диффузии и перфузии ?

7. Предложите принципиальные подходы к лечению дыхательной недостаточности у конкретного больного (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое лечение).

Запишите результаты обследования и их обсуждения в тетрадь для практических занятий.

3. Оценка функции внешнего дыхания у пациентов с различными формами дыхательной недостаточности.

На занятии Вам предлагаются готовые результаты исследований функции внешнего дыхания пациентов с различными видами дыхательной недостаточности.

При рестриктивном типе дыхательной недостаточности характерно снижение дыхательного объема и ЖЕЛ. ОФВ1 при этой форме нарушения остаётся в норме или страдает незначительно.

При обструктивном типе дыхательной недостаточности, в начальной ее стадии, ЖЕЛ не уменьшается, уменьшается только ОФВ1. При выраженной стадии снижается и ЖЕЛ.

В диагностике формы дыхательной недостаточности важное значение имеет тест Тиффно - это отношение объёма форсированного выдоха за одну секунду к фактической ЖЕЛ, выраженное в процентах. При обструктивном типе дыхательной недостаточности этот показатель уменьшается. При рестриктивном - он увеличивается, а при смешанной форме дыхательной недостаточности он остается в норме (при снижении других показателей).

Используя эти тесты, Вам необходимо оценить функцию внешнего дыхания у следующих пациентов.

Обследуемый С.

рост 174 см, вес 77 кг, возраст 29 лет.

Заключение:

Обследуемый А.

рост 183 см, вес 81, возраст 40 лет.

Заключение:

Обследуемый Т.

рост 162 см, вес 52 кг, возраст 62 года

Заключение:

Обследуемый В.

рост 162 см, вес 74 кг, возраст 54 года

Заключение:

Таблица для оценки показателей функции внешнего дыхания

Вопросы для самоконтроля

По исходным занятиям.

1. Каковы основные этапы дыхания?

2. Как осуществляется регуляция дыхания?

По теме занятия.

1.В чем различия дыхательной и легочной недостаточности?

2.Какой вид дыхательной недостаточности является ведущим при крупозной пневмонии?

3.Назовите вид дыхательной недостаточности при тромбэмболии легочной артерии?

4.Какой вид дыхательной недостаточности развивается при пневмосклерозе?

5.Для какого вида дыхательной недостаточности характерна гипоксемия без гиперкапнии?

6.Дайте определение одышки. Перечислите её виды?

7.В чем заключаются особенности защитно-приспособительных реакций при нарушении дыхания у детей?

8.Что такое пневмоторакс, его виды?

9.Что такое клапанный пневмоторакс? Причины гибели больного?

10.Принципы оказания неотложной помощи при внутреннем клапанном пневмотораксе? Назовите точку для пункции плевральной полости?

11.Принципы оказания неотложной помощи при наружном клапанном пневмотораксе?

12.Назовите причины гемоторакса.

13.Назовите отличительные признаки транссудата и экссудата?

14.Назовите клинические признаки дыхательной недостаточности.

15.Каковы клинические особенности цианоза при дыхательной недостаточности?

16.Объясните механизм развития экзобронхиальной обструкции при формировании “экспираторной ловушки”?

17.Назовите причины эндобронхиальной обструкции?

18.Назовите показатели, характеризующие развитие дыхательной недостаточности?

19.Как изменяются показатели внешнего дыхания при обструктивной дыхательной недостаточности?

20.Как изменяются показатели внешнего дыхания при рестриктивной дыхательной недостаточности?

Тема занятия: Патофизиология сердца.

Цель занятия:

1. Изучение этиологии и патогенеза коронарной и сердечной недостаточности.

2. Во время курации - научиться выявлять и объяснять механизмы признаков коронарной и сердечной недостаточности.

3. Формировать основы клинического мышления.

План занятия :

На данном практическом занятии студенту предстоит:

1.Дать ответы на вопросы преподавателя.

2.Провести курацию больного с синдромом коронарной и/или сердечной недостаточности.

3.Обсудить результаты курации с преподавателем.

4.Оформить протоколы практического занятия.

Основная литература.

1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого, Томск, 1994г., с.294-298,303-312,226-233.

2. Материал лекции.

Дополнительная литература.

1. Патологическая физиология под ред. Н.Н.Зайко, Киев, ”Вища школа”, 1985,с.363-389.

2. Н.К.Фуркало, В.В.Братусь, Р.А.Фролькис “Коронарная недостаточность: кровоснабжение, функция и метаболизм миокарда, Киев “Здоровье”, 1986.

3. А.И.Хомазюк “Патологическая физиология коронарного кровообращения “, Киев, “Здоровье”,1985.

4. Л.Л.Орлов, А.М.Шилов, Г.Е.Райтберг “Сократительная функция и ишемия миокарда” М., “Наука”,1987.

5. В.А.Фролов и соавт. ”Патологическая физиология”, М., изд. Университета дружбы народов, 1987, с.254-264.

6. В.В.Мурашко, А.В.Струтынский “Электрокардиография”, М., ”Медицина”, 1991.

7. А.В.Сумароков, В.С.Моисеев “Клиническая кардиология: руководство для врачей.”, М.,Медицина,1986.

8. А.Л.Сыркин “Инфаркт миокарда”, М., Медицина, 1991.

Время для самоподготовки 4,0 часа.

Методические указания.

При подготовке к занятию по данной теме необходимо восстановить исходные знания по строению сердца, его кровоснабжению, вспомнить структуру проводящей системы сердца, особенности электрофизиологических свойств миокарда.

Из курса пропедевтики внутренних болезней - повторить навыки обследования сердечно-сосудистой системы.

При изучении нового материала обратить внимание на механизмы основных процессов, протекающих в миокардиальной клетке, уделив особое внимание их отличительным чертам: уровень обмена веществ, тип обмена, субстраты окисления, уровень активности ферментных систем. Акцентировать внимание на электролитном обмене кардиомиоцита и его значении для функционирования миокарда. Кроме того необходимо знать клинические симптомы, отражающие развитие коронарной и сердечной недостаточности , механизм их возникновения.

Структура темы занятия.

1. Основные пути нарушения деятельности сердца.

1.1 Центрогенный.

1.2 Рефлекторный.

1.3 Непосредственное повреждение миокарда.

2. Основные проявления нарушений деятельности сердца.

2.1 Коронарная недостаточность.

2.2 Нарушение ритмической активности миокарда (аритмии).

2.3 Сердечная недостаточность.

3. Коронарная недостаточность.

3.1 Абсолютная коронарная недостаточность, её причины.

3.1.1 Атеросклероз коронарных сосудов.

3.1.2 Тромбоз коронарных сосудов.

3.1.3 Неврогенный спазм коронарных артерий.

3.1.4 Эмболия коронарных сосудов.

3.2 Относительная коронарная недостаточность:

3.2.1 Причины относительной коронарной недостаточности:

3.2.1.1 Сужение аорты или легочной артерии.

3.2.1.2 Резкое возрастание периферического сопротивления

в малом круге кровообращения (при пневмонии,

эмфиземе легких и т.д.)

3.2.1.3 Снижение содержания в циркулирующей крови

кислорода и субстратов метаболизма.

3.2.1.4 Падение уровня артериального давления .

3.2.1.5 Чрезмерная физическая нагрузка.

3.2.2 Основные механизмы некоронарогенных некрозов.

3.2.2.1 Электролитно-стероидные.

3.2.2.2 Катехоламиновые.

3.2.2.3 Токсические и воспалительные.

3.2.2.4 Аутоиммунные.

3.3 Клинические проявления коронарной недостаточности.

3.3.1 Стенокардия.

3.3.2 Прединфарктное состояние.

3.3.3 Инфаркт миокарда.

3.4 Патогенез основных симптомов инфаркта миокарда.

3.4.1 Болевой синдром.

3.4.2 Ослабление сократительной способности миокарда.

3.4.3 Возникновение аритмий.

3.4.4 Саногенетические механизмы при инфаркте миокарда.

3.4.4.1 Усиление коллатерального кровообращения.

3.4.4.2 Усиление парасимпатических влияний на

миокард.

4. Сердечная недостаточность.

4.1 Формы сердечной недостаточности.

4.1.1 Миокардиальная форма.

4.1.2 Перегрузочная форма.

4.1.2.1 Перегрузка объёмом.

4.1.2.2 Перегрузка сопротивлением.

4.1.3 Смешанная форма.

4.2 Этапы компенсации.

4.2.1 Кардиальный этап компенсации.

4.2.2 Экстракардиальный этап компенсации.

4.2.3 Декомпенсация.

4.3 Стадии кардиального этапа компенсации.

4.3.1 Аварийная стадия.

4.3.2 Механизмы компенсаторной функции сердца в

аварийную стадию.

4.3.2.1 Соотношение длины и силы (закон

Старлинга).

4.3.2.2 Соотношение силы и скорости (закон Хилла).

4.3.2.3 Увеличение частоты сердечных сокращений.

4.3.2.4 Инотропный эффект катехоламинов.

4.3.3 Исходы аварийной стадии.

4.3.3.1 Острая сердечная недостаточность.

4.3.3.2 Гипертрофия сердечной мышцы.

4.3.4 Стадия относительно устойчивой компенсации.

4.3.5 Несовершенство компенсации.

4.3.5.1 Несбалансированный рост миокардиальных клеток.

4.3.5.2 Снижение пластического обеспечения

мышечных клеток.

4.3.5.3 Ухудшение энергетического обеспечения клеток.

4.3.5.4 Развитие соединительной ткани (кардиосклероз).

4.3.5.5 Разобщение процессов возбуждения и сокращения.

4.3.5.6 Ухудшение сосудистого обеспечения миокарда.

4.3.5.7 Нарушение регуляторного обеспечения сердца.

4.3.5.8 Ограничение адаптационных возможностей

ипертрофированного сердца.

4.4 Экстракардиальный этап компенсации.

4.4.1 Разгрузочные механизмы при перегрузке левого предсердия.

4.4.1.1 Сужение легочных артериол.

4.4.2 Разгрузочные механизмы при перегрузке левого желудочка.

4.4.2.1 Снижение сопротивления сосудистого русла.

4.4.3 Разгрузочные механизмы при перегрузке правого сердца.

4.4.3.1 Уменьшение массы циркулирующей крови.

4.4.3.2 Усиление депонирования крови.

4.4.4 Общие механизмы компенсации.

4.4.4.1 Усиление эритропоэза и кислородной емкости

крови.

4.4.4.2 Повышение способности тканей к захвату

кислорода.

4.4.4.3 Централизация кровообращения.

4.5 Декомпенсация. Хроническая сердечная недостаточность.

4.5.1 Показатели сердечной недостаточности.

4.5.1.1 Увеличение остаточного диастолического объёма.

4.5.1.2 Миогенная дилятация.

4.5.1.3 Уменьшение минутного объёма.

4.5.1.4 Тахикардия.

4.5.1.5 Увеличение массы циркулирующей крови.

4.5.1.6 Замедление скорости кровотока.

4.5.1.7 Повышение венозного давления.

4.5.1.8 Нарушение газового состава крови.

4.5.1.9 Нарушение кислотно-основного состояния.

4.6 Патогенез основных симптомов сердечной недостаточности.

4.6.1 Одышка.

4.6.2 Цианоз.

4.6.3 Отеки.

Практическая работа студентов на занятии.

Курация больного с патологией сердечной деятельности.

Цель курации:

1. Научиться выявлять и объяснять механизмы признаков коронарной недостаточности и дифференцировать абсолютную и относительную её форму.

2. Научиться выявлять и объяснять механизмы симптомов сердечной недостаточности, определять её форму и степень выраженности.

3. Развивать клиническое мышление.

При работе с больным обратить внимание на:

1) Тщательный расспрос пациента:

1. для уточнения синдрома стенокардитических болей нужно выяснить наличие следующих клинических признаков:

а) боль за грудиной и/или в левой половине грудной клетки;

б) боль имеет сжимающий, давящий, щемящий, жгущий характер, пациент может иллюстрировать боль, показывая, как сжимается кулак и давит на грудину (симптом сжатого кулака);

в) боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, в тяжелых случаях - в покое;

г) может иррадиировать в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, крайне редко наблюдается иррадиация в правую верхнюю конечность;

д) боль купируется в покое; часто, чтобы купировать боль человек останавливается (симптом витрины) или приёмом нитропрепаратов (нитроглицерин сублингвально);

е) продолжительность стенокардитического приступа 10-15 минут;

ж) как правило, болевой синдром сопровождается чувством страха смерти.

При обнаружении у больного указанных признаков болевого синдрома, врач может заподозрить коронарную недостаточность в форме стенокардии. При усугублении болевых ощущений, увеличении продолжительности боли свыше 20 минут, неэффективности сублингвального приема нитропрепаратов быстрого действия можно предполагать наличие прединфарктного состояния. Сохранение боли свыше 1 часа, появление характерных изменений на ЭКГ даёт основание предполагать развитие инфаркта миокарда.

2. Субъективно аритмии больные ощущают как сердцебиение большей или меньшей продолжительности, часто сопровождающиеся вегетативными симптомами (чувство жара, потливость, слабость, учащенное мочеиспускание) или перебои в работе сердца, ощущение его замирания.

3. Снижение сократительной способности миокарда проявляется симптомами сердечной недостаточности, которые могут обнаруживаться только при физической нагрузке (ранние стадии) или в покое (декомпенсированная стадия), поэтому у больных важно выяснить:

а) наличие одышки, её характер, степень выраженности, условия возникновения. Для сердечной недостаточности характерна инспираторная одышка, возникающая при физической нагрузке (ранние стадии), в далеко зашедших случаях одышка сохраняется в покое, принимая смешанный характер, иногда развивается сердечная астма, т.е. приступы удушья, преимущественно - в ночное время;

б) наличие отеков , которые на начальных этапах могут появляться только после физической нагрузки на нижних конечностях; при декомпенсации возможны распространённые отёки вплоть до анасарки;

в) цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек;

г) как правило, при декомпенсированной сердечной недостаточности так же характерна патология со стороны других органов и систем, вызванная застоем крови и гипоксией:

ЦНС: слабость, утомляемость, раздражительность, сонливость, головная боль;

ЖКТ: снижение аппетита, боли в желудке, метеоризм, тяжесть в правом подреберье;

Органы дыхания: сухой кашель, возможно кровохарканье.

2) Обратить внимание на некоторые моменты анамнеза заболевания:

а) выяснить факторы риска атеросклероза: курение, гиподинамия, чрезмерные эмоциональные нагрузки, характер питания, наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета и т.д.;

б) уточнить продолжительность выявленных симптомов , их динамику, эффективность фармакотерапии;

в) выяснить наследственный анамнез.

3) Объективное обследование больного позволяет выявить:

а) при внешнем осмотре

- цианоз: он может быть акроцианозом или иметь генерализованный

характер;

- отёки;

- одышку в форме тахипноэ.

б) пальпация пульса даёт возможность определить наличие аритмии;

в) пальпация, перкуссия, аускультация сердца позволяет выявить:

- степень гипертрофии сердечной мышцы;

- косвенно - сократительную способность миокарда;

- наличие порока сердца или другие причины нарушения

внутрисердечной гемодинамики.

Объективное обследование сердца даёт основание для предварительного заключения о форме коронарной недостаточности (абсолютная или относительная) и о форме сердечной недостаточности (миокардиальная, перегрузочная, смешанная), а также возможно предположить этап развития сердечной недостаточности. В клинике для окончательного решения этих вопросов применяются лабораторные исследования.

Результаты курации обсудите с преподавателем.

Дайте обоснованные ответы на следующие вопросы:

1) имеются ли у больного клинические признаки коронарной недостаточности ? Какие? Каков их механизм ?

2) Какая форма коронарной недостаточности: абсолютная или относительная? Обоснуйте Ваше мнение.

3) Имеются ли у больного признаки сердечной недостаточности? Какие? Каков их механизм ?

4) Какая форма сердечной недостаточности предполагается? Мнение обоснуйте.

5) Предположите, какой этап компенсации наблюдается у пациента? Мнение обоснуйте.

6) Предложите принципы лечения курируемого больного.

Оформите протокол курации больного:

Ф.И.О., возраст

место жительства

профессия

Жалобы: дать подробное описание болевого синдрома, указать другие жалобы, предъявляемые больным.

Анамнез : указать когда болевой синдром появился впервые, динамику его развития; если больной перенёс инфаркт миокарда - описать его клиническую картину в остром периоде; также указать эффективность проводимой терапии. При наличии симптомов сердечной недостаточности описать динамику их появления и развития. При наличии факторов риска атеросклероза указать их.

Объективное состояние.

Общее состояние. Положение. Телосложение. Тип конституции. Кожные покровы: цвет, влажность, наличие патологических изменений на коже; наличие отёков. Состояние видимых слизистых. Подкожная жировая клетчатка, степень её выражености равномерность распределения.

Обследование:

Пульс: частота, ритм, наполнение, напряжение. АД.

Осмотр прекардиальной области, наличие пульсации крупных сосудов (сонных артерий, брюшной аорты), наличие капиллярного пульса.

Пальпация верхушечного толчка: локализация, сила, резистентность.

Перкуссия границ относительной сердечной тупости: правая, верхняя, левая.

Аускультация сердца : состояние тонов, наличие шумов.

Частота, глубина дыхания.

Записать обсуждения результатов курации ( вопросы см. выше).

Сделать вывод.

Вопросы для самоконтроля.

По исходным занятиям.

1.Чем обеспечивается ритмическая работа сердца?

2.Назовите основные процессы, протекающие в миокардиальной клетке?

3.Как осуществляется регуляция работы сердца?

По теме занятия.

1.В чём заключается отличие абсолютной и относительной коронарной недостаточности?

2.Объясните механизм возникновения болей при инфаркте миокарда?

3.Каковы основные саногенетические механизмы при инфаркте миокарда?

4.Объясните патогенез аритмий при инфаркте миокарда.

5.Какое нарушение ритма у больного инфарктом миокарда является прогностически неблагоприятным и часто становится причиной летального исхода?

6.Какова клиническая характеристика синдрома стенокардии?

7.Объясните механизм иррадиации болей при стенокардии?

8.Назовите причины относительной коронарной недостаточности?

9.Объясните механизм электролитно-стероидного некроза миокарда? У каких больных эта патология может наблюдаться?

10.В чём заключается механизм инотропного эффекта в аварийную стадию кардиального этапа компенсации?

11.Чем определяется исход аварийной стадии кардиального этапа компенсации?

12.Назовите экстракардиальные факторы компенсации при хронической недостаточности сердца?

13.Какой разгрузочный механизм характерен для хронической перегрузки левого желудочка сердца?

14.Какой разгрузочный механизм характерен для хронической перегрузки левого предсердия?

15.Назовите показатели хронической недостаточности сердца?

16.В чём заключается особенности клинических проявлений сердечной недостаточности у детей?

17.Назовите механизм цианоза и его клинические особенности у больных сердечной недостаточностью?

18.Назовите патогенетические механизмы развития отёков при сердечной недостаточности?

19.Назовите патогенетические механизмы развития одышки при сердечной недостаточности?

Тема занятия:Патофизиология сосудистого тонуса.

Цель занятия:

1. Изучить этиологию и патогенез нарушений сосудистого тонуса.

2. Научиться анализировать и объяснять выявляемые при курации жалобы и симптомы и определять генез гипертензии.

3. Закладывать основы клинического мышления.

План занятий.

1. Дать ответы на вопросы преподавателя.

2. Провести курацию больного с артериальной гипертензией.

3. Обсудить с преподавателем результаты курации, оформить протоколы.

Основная литература.

1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого, Томск, 1994, с.313-317,с.78-82.

2. Лекция.

Дополнительная литература.

1. Патологическая физиология под ред. Н.Н.Зайко, Киев, 1985, с. 390-412.

2. Патологическая физиология под ред. В.А.Фролова, М.,изд. 1987, с.230-255.

3. В.К.Кулагин “Патофизиология травмы и шока” ,М., 1978.

4. Ю.В.Постнов, С.Н.Орлов “Первичная гипертензия как патология клеточных мембран”, М., 1987.

5. А.З.Цфасман “Систолическая гипертензия у людей старших возрастов.”, М., Медицина, 1985.

6. В.В.Серов, М.А.Пальцев “Почки и артериальная гипертензия”, М., Медицина,1993.

7. М.С.Кушаковский “Гипертоническая болезнь”. С.-Петербург,1995.

Время для самоподготовки 3,0 часа.

Методические указания.

При подготовке к занятию необходимо восстановить знания закономерностей нормального кровообращения человека, рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Из курса пропедевтики внутренних болезней нужно повторить навыки обследования сердечно-сосудистой системы.

При изучении нового материала обратить внимание на различия в этиологии и патогенезе первичных и вторичных расстройств сосудистого тонуса, отличия шока и коллапса, обратить внимание на возможность дифференциальной диагностики генеза гипертензии при курации больного.

Структура темы занятия.

1. Классификация основных форм нарушений сосудистого тонуса.

1.1 гипертензии

1.2 гипотензии

2. Классификация гипертензий.

2.1 по преимущественной локализации

2.1.1 артериальная

2.1.2 венозная

2.1.3 капиллярная

2.1.4 портальная

2.2 по течению

2.2.1 острые

2.2.2 хронические

2.2.2.1 первичная гипертензия (гипертоническая болезнь)

2.2.2.2 вторичные, симптоматические гипертензии.

3. Типы и механизмы развития симптоматических гипертензий.

3.1 Нейрогенные (центрогенные).

3.2 Кардиоваскулярные.

3.2.1 При патологии сосудов.

3.2.1.1 Коарктация аорты.

3.2.1.2 Атеросклероз аорты.

3.2.1.3 Синдром Такаясу.

3.2.2 При патологии сердца.

3.2.2.1 Ишемическая болезнь сердца.

3.2.2.2 Аортальная недостаточность.

3.2.2.3 Митральный порок.

3.2.2.4 Полная поперечная блокада сердца.

3.2.3 При реологических нарушениях (эритремия).

3.3 Эндокринные.

3.3.1 Феохромоцитома.

3.3.2 Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

3.3.3 Гиперкортикозолизм.

3.4 Ренальные.

3.4.1 реноваскулярные (ренопрессорные)

3.4.2 ренопаренхиматозные,

3.5 Гипертензии, экзогенно обусловленные (химическими

факторами).

3.5.1 Солевая гипертензия.

3.5.2 Медикаментозные гипертензии.

3.5.3 При хронических алиментарных и бытовых воздействиях.

4. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь).

4.1 Этиология гипертонической болезни, факторы риска её

возникновения.

4.1.1 Роль психоэмоционального перенапряжения.

4.1.2 Роль наследственности. Патология клеточных мембран при

первичной гипертензии.

4.1.3 Роль солевого фактора.

4.1.4 Роль климатического и географического факторов.

4.1.5 Роль урбанизации.

4.2 Механизмы артериальной гипертензии.

4.2.1 Нейрогенные.

4.2.1.1 Усиление симпатических прессорных механизмов.

4.2.1.2 Ослабление барорецепторного депрессорного

механизма.

4.2.2 Гуморальные.

4.2.2.1 Активация системы ренин-ангиотензин-

альдостерон.

4.2.2.2 Гиперпродукция вазопрессина.

4.2.2.3 Снижение образования простагландинов.

4.2.2.4 Понижение активности калликреин- кининовой

системы.

4.2.2.5 Гипопродукция кардиомиоцитами предсердного

натрийуретического полипептида (ПНУПП).

4.2.2.6 Истощение ангиотензиназы.

4.2.3 Сосудистые.

4.2.3.1 Гиперреактивность сосудистой стенки к действию

прессорных гуморальных факторов.

4.2.3.2 Утолщение сосудистой стенки и уменьшение

диаметра (просвета) сосудов.

4.2.3.3 Разреживание микроциркуляторного русла,

уменьшение капилляризации, дефект

кровоснабжения головного мозга.

4.2.4 Порочные круги при гипертонической болезни.

4.2.4.1 Почечный

4.2.4.2 Эндокринный.

4.2.4.3 Барорецепторный.

4.2.4.4 Хеморецепторный.

4.3 Периоды гипертонической болезни.

4.3.1 Период становления.

4.3.2 Период стабилизации.

4.3.3 Период исходов.

5. Виды экспериментальных гипертензий.

5.1 При экспериментальном неврозе.

5.2 При денервации депрессорных зон.

5.3 Почечная гипертензия.

5.4 Каолиновая.

5.5 Солевая.

5.6 Гормональная.

6. Классификация гипотензий.

6.1 Физиологические (адаптивные).

6.2 Патологические.

6.2.1 Острые (шок, коллапс, обмороки, кома).

6.2.2 Хронические.

6.2.2.1 Первичная гипотензия (гипотоническая болезнь).

6.2.2.1.1 Роль психоэмоционального напряжения.

6.2.2.1.2 Роль повышенного тонуса вегетативной нервной

системы.

6.2.2.1.3 Роль конституции.

6.2.2.1.4 Роль эндокринного фактора.

6.2.2.2 Вторичные (симптоматические) гипотензии.

6.2.2.2.1 При интоксикациях.

6.2.2.2.2 При заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

6.2.2.2.3 Эндокринные.

6.2.2.2.4 При заболеваниях сердца.

7. Шок, этиология, виды шока.

7.1 Болевой.

7.1.1 Виды экзогенного болевого шока.

7.1.1.1 Травматический.

7.1.1.2 Ожоговый.

7.1.1.3 После отморожения.

7.1.1.4 Электрошок.

7.1.1.5 Плевро-пульмональный.

7.1.2 Виды эндогенного болевого шока.

7.1.2.1 Кардиогенный.

7.1.2.2 Нефрогенный.

7.1.2.3 Энтерогенный.

7.2 Гуморальный.

7.2.1 Гемотрансфузионный.

7.2.2 Анафилактический.

7.3 Психогенный.

7.4 Патогенез шока.

7.4 1 Стадия возбуждения (эректильная).

7.4.2 Стадия торможения (торпидная).

7.5 Основные звенья патогенеза шока.

7.5.1 Нарушение функции ЦНС.

7.5.2 Нарушение гемодинамики и микроциркуляции.

7.5.3 Нарушение дыхания.

7.5.4 Нарушение функции эндокринной системы.

7.5.5 Нарушение метаболизма.

7.6 Патогенез вторичного травматического шока.

7.6.1 Акапническая теория.

7.6.2 Теория крово- и плазмопотери.

7.6.3 Теория токсемии.

8. Коллапс.

8.1 Виды коллапса.

8.1.1 Инфекционный.

8.1.2 Гипоксемический.

8.1.3 Токсический.

8.1.4 Ортостатический.

8.1.5 Эмоциональный.

8.1.6 Геморрагический.

8.2 Патогенез коллапса.

8.2.1 Нарушение деятельности сосудодвигательного центра.

8.2.2 Паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой

стенки.

8.2.3 Основные звенья патогенеза коллапса.

8.2.3.1 Уменьшение объёма циркулирующей крови.

8.2.3.2 Увеличение ёмкости сосудистого русла.

8.3 Основные различия шока и коллапса.

9. Виды экспериментальных гипотензий.

9.1 При кровопускании.

9.2 При раздражении электрическим током синокаротидного нерва,

определенных зон теменной области, премоторной зоны.

9.3 При создании венозного застоя в почках, поджелудочной железе.

9.4 При внутривенном введении экстрактов тканей яичников, селе

зёнки, листьев алоэ.

Практическая работа студентов на занятии.

Курация больного с артериальной гипертензией.

Цель курации:

1) Научиться дифференцировать первичную и симптоматическую гипертензии.

2) Научиться выявлять факторы риска гипертонической болезни и учитывать их роль в формировании артериальной гипертензии у конкретного больного.

3) Научиться определять механизмы гипертензии в разные периоды гипертонической болезни.

Как правило, в клинических условиях диагностика артериальной гипертензии не является сложной задачей. Характерны жалобы больного на головную боль, которая может развиваться в виде приступа или оставаться постоянной, иногда на фоне боли возникает рвота, беспокоит головокружение, шум в ушах, мелькание мушек в глазах, наклонность к сердцебиению, быстрая утомляемость. Однако наиболее постоянным и диагностически значимым признаком болезни является периодическое или стабильное повышение артериального давления свыше 160/96 мм рт.ст. Для успешного лечения очень важным является определение генеза гипертензии, предварительное предположение об этом можно сделать на основании анамнеза и объективного обследования больного.

При сборе анамнеза обратить внимание на следующие вопросы:

1) Длительность заболевания, появление первых симптомов болезни, их динамика, проводимое лечение, его эффективность.

2) С чем больной связывает появление гипертензии.

3) Какими заболеваниями страдает пациент, уточнить наличие патологии ЦНС, сердца, сосудов, реологических нарушений крови, эндокринной системы, почек.

4) Какие лекарственные препараты принимает по поводу других заболеваний (НПВС, кортикостероиды).

5) Характер питания (злоупотребление солью).

6) Условия жизни и труда, наличие психоэмоциональных стрессов.

7) Страдают ли родственники артериальной гипертензией.

Провести осмотр больного: при внешнем осмотре могут быть обнаружены признаки эндокринных заболеваний (гиперкортикозолизма, тиреотоксикоза); болезней почек и развивающейся хронической почечной недостаточности (бледность, отеки, пастозность лица, сухость кожи); сердечной недостаточности (цианоз, отеки, одышка).

При объективном обследовании сердечно-сосудистой системы необходимо определить пульс, его частоту, ритм, наполнение, напряжение, измерить АД на обеих верхних конечностях.

Пальпаторно определить верхушечный толчок, его локализацию, силу, резистентность.

Перкуторным методом найти границы относительной сердечной тупости.

При аускультации сердца определить состояние его тонов, наличие шумов.

Отсутствие признаков пороков сердца, ишемической болезни сердца, аритмий, патологии аорты (атеросклероза, коарктации) позволяет предположить первичную артериальную гипертензию. Окончательное суждение о типе артериальной гипертензии проводится с учетом данных лабораторных и инструментальных исследований.

Результаты курации обсудить с преподавателем, дать ответы на следующие вопросы:

1) Является ли артериальная гипертензия лабильной или стабильной?

2) Является ли повышение артериального давления признаком первичной или симптоматической гипертензии? Обоснуйте Ваше мнение, используя результаты опроса, объективного, лабораторного, инструментального обследования.

3) Если пациент страдает гипертонической болезнью, определите её период? Обоснуйте Ваше мнение.

4) Выделите основное звено патогенеза повышения АД у пациента? Попытайтесь представить механизмы повышения АД и развития клинических симптомов.

5) Имеются ли у больного признаки сердечной недостаточности? Обоснуйте Ваше мнение. Определите этап компенсации.

6) Попытайтесь предложить принципиальную схему терапии Вашего больного.

В тетради оформить протокол курации больного по следующему плану:

Ф.И.О., возраст

Место жительства

Профессия

Жалобы: давать подробную характеристику предъявляемых жалоб.

Анамнез заболевания: в его описании дать ответы на вопросы, указанные выше (сбор анамнеза).

Объективное обследование: Общее состояние, положение, телосложение, конституция. Кожа, её цвет, влажность, наличие отёков. Состояние видимых слизистых, их цвет. Подкожная жировая клетчатка, степень её развития, характер распределения.

Сердечно-сосудистая система:

Пульс, его частота, ритм, наполнение, напряжение, АД.

Верхушечный толчок, локализация, резистентность, сила.

Границы относительной сердечной тупости: правая, верхняя, левая.

Аускультация сердца: состояние тонов, дополнительные шумы.

При наличии изменений в лабораторных и инструментальных исследованиях внести их в протокол.

Обсуждение результатов курации (вопросы смотрите выше).

Заключение: больной В. страдает гипертонической болезнью, период стабилизации АД. Имеются признаки компенсированной сердечной недостаточности смешанной формы.

Вопросы для самоконтроля.

По исходным занятиям.

1. Каковы основные механизмы регуляции сосудистого тонуса?

2. Каковы механизмы нервной регуляции сосудистого тонуса?

3. Каковы механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса?

По теме занятия.

1. Дайте классификацию нарушения сосудистого тонуса?

2. Каковы основные механизмы артериальной гипертензии?

3. Объясните механизмы развития эндокринных гипертензий?

4. Каков механизм гипертензии при коарктации аорты?

5. Модель какой гипертензии создал Гольдблатт в эксперименте?

6. Раскройте содержание ведущей современной теории гипертонической болезни.

7. Объясните механизмы формирования патологической доминанты при гипертонической болезни.

8. Объясните механизмы развития хеморецепторного порочного круга?

9. Объясните механизмы развития барорецепторного порочного круга?

10. Каковы исходы гипертонической болезни?

11. Какова патогенетическая связь артериальной гипертензии и атеросклероза?

12. Объясните, в каком случае травматический шок называется вторичным?

13. Какие виды гипоксии развиваются при шоке?

14. В каких случаях развивается анафилактический шок?

15. Какое значение в патогенезе шока играет централизация кровообращения?

16. Какое значение в патогенезе шока играет посткапиллярная вазоконстрикция?

17. Какое звено является ведущим в патогенезе шока и какое - в патогенезе коллапса?

18. В чём заключаются основные различия шока и коллапса?

19. Объясните механизмы гипертензии при атеросклерозе аорты.

20. Объясните механизмы гипертензии при полной поперечной блокаде сердца.

21. Объясните значение патологии клеточных мембран в генезе первичной гипертензии.

22. Назовите соотношение прессорных и депроссорных факторов в различные периоды гипертонической болезни.

23. Назовите патогенетические механизмы первичной гипотензии.

Оглавление.

1. Патофизиология пищеварения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

2. Патофизиология водно-солевого обмена и мочеотделения. . . . . .. . . . . . .15

3. Патофизиология дыхания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27

4. Патофизиология сердца. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

5. Патофизиология сосудистого тонуса. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44

• ⇐ Назад
• 1
• 2
• 3
• 45