Классификация форм анаэробной инфекции

Содержание

[убрать]

· 1Анаэробная клостридиальная инфекция

o 1.1Этиология

o 1.2Клиническая картина

o 1.3Лечение

o 1.4Профилактика

· 2Анаэробная неклостридиальная инфекция

o 2.1Этиология

o 2.2Клиническая картина

o 2.3Лечение

o 2.4Прогноз

· 3Гнилостная инфекция

· 4См. также

· 5Примечания

· 6Литература

Анаэробная клостридиальная инфекция[править | править вики-текст]

Основная статья: Гангрена газовая

Этиология[править | править вики-текст]

Классический клостридиальный этиологический агент - спорообразующий облигатный анаэроб - может длительно сохранять жизнеспособность в споровой форме при наличии кислорода, развивается только в анаэробных условиях. Продукты метаболизма микроорганизмов такого рода быстро формируют из аэробной анаэробную среду, приемлемую для прорастания спор в вегетативные формы. Риск заражения клостридиальной микрофлорой повышается на загрязненных почвах с низкой аэрацией, илистых или заболоченных почвах.

Возбудители:

· Clostridium perfringens (44-50%)

· Clostridium oedematiens (15-50%)

· Clostridium histolyticum (2-6%)

· Clostridium septicum (10-30%)

К анаэробной инфекции не относят столбняк, ботулизм и пищевые токсикоинфекции Clostridium difficile, несмотря на то, что они вызываются клостридиями.

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Лечение[править | править вики-текст]

Профилактика[править | править вики-текст]

Анаэробная неклостридиальная инфекция[править | править вики-текст]

Неклостридиальные инфекционные агенты погибают в течение 1-2 часов контакта с кислородом и его активными формами.

Этиология[править | править вики-текст]

Возбудители:

· Грамположительные:

· Peptococcus spp.

· Propionibacterium spp.

· Eubacterium spp.

· Грамотрицательные:

· Bacteroides spp.

· Fusobacterium spp.

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Анаэробная неклостридиальная инфекция клинически протекает в форме флегмоны. Обычно это обширные поражения подкожной жировой клетчатки (целлюлит), мышц (миозит) и мышечных футляров (фасцит). Особенностью процесса можно назвать разлитой характер, его прогрессирование несмотря на проводимые радикальные лечебные мероприятия.

К общей симптоматике относится слабость, субфебрилитет, иногда анемия, значительная общая интоксикация.

Лечение[править | править вики-текст]

Компонентами лечения являются:

· Срочная радикальная хирургическая обработка, с иссечением некротизированных тканей

· Антибактериальная терапия

· Детоксикационная терапия (с применением средств экстракорпоральной детоксикации)

· Иммунотерапия (переливание плазмы, препаратов иммуноглобуллинов и др.)

· К необязательным компонентам лечения можно отнести оксигенобаротерапию (Meyers. R с соавт., 1982) и озонотерапию, использование препаратов оксигенированного перфторана в сочетании с ультразвуком.

Прогноз[править | править вики-текст]

Летальность при адекватном лечении составляет 35-50 процентов, по различным данным, зависит от возраста больного и сопутствующих заболеваний. При отсутствии лечения прогноз неутешительный.

Полевая хирургия - Инфекционные осложнения ран

Эта тяжелая разновидность раневой инфекции обозна­чается также термином «газовая гангрена», «анаэроб­ная гангрена», «газовая флегмона», «злокачественный отек»и др. В СССР было принято единое условное обозначение болезни — анаэробная инфек­ция. (Термин «анаэробная инфекция» в клинике применяется не к возбудителям, а к нозологическим формам и только к тем, которые характеризуются резкими местными изменениями в ране. Поэтому в понятие об анаэробной инфекции не включается столбняк, возбу­дитель которого хотя и является анаэробом, но не вызывает суще­ственных нарушений в течении раневого процесса. Таким образом, клиническое значение термина «анаэробная инфекция» не совпа­дает с бактериологическим.) В различные периоды первой мировой войны анаэроб­ная инфекция встречалась среди раненых в 2—15%. Во время боев у озера Хасан, у реки Халхин-Гол и в войне с белофиннами анаэробная инфекция была зарегистриро­вана в 1,2—1,5% случаев (М. Н. Ахутин). Во время Ве­ликой Отечественной войны она встречалась у 0,5—1% раненых.   Возбудителями анаэробной инфекции являются В. perfringens, В. oedematiens, V.septicus и В. histoliticus ("«группа четырех»). Чаще всего высевается из зараженных ран бацилла газовой гангрены (В. perfringens) и не­сколько реже бацилла злокачественного отека; септический вибрион встречается не часто, а тканерасплавляющий микроб представляет собой довольно редкую находку. Анаэробная инфекция обычно является полимикробным заболеванием. При нем встречаются различные ассоциации микробов из «группы четырех» с другими микроорганиз­мами (гемолитическим стрептококком, гнилостными ми­кробами и др.). Раны военного времени часто содержат возбудителей анаэробной инфекции. Особенно много их в ранах, сильно загрязненных землей, навозом и содержащих вторичные инородные тела (обрывки белья, одежды и т. д.). Од­нако для развития болезни, помимо загрязнения раны соответствующими микробами, требуется воздействие не­которых предрасполагающих местных и общих факторов. Из местных факторов очень большое значение имеет на­личие в ране значительного количества мертвых и отми­рающих тканей, что часто наблюдается при огнестрельных ранениях, особенно с повреждением костей. Так, при ог­нестрельных переломах конечностей, сопровождающихся обычно значительным повреждением мягких тканей, ана­эробная инфекция встречалась во время Великой Отечест­венной войны в 31/2 раза чаще, чем при ранениях конеч­ностей без повреждения кости (О. А. Левин). Предраспо­лагают к развитию анаэробной инфекции и различные местные расстройства кровообращения, возникающие в связи с ранением магистральных сосудов, применением жгута, давящей повязки, тугой тампонады раны, сдавле­нней тканей гематомой. Определенное значение имеет, по-видимому, и плохая аэрация раны (закупорка входного или выходного отверстий тампонами, наличие в ране сле­пых карманов). Среди общих факторов, предрасполагающих к развитию анаэробной инфекции, следует упомянуть о кровопотере, физическом и психическом утомлении, охлаждении, дли­тельной транспортировке после ранения. Отрицательное влияние оказывает и лучевая болезнь (при комбинирован­ных поражениях). Все перечисленные общие и местные факторы особенно часто встречаются в боевой обстановке. Именно поэтому анаэробная инфекция осложняет преиму­щественно раны военного времени. Наряду с этим боль­шое влияние на распространение анаэробной инфекции у раненых на войне оказывает уровень организации меди­цинской помощи. Так, развитию этого осложнения способ­ствуют поздний вынос пострадавших с поля боя (из очага поражения), неудовлетворительная и запоздалая первая помощь и первая врачебная помощь (особенно плохая иммобилизация конечностей при переломах), эвакуация по плохим дорогам, многоэтапность и пр., но главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны либо отказ от этой операции там, где она по­казана (вследствие особенностей боевой и медицинской обстановки). Анаэробная инфекция может возникнуть при ранениях любой локализации, однако чаще она встречается при повреждениях конечностей, особенно нижних. Так, во вре­мя Великой Отечественной войны ¾ всех случаев ана­эробной инфекции наблюдалось при ранениях нижних конечностей и ягодиц (О. А. Левин). Для уточнения характера заболевания принято выде­лять различные формы анаэробной инфекции. Так, в за­висимости от течения болезни различают: 1) молниенос­ные формы, 2) быстро прогрессирующие и 3) медленно прогрессирующие формы анаэробной инфекции. По харак­теру местных изменений выделяют: 1) формы с преобла­данием газа (газовая форма), 2) формы с преобладанием отека (злокачественный отек), 3) смешанные формы. В зависимости от глубины процесса различают: 1) глу­бокие (субфасциалъные) и 2) поверхностные (эпифасциалъные) формы. Военно-полевая хирургия, А.А Вишневский, М.И. Шрайбер, 1968

Анаэробная инфекция

Содержание:

· Определение

· Причины

· Симптомы

· Классификация

· Диагностика

· Профилактика

Определение

Анаэробная инфекция относится к наиболее тяжелым заболеваниям с непосредственной высокой летальностью, достигающей 50-60%. И хотя первое клиническое описание этого заболевания под термином «газовая гангрена» дано еще в 1607 г., систематическое изучение его началось только во время Первой мировой войны. В каждой войне, до открытия антибиотиков, анаэробная инфекция была одной из основных причин смертности среди раненых. Тяжесть состояния больных с анаэробной инфекцией обусловлена скоростью развития патологического процесса, клинически проявляемого некрозом тканей, образованием газов и тяжелой интоксикацией бактериальными токсинами и продуктами распада тканей.

Причины

Анаэробная флора составляет значительную часть микробного спектра и представлена в виде как грамотрицательных, так и грамположительных палочек и кокков.

Основное условие развития анаэробной инфекции - это наличие раны или травматическое повреждение тканей с обязательным присутствием на их поверхности анаэробных микроорганизмов. Очень важные предрасполагающие факторы для возникновения анаэробной инфекции - нарушение кровообращения в очаге поражения, обширность размозжения тканей и повреждения костных структур, а также интенсивность загрязнения и наличие инородных тел в ране (фрагменты одежды, частицы почвы).

К предрасполагающим моментам для развития анаэробной инфекции относят травматический и гиповолемический шок, анемию, тканевую гипоксию, переохлаждение, нервно-психическое истощение.

Определяющее значение имеет и исходное состояние организма в целом с учетом его реактивности, иммунного статуса, наличия сопутствующих системных заболеваний и проводимого по поводу их лечения.

Необходимо отметить, что и сами анаэробные микроорганизмы обладают множественными выраженными факторами патогенности.

В первую очередь, это вырабатываемые ими ферменты, такие как коллагеназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, которые вызывают деструкцию преимущественно мышечной и соединительной ткани. Уровень патогенности обусловливают продукты жизнедеятельности и распада микробных клеток, а также такие неспецифические химически активные факторы метаболизма, как жирные кислоты, индол, сероводород и аммиак, оказывающие токсическое влияние на организм. Анаэробные бактерии выделяют экзотоксины, обладающие способностью вызывать гемолиз, тромбоз сосудов с поражением их эндотелия.

Симптомы

Как показывает клинический опыт, анаэробная инфекция преимущественно поражает мышечную ткань, при этом определяющую роль в ее развитии играет характер повреждения и морфология раны. В большинстве случаев клиническая картина развития анаэробной инфекции имеет бурное и острое начало и проявляется совокупностью местных и общих симптомов.

Первые признаки раневой анаэробной инфекции наблюдаются в течение первых 3 дней с момента повреждения, хотя инкубационный период в отдельных случаях может составлять всего несколько часов. Из всей совокупности общих симптомов анаэробной инфекции наиболее ранний и постоянный признак - это жалобы больного на сильную боль в ране. Как правило, боли носят распирающий характер и прогрессивно усиливаются по мере нарастания отека в области повреждения. Наряду с болью характерен неприятный гнилостный запах, который возникает в результате выделения азота, водорода и метана при разложении бактериями белковых субстанций.

Достаточно рано, до появления локальных клинических симптомов, наступает резкое ухудшение общего состояния больного как проявление тяжелой интоксикации.

Температура сначала остается в пределах нормы или субфебрильная, но быстро повышается до 39 °С.

Сначала больные возбуждены, неспокойны, впоследствии становятся апатичными, сонливыми, отмечается спутанность сознания.

Больные предъявляют жалобы на резко выраженную слабость, тошноту и сильную головную боль. Дыхание значительно учащается, пульс частый и слабый. Артериальное давление резко снижается, у больного развивается токсическая гемолитическая анемия. Затем появляется иктеричность склер и кожи, выраженный акроцианоз.

Классификация

Классификацию анаэробной инфекции производят преимущественно по бактериологическим, анатомическим, клиническим и патологоанатомическим критериям:

· по источнику инфекции: экзогенные, эндогенные;

· по происхождению: внебольничные, внутрибольничные;

· по характеру микрофлоры: моноинфекция, полиинфекция (несколько анаэробов), смешанные (аэробно-анаэробные);

· по причине возникновения: травматические, спонтанные, ятрогенные;

· по пораженным тканям: инфекция мягких тканей, внутренних органов, серозных полостей, сосудистого русла;

· по распространенности: местная, региональная, генерализованная.

Диагностика

При оценке лабораторных и биохимических показателей в пользу диагноза анаэробной инфекции свидетельствуют признаки выраженной анемии, высокие показатели лейкоцитоза со сдвигом формулы влево. В биохимических показателях крови отмечается снижение уровня белков, увеличение концентрации мочевины, креатинина, билирубина, а также активности трансаминаз, щелочной фосфатазы. Наряду с этим часто выявляется развитие гиперкоагуляционного синдрома. И хотя изменения не специфичны для анаэробной инфекции, они в полной мере отражают тяжесть имеющейся интоксикации и указывают на развитие почечной и печеночной недостаточности.

Клиническая манифестация анаэробной инфекции в совокупности общих и местных симптомов воспаления позволяет с большой долей вероятности поставить предположительный диагноз, чтобы решить вопрос о хирургическом лечении больного, включая и ревизию имеющейся операционной раны. Операционная диагностика в значительной степени помогает ориентироваться не только в распространенности патологического процесса, но и в самом диагнозе. Однако для точного диагноза и полной верификации возбудителя необходимы достаточно сложные лабораторные микробиологические исследования, занимающие от 7 до 10 сут. Наряду с этим в клинической практике существует и предельно простой микроскопический метод, позволяющий с высокой степенью достоверности в течение 40-60 мин. подтвердить наличие в исследуемых мазках анаэробной инфекции. При этом окончательный бактериологический ответ в полной идентификации микроорганизмов может быть получен не ранее чем на 6-7-е сутки.

Следует отметить, что для доставки биологического материала в лабораторию используются пробирки со специальными транспортными средами, позволяющими сохранить жизнеспособность микробов в течение 1-1,5 ч. Для исследования берется как раневой экссудат, так и участки иссеченных патологических тканей, подозрительных на наличие в них анаэробной инфекции.

Для экспресс-диагностике используют изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете. При этом серая окраска пропитанного экссудатом марлевого шарика меняется на красную.

Профилактика

Обработку следует начинать со снятия швов с кожи и подкожной клетчатки. Удалив из раны жидкое отделяемое, выполняют ревизию всего раневого канала. Ревизии подлежат апоневротические и фасциальные структуры, а также зоны поврежденных при операции мышечных образований. При наличии гноя под апоневрозом удаляют имеющиеся на нем и мышцах швы. Определив объем поражения тканей, иссекают некротизированные ткани. Образовавшуюся рану промывают раствором хлоргексидина. При необходимости, когда в результате ревизии раны выявляется прилежащий к ране абсцесс брюшной полости, его вскрывают, создав широкий канал сообщения с раной, и после соответствующей санации путем промывания полость абсцесса и саму рану тампонируют марлей с водорастворимой мазью.

Все вышеизложенное позволяет считать основным терапевтическим методом анаэробной инфекции хирургическое вмешательство, смысл которого заключается в радикальном иссечении нежизнеспособных тканей с последующим адекватным дренированием зоны операции.

Повторные или вторичные хирургические обработки ран преследуют цель предотвратить возможное распространение границ некроза.

Как при первичной, так и при вторичной хирургической обработке ран с неклостридиальной анаэробной инфекцией эффект максимально радикального иссечени

Анаэробная инфекция (греч. отрицательная приставка an-, aēr — воздух и bios — жизнь; син.: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона) — грозная раневая инфекция, вызываемая патогенными анаэробами, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Анаэробная инфекция голени (газовая гангрена)

Газовая гангрена. Некроз. Образование пузырей газа

Газовая гангрена. Некроз и кровянистое пропитывание мышц. Образование пузырей газа

История

Можно считать, что первое описание клинических проявлений А. п. дал в своих трудах Гиппократ. В сочинениях Г а лена упоминается о появлении «воздуха» в области раненых мышц. Амбруаз Паре, по-видимому, описал А. и. под названием «госпитальной гангрены». В сочинениях Н. И. Пирогова клиника А. и. ран подробно описывается под названиями «местный ступор», «мефитическая гангрена», «острый злокачественный отек». В «Началах общей военно-полевой хирургии» Н. И. Пирогов говорит, что «первый признак перехода остросерозного и гнойного инфильтрата в гангренозный есть треск (крепитация), ощущаемый под кожей».

В 1899 г. Лиденталь и Хичман (О. Lidenthal, F. Hitschman) через 7 лет после открытия Cl. perfringens Уэлшем и Наттоллом (W. H. Welch, G. H. F. Nuttall) правильно оценили роль этого микроба в возникновении А. и.; они писали, что заболевание возникает в результате смешанной инфекции, но главная роль принадлежит Cl. perfringens. Смерть наступает в результате токсемии. Токсины выделяются микробами и образуются в результате разложения (протеолиза) белка.

Статистика

А. и. ран в мирное время возникает редко, поэтому основной статистический материал относится к военному времени. Частота А. и., возникающей как осложнение ран, зависит от многих факторов, из к-рых главнейшими являются характер ранения, срок и качество оказания хирургической помощи.

Частота анаэробных осложнений, по статистическим данным советских хирургов, выражается в следующих цифрах: по данным М. Н. Ахутина, частота А. и. во время боев у оз. Хасан (1938) составила 1,5%; во время боев в Монголии (1939) — 1,4%. Во время советско-финляндской войны (1939—1940) частота А. и., по М. Н. Ахутину, — 1,25%; по Н. Н. Бурденко — 0,8%; по С. И. Банайтису — 0,8%; по Б. А. Петрову — 2—4%; по М. Б. Рывлину — 2,4%.

По данным зарубежных авторов, относящимся к годам второй мировой войны, частота А. и. составляет: по Альтемейеру (W.A. Altemeier) — 4,2% , по Ленгли (F. Langley) — 1,6%,по Фишеру и Флори (G. H. Fisher, М. E. Florey) — 0,15%. Сравнивая

приведенные цифры, можно прийти к заключению, что А. и. огнестрельных ран возникает примерно у 1—2% раненых. Значение особенностей и локализации ран может быть охарактеризовано так: А. и. чаще всего возникает при осколочных ранениях тех участков конечностей, на к-рых имеются мощные мышечные массивы, заключенные в прочные костно-фасциальные футляры.

По многим статистическим материалам, 58—77% всех случаев А. и. возникало в ранах нижних конечностей (И. В. Давыдовский). По материалам нек-рых авторов (И. Ш. Блюмин, И. Б. Колоднер, А. Н. Беркутов и др.), наибольшее число случаев А. и. (35,8—46%) приходится на ранения бедра. Второе место занимают ранения голени, на долю к-рых приходилось от 27 до 35% случаев анаэробной инфекции. В других участках тела она встречается значительно реже. Так, на ранения плеча падает 10—12% , предплечья — 4%, ягодицы — 8,6%, стопы — 3,9%. Описывались и более редкие локализации А. и., такие как раны головного мозга (Н. И. Гращенков), раны печени (И. В. Давыдовский). Наиболее часто А. и. возникает в ранах, нанесенных осколками снарядов, что было подмечено еще Н. И. Пироговым, писавшим: «...особенно часто вспышки мефитической гангрены бывали после ранений артиллерийскими снарядами». Эта закономерность подтверждалась во всех войнах, в т. ч. и на опыте Великой Отечественной войны. По статистическим данным М. Н. Ахутина, 92% случаев А. и. возникало при осколочных ранениях.

Летальность при А. и. всегда была очень высокой. По статистическим данным, относящимся к первой мировой войне, она, по Н. Н. Петрову, колебалась в пределах 30—50%, по Н. Н. Бурденко — составила 60%, по А. Ф. Бердяеву — 54%, по А. А. Опокину — 40% . Примерно такие же цифры, по данным первой мировой войны, приводили и зарубежные хирурги. Так, летальность, по наблюдениям Омбреданна (L. Ombredanne), Лера (W. Lohr) составила 50—60%, Клозе (F. Klose) — 43—68%, Френкеля (A. Frankel) — 75%.

Летальность при А. и. во время Великой Отечественной войны во всех мед. учреждениях также была значительной.

Этиология

Возбудители А. и. — патогенные клостридии (см. Clostridium). Из них основными являются следующие.

Cl. perfringens типов А, В, С, D, E, F — короткие полиморфные палочки, без жгутиков, образуют субтерминальные споры, редко центральные. Клетки разных штаммов отличаются друг от друга размерами (0,6—1 мкм × — 8 мкм). В материале из раны и на среде с сывороткой образуют капсулу, грамположительны. На жидких средах (мясных или казеиновых) растут быстро (3—8 час.), давая равномерное помутнение с бурным газообразованием, изменяют рН среды в кислую сторону. Среда Вильсона — Блера чернеет и разрывается через 1—2 часа после посева, молоко бурно створаживается через 3—5 час. с образованием рыхлого сгустка. Медленно расплавляют свернутую сыворотку или вареные кусочки мяса, желатину разжижают. Все штаммы сбраживают (с образованием кислоты и газа) глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Нек-рые штаммы разлагают глицерин и инулин. Образуют гладкие колонии (S), слизистые (М) и шероховатые (R), могут образовывать и колонии смешанного (0) варианта.

Cl. perfringens делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных по антигенным свойствам летальных и некротических токсинов и ферментов, обозначенных буквами греческого алфавита: α, β, γ, δ, ε, η, θ, ι, κ, λ, μ,ν. Тип А вырабатывает в большом количестве α-токсин — лецитиназу С, к-рая обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами и играет основную роль в патогенезе газовой гангрены. В значительно меньшем количестве этот токсин вырабатывают все остальные типы этого микроба. Cl. perfringens типа А вырабатывает также θ-токсин — гемолизин, κ-токсин — коллагеназу, μ-токсин — гиалуронидазу и, возможно, летальный η-токсин. Cl. perfringens типов В, С и F вырабатывает β-токсин — летальный, некротический яд — главный токсический фактор этих типов, а также в небольшом количестве γ-токсин. Типы В и С вырабатывают δ-гемолитический, летальный фактор, θ-гемолитический токсин, тип С — также κ-коллагеназу. Тип В может вырабатывать ε-токспн, λ-желатиназу. Тип D вырабатывает в большом количестве ε-токсин — сильный летальный, некротический протоксин, активируемый протеолитическими ферментами. Тип Е вырабатывает летальный ι-токсин. Все типы Cl. perfringens вырабатывают дезоксирибонуклеазу — ν-токсин. Основным возбудителем раневой А. и. является Cl. perfringens типа А, реже — другие типы.

Cl. oedematiens типа А, В, С и D — толстые крупные палочки (1—2 мкм × — 10 мкм), подвижны, имеют 20—25 жгутиков, капсулы нет, грамположительны. Споры овальные, субтерминальные, строгие анаэробы. Рост на жидкой среде сопровождается легким помутнением и рыхлым осадком, газообразование умеренное. Среда Вильсона—Блера чернеет через 16—24 часа. Протеолитические свойства слабые, молоко свертывается не ранее 12—24 час., желатину разжижает, свернутый белок не изменяет. Cl. oedematiens типов А, В, С, D ферментирует глицерин, глюкозу, фруктозу и мальтозу. Нек-рые штаммы типа В не разлагают глицерин. На кровяном или печеночном агаре образует серые бугристые колонии с приподнятым центром, изрезанными краями и с отходящими отростками. На кровяном агаре с бензидином колонии типов А и В при выдерживании на воздухе в течение 30—60 мин. постепенно чернеют, имеется зона гемолиза. В глубине агара формирует колонии в виде комочков ваты, снежных хлопьев пли линзы. Cl. oedematiens типов А, В и D вырабатывает 8 растворимых антигенов — токсинов и ферментов. Штаммы типов А и В образуют термолабильный летальный и некротический α-токсин, к-рый является сильным капиллярным ядом, нарушающим проницаемость стенки сосудов. Кроме того, тип А вырабатывает γ-токсин — лецитиназу, δ-токсин — кислородолабильный гемолизин, ε-токсин — липазу. Тип В вырабатывает β-токсин — лецитиназу, а также ζ-токсин — гемолизин и η-токсин — тропомиозиназу. У человека А. и. вызывает Cl. oedematiens типов А и В, тип С не патогенен.

Cl. septicum. Различают 2 типа (А и В). Полиморфная грам-положительная палочка (0,8 мкм × 4—5 мкм), подвижна (перитрих). Споры овальные, субтерминальные, капсулы нет. В зависимости от штамма и среды могут превращаться в короткие вздутые формы и длинные нити, к-рые часто обнаруживаются на серозной оболочке печени, селезенки или на диафрагме. Строгий анаэроб. На жидких средах растет, давая равномерное помутнение и газообразование. Среда Вильсона—Блера чернеет через 3—6 час. Молоко свертывает медленно, желатину разжижает. На поверхности плотных питательных сред образует блестящие полупрозрачные колонии диам. 4 мм с неровными бахромчатыми краями. На кровяном агаре образует колонии в виде капелек росы с зоной гемолиза. В глубине цгара )бразует колонии диам. 1—2 ммс уплотненным центром или радиально отходящими нитями. Разлагает глюкозу, лактозу, мальтозу, салицин, галактозу, фруктозу; не разлагает глицерин и маннит. Отдельные штаммы типа А и все штаммы типа В разлагают сахарозу. Не переваривает коагулированную сыворотку и яичный белок. Cl. septicum вырабатывает не менее 4 токсинов: α-токсин, обладающий летальными, некротическими и гемолитическими свойствами, β-токсин — дезоксирибонуклеазу, γ-токсин — гиалуронидазу и δ-токсин — кислородолабильный гемолизин. В фильтратах культур Cl. septicum обнаружены фибринолизин, коллагеназа и общий антиген с Cl. histolyticum, перекрестно нейтрализующийся антитоксическими сыворотками против этих бактерий. При внутримышечном заражении морской свинки Cl. septicum развивается типичная А. и.

Cl. histolyticum — небольшая палочка, имеет жгутики, подвижна, грамположительна, капсул не образует. Споры субтерминальные, в форме ракетки или игольного ушка. При росте на жидких средах дает помутнение без газообразования. Образует протеолитические ферменты, вызывающие быстрое растворение кусочков печени, мясного фарша, яичного белка в жидкой среде. Молоко быстро пептонизирует без заметного свертывания, желатину быстро разжижает. Углеводы не разлагает. Индола не образует, сероводород выделяет в большом количестве. Колонии на агаре столбиком компактны, мохнатые, неправильной формы. На кровяном агаре — мелкие, прозрачные, как капельки росы, с зоной гемолиза. Cl. histolyticum вырабатывает α-токсин — летальный и некротический фактор, β-антиген, или коллагеназу, к-рая разрушает нативный и денатурированный коллаген, азоколл и желатину.

Кроме коллагеназы, Cl. histolyticum вырабатывает γ-антиген — протеиназу, δ-антиген, к-рый разрушает эластические волокна, азоколл и желатину. Этот фермент в связи со способностью растворять эластические волокна назван эластазой. Введение 0,5 мл свежей культуры в мышцы морской свинки вызывает быстрое расплавление тканей и гибель животного через несколько часов или суток.

Cl. sordellii образует цепочки по 3—4 членика, капсулы нет, подвижна, иногда растет в виде длинных нитей. Легко образует овальные споры, на жидких средах вызывает резкое помутнение и газообразование. Обладает протеолитическими свойствами. Молоко полностью пептонизирует в течение 2—3 сут., разжижает желатину; ферментирует глюкозу, левулезу и мальтозу с образованием кислоты и газа, слабо — сахарозу. На агаре с кровью образует круглые или неправильной формы колонии зоной гемолиза. Вирулентные штаммы Cl. sordellii выделяют высокоактивный летальный токсин. Микроб выделяет также гиалуронидазу, кислородолабильный гемолизин типа θ-токсина, а также фибринолизин и другие протеолитические ферменты.

При экспериментальном заражении животное погибает от А. и. в течение 1—2 дней.

Помимо перечисленных, этиологическое значение могут иметь и другие клостридии: Cl. fallax, Cl. sporogenes, Cl. putrificus, Cl. bifermentans. Кроме того, раневой ботулизм следует рассматривать как А. и. Наконец, иногда при классической картине А. и. возбудителем может оказаться анаэробный стрептококк, что устанавливается только бактериологическим исследованием.

Бактериологический анализ материалов, взятых из раны при А. п., всегда обнаруживает микробные ассоциации различного состава, в к-рых наряду с анаэробами присутствует и другая микрофлора. Почти как правило, присутствуют гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, часто находят протея, си-негнойную палочку и других микробов. Несомненно, что эти ассоциации оказывают определенное влияние на течение заболевания.

См. также Анаэробы.

Эпидемиология

Естественная среда обитания анаэробов, в т. ч. возбудителей А. и., — кишечник животных, в особенности травоядных, а также всеядных (свиньи). В их кишечнике, как правило, находят Cl. perfringens, а нередко и других возбудителей А. и.; здесь они размножаются как сапрофиты, не вызывая заболевания животного. Из кишечника здорового человека ряд авторов также выделил наряду с другими анаэробами и Cl. perfringens. Хозяйственная деятельность человека — удобрение полей фекалиями, выпас скота и т. д. — способствует широкому распространению возбудителей А. и. во внешней среде, в первую очередь в почве. В нек-рых почвах при наличии питательных веществ, достаточной влажности и температуры патогенные анаэробы могут даже размножаться. Но и при неблагоприятных условиях внешней среды анаэробные бактерии способны сохраняться очень долгое время в состоянии спор; вместе с кормами они вновь попадают в кишечник животных.

Патогенные анаэробы нередко могут быть обнаружены на одежде и на коже человека, причем интенсивность обсеменения зависит от бытовых, сан.-гиг. условий и может быть весьма значительной. Очень распространено мнение, что в эпидемиологии А. и. боевых ран ведущее значение имеет почвенный фактор, следовательно, те географические, климатические и сезонные условия, к-рые определяют как состояние почвы, а значит и вероятность непосредственного попадания земли в рану, так и степень загрязненности почвенными анаэробами одежды солдат и их кожи. Между тем, сопоставляя многочисленные наблюдения, к-рые проводились в различных широтах при различной температуре и на различных почвах, можно заключить, что факторы климатические, почвенные, метеорологические и другие не оказывают решающего влияния на увеличение или уменьшение частоты осложнений А. и. Так, частота А. и. во время войны с Финляндией, когда боевые действия велись при очень низкой температуре, не отличалась от частоты, зарегистрированной Мак-Леннаном (J. D. Мас-Lennan) в Африке, Ленгли — в Тунисе и М. Н. Ахутиным — во время боев у реки Халхин-Гол в жаркую погоду.

Имеются наблюдения, показывающие, что процент ранений, осложненных А. и., колебался в госпиталях одной и той же группы, располагавшихся на одном месте, в одно и то же время года. Так, этот процент уменьшался в периоды, когда поступало небольшое число раненых, и увеличивался при массовом поступлении, особенно если оно продолжалось длительное время. Поскольку характер ранений, географические и сезонные условия оставались неизменными, единственной причиной увеличения числа осложнений в периоды массового поступления раненых следует считать удлинение сроков, отделяющих момент ранения от оказания хирургической помощи. Признание этого фактора в качестве главной причины может существенно снизить частоту А. и. Признание же ведущей роли состояния почвы, погоды или времени года демобилизует хирурга, т.к. эти причины не поддаются устранению.

В мирное время А. и. встречается спорадически, гл. обр. как осложнение тяжелой открытой травмы, транспортной или полученной при выполнении с.-х. работ. В редких случаях А. и. может возникать как послеоперационное осложнение, обычно за счет аутоинфекции. Cl. perfringcns у человека находили не только в кишечнике, но и в полости рта (при наличии кариозных зубов), у женщин — во влагалище. Cl. perfringens. находящийся во влагалище, изредка может служить источником А. и. в послеродовом периоде, а чаще после внебольничных абортов.

Описаны случаи возникновения А. и. после подкожных, внутримышечных и даже внутривенных инъекций. По мнению А. Н. Чистовича, возникновение А. и. в этих случаях вызвано введением большой дозы инфицированного материала, т. к. механическая травма сама по себе ничтожна.

Патологическая анатомия

Принято различать две классические формы А. и.: эмфизематозную (газовая гангрена, газовая флегмона) и отечную (злокачественный отек), к-рую связывают гл. обр. с заражением Cl. oedematiens. Деление это, однако, весьма условно, т. к. и при отечной форме газообразование также имеет место, хотя не всегда определяется клинически. Для той и другой формы А. и. характерно прогрессирующее омертвение тканей с их распадом и быстрое распространение патогенной микрофлоры за пределы раны.

Нет единого мнения по поводу анатомического субстрата, в первую очередь поражаемого А. и. Одни авторы считают таким субстратом мышечную ткань и склонны определять А. и. как клостридиальный миозит, другие, не отрицая особой тяжести и демонстративности изменений в мышцах, признают эти изменения вторичными, связанными с первичным поражением кровеносных сосудов при распространении возбудителя по межмышечным щелям и клетчатке сосудисто-нервных пучков. Распространение процесса по живым тканям происходит под влиянием токсинов и ферментов, таких, как коллагеназа, гиалуронидаза, протеаза, к-рые, обладая цитолитическими свойствами, прокладывают путь микробам. Бактериальные токсины, всасываясь из очага инфекции, оказывают и общетоксическое действие, проявляющееся в форме токсикорезорбтивной лихорадки. Прогрессирующий отек выражается накоплением свободной жидкости в тканевых пространствах, набуханием и растворением значительной части фибриллярных структур. В том случае, если живые ткани обладают достаточной сопротивляемостью, может образоваться ограниченный очаг, иногда в форме газового абсцесса.

Некротические изменения при А. и. наступают в различные сроки. Некротизируются мышцы, клетчатка, сосуды, нервы. Такие изменения особенно выражены в мышечной ткани, к-рая становится тусклой и серой (цвет вареного мяса). Иногда мышцы утрачивают присущую им упругость, легко растираются пальцами, а по консистенции представляют собой желеобразную массу (симптом «малинового лизиса тканей» по А. В. Мельникову). При эмфизематозных формах мышца становится пористой, т. к. вся интерстициальная ткань оказывается нафаршированной пузырьками газа (цветн. табл., смотри выше). При отечных формах преобладает пропитывание тканей жидкостью, а газообразование незначительно или отсутствует. Это является одним из характернейших симптомов отечной формы А. и. В большинстве случаев газообразование связано с заражением Cl. perfringens, хотя присутствие самых различных микробов, кроме Cl. perfringens, при распаде тканей может приводить к развитию процессов, сопровождающихся выделением газа. Газы, инфильтрирующие ткани при А. и., разнообразны по своему составу — в них может находиться метан, водород, углекислота. При прогрессировании распада, особенно под влиянием присоединившейся гнилостной микрофлоры, в газах обнаруживаются примеси сероводорода, аммиака и других дурно пахнущих хим. соединений. Изредка встречались случаи А. и. стопы, вызванной Cl. histolyticum. При этом наступало полное разжижение всех мягких тканей, кроме кожи и связочного аппарата, так что скелет стопы оказывался заключенным в кожный мешок, наполненный жидкостью. При А. и. иногда возникают метастатические очаги, к-рые чаще всего образуются в местах давления, уколов, ушибов, хотя иногда и в неповрежденной клетчатке. При А. и. возникают различные изменения и во внутренних органах. Эти изменения выражаются в гемолизе, образовании воспалительных и дегенеративно-некротических изменений во внутренних органах. Иногда возникают и подлинные септицемии — анаэробный сепсис (см.). Несмотря на значительные изменения внутренних органов при А. и., считается, что основной причиной летальных исходов в большинстве случаев является поражение ц. н. с. продуктами тканевого распада и микробными токсинами. Все же, по-видимому, нельзя считать, что причиной смерти от А. и. является поражение только ц. н. с. Смерть от А. и., видимо, результат воздействия токсинов на весь организм в целом, приводящего к возникновению функциональных и нек-рых морфологических изменений во многих органах и системах. Причины летальных исходов, установленные при вскрытиях, чаще всего распределяются следующим образом: 1) распространение специфического процесса и интоксикация — 85%; 2) пневмонии — 1,5%; 3) изменения, характерные для сепсиса, — 4,5%; 4) острая анемия — 2,1%; 5) специфический процесс в сочетании с тяжестью ранения — 1,3%; 6) метастатические очаги анаэробной инфекции — 0,5%; 7) причина не установлена — 0,5%.

О причинах летальных исходов зарубежные хирурги высказываются очень неопределенно и считают, что природа токсемии еще недостаточно изучена, так же как и «жизненные центры», на к-рые действуют токсины, хотя в то же время большинство авторов считает, что в патогенезе роль клостридиальных токсинов не подлежит сомнению [Хамптон (О. Hampton), Патерфорд и Эванс (R. Putherford, I. R. Evans), Тарбиат (S. Tarbiat) и др.].

Патогенез

Факт частого возникновения А. и. при осколочных ранениях связан с особенностями патогенеза этого раневого осложнения. Осколочные ранения отличаются тем, что в них всегда находится большое количество некротических тканей и тканей с резко пониженной жизнеспособностью; кроме того, при осколочных ранениях более выражена так наз. сила бокового удара, т. е. распространение энергии ранящего снаряда в сторону от раны, в результате этого дополнительно повреждаются значительные участки тканей. В поврежденных тканях быстро развивается травматический отек, и они сдавливаются в прочном апоневротическом футляре, сдавливаются и мелкие сосуды мышц, нарушается микроциркуляция и, следовательно, снабжение тканей кислородом. В результате образуется участок ишемизированных тканей, в к-рых анаэробы находят благоприятные условия для размножения.

Действие силы бокового удара вызывает длительный спазм и более крупных артерий, что еще больше нарушает кровоснабжение. Особенно значительные участки ишемизированных тканей образуются после перетягивания конечности кровоостанавливающим жгутом. Действие энергии ранящего снаряда распространяется и на нервные стволы, временно нарушая их функцию, вследствие чего изменяются и нейротрофические процессы в зоне ранения. Осколочные раны всегда имеют сложное строение, и нек-рые участки раны часто недостаточно аэрируются, чем также создаются благоприятные условия для развития анаэробных микробов. Нужно при этом учитывать и то, что масштабы микробного загрязнения осколочных ранений всегда довольно значительны, поскольку осколки часто увлекают в рану обрывки одежды, обуви, частицы земли. Следовательно, в механизме развития А. и. участвует ряд факторов, причем ведущими следует считать особенности очага повреждения, в к-ром наряду с некротическими тканями образуются участки тканей с нарушенной микроциркуляцией, находящиеся в условиях ишемии и кислородной недостаточности. Микробное загрязнение раны можно считать фактором, действующим только в зависимости от определенных условий, создающихся в очаге повреждения. Известно, что загрязнение раны патогенными анаэробами (в т. ч. Cl. perfringens) имеет место значительно чаще, чем А. и. раны. Более редкое, спорадическое появление А. и. при неогнестрельных ранениях можно объяснить тем, что при таких повреждениях редко создаются условия, благоприятные для развития анаэробных микробов.

Огнестрельные переломы значительно более подвержены А. и., чем ранения мягких тканей. Эта закономерность выражена тем отчетливее, чем меньше мышечные массы поврежденного сегмента. Так, по наблюдениям А. Н. Беркутова, 49% случаев А. и. бедра регистрировалось при ранении мягких тканей и 51 % — при огнестрельном переломе, на голени же 30% случаев А. и. было при ранениях мягких тканей и 70% — при огнестрельных переломах, на предплечье — соответственно 10 и 90%. Значение перелома как фактора, способствующего развитию А. и., было установлено и при экспериментальных исследованиях. Так, в опытах Г. П. Ковтуновича даже после введения 100 млн. отмытых микробных тел в мышцы бедра морским свинкам А. и. не развивалась; в тех же случаях, когда после введения микробов производился перелом кости, А. и. развилась почти во всех случаях. Значение повреждения кости в развитии А. и., особенно при огнестрельном ранении, можно объяснить, во-первых, тем, что архитектура мышечно-костной раны отличается большей сложностью по сравнению со строением раны мягких тканей; во-вторых, при огнестрельном переломе зона поврежденных тканей увеличивается разлетающимися свободными костными осколками и, наконец, при огнестрельном переломе более значительная, чем при ранениях мягких тканей, часть энергии ранящего снаряда передается тканям.

Классификация форм анаэробной инфекции

Существует очень большое число классификаций форм А. и. В Европе и Америке после первой мировой войны большое распространение получила классификация Вейнберга — Сегена (М. Weinberg, P. Seguin), по к-рой все случаи А. и. предлагается разделить на две группы: 1) вирулентную газовую гангрену и 2) авирулентную. Группа вирулентной А. и. разделяется напять форм: 1) эмфизематозную, или классическую; 2) отечную, или токсическую-3) смешанные формы; 4) гнилостные формы; 5) флегмонозную форму. По мнению авторов, их классификация до нек-рой степени указывает и на микробные ассоциации, вызывающие те или иные клинические формы.

Классификация Вейнберга—Сегена, будучи достаточно полной очень статична, т. к. в ее определениях не приводится никаких особенностей, характеризующих течение инфекционного процесса. В СССР (официальные «Указания по военно-полевой хирургии») принята классификация А. и., предложенная А. Н. Беркутовым в 1951 г., учитывающая быстроту распространения процесса, клинико-морфологические показатели и анатомические особенности процесса (табл.).

Пользуясь этой классификацией, можно всегда сформулировать динамический диагноз, к-рый в какой-то степени служит и руководством к действию. Напр., диагноз «быстро распространяющаяся глубокая форма анаэробной инфекции» явно указывает на необходимость применения быстрых и иногда очень радикальных способов лечения.

В США распространена классификация, согласно к-рой клинические проявления А. и. систематизируются следующим образом.

Под термином «простое загрязнение» понимается только нахождение клостридиальной флоры в медленно заживающей ране без выраженной общей реакции.

К анаэробным целлюлитам относят случаи массивного клостридиального загрязнения раны, когда инфекционный процесс развертывается в нежизнеспособных тканях, не выходя за их пределы, причем здоровые мышцы не поражаются. Анаэробный целлюлит ранее описывался под названием «газовый абсцесс» или «локализованная форма газовой гангрены».

Под названием «клостридиальный некроз» или «клостридиальный миозит» понимаются классические клинические проявления А. и. с прогрессирующим некрозом и распадом мышечной ткани, с выраженной интоксикацией организма. Стрептококковый мионекроз клинически не отличается от клостридиального и диагностируется только на основании бактериологических исследований. При анаэробном целлюлите в раневом отделяемом находят много лейкоцитов и грамположительных палочек и другую флору; при клостридиальном мионекрозе мало лейкоцитов, присутствуют грамположительные палочки и другая флора; при стрептококковом мионекрозе в отделяемом много лейкоцитов, отсутствуют грамположительная и другая флора, кроме стрептококков, к-рые обнаруживаются в большом количестве.

12
• Далее ⇒