Указать, какая патология у женщины и с каким гормоном это связано?
При каких заболеваниях развивается гиперкальциемия?
+гиперпаратиреозе//
токсикодермии//
туберкулезе//
язве желудка//
гипервитаминозе
***
2. Патология генотипа является частой причиной развития:
сыпи при ветряной оспе//
+контакного дерматита
телеангиоэктазии
гиперпигментации
токсикодермии
***
3. Указать признаки, возникающие при дефиците витамина Д:
светобоязнь, воспаление языка и губ, рахит
рахит, остеопороз, мышечная слабость
+ остеомаляция, рахит, позднее разрастание родничков
ранее разрастание родничков, анемии, остеомаляция
воспаление языка и губ, позднее разрастание родничков
4. При каких изменениях развивается тетания:
+ гипокальциемия//
гиперкальциемия//
гипокалиемия//
гиперкалиемия//
гипернатриемия
5. Патогенетический механизм фиброзной остеодистрофии:
+ резорбция костной ткани и потеря кальция//
повышение активности остеокластов//
понижение активности остеобластов//
нарушение синтеза остеоидной ткани//
увеличение тромбоцитарного фактора роста
6. Местная резистентность кожи снижается при:
гиповитаминозах//
иммунодефицитах//
нарушении эластичности//
+повышенной влажности кожи//
сердечной недостаточности/
***
Какие признаки поражения суставов характерны для ревматизма?
мигрирующий доброкачественный полиартрит крупных суставов//
начало суставного синдрома с поражения суставов стопы//
нарушение минерализации остеоидной ткани//
+ суставной синдром сопровождается поражением сердца//
поражение крупных суставов стопы и кистей
***
***
8. Болезни, при которых поражаются опорно-двигательная система, кожа и её придатки:
+ мукополисахаридозы//
синдром Марфана //
гиперпаратиреоз//
ревматоидный артрит//
стероидный остеопороз
***
***
***
Больной Курмашев 48 лет, жалуется на сильные боли в суставах нижних конечностях в ночное время. При осмотре: выявлено над суставами (коленными) и в хряще ушных раковин безболезненные разных размеров узелковые образования. Анализ крови: повышение мочевой кислоты.
Какая патология у больного?
артропатия //
остеоартроз//
остеопороз//
остеомаляция//
+ подагра
***
Возраст ребенка 1 год 7 месяцев. При осмотре выявлено: О-образное искривление ног, малоподвижный, плаксивый, плохой аппетит и плохой сон.
Какое заболевание у ребенка:
остеоидная гиперплазия//
гиперпаратиреоз //
+ Д-дефицитный рахит//
гиперкальциемия//
синдром Дауна
***
Женщине 42 года, по медицинским показаниям удалены яичники. За последние 1,5 года дважды были переломы (правой лучевой кости, левой большеберцовой кости).
Указать, какая патология у женщины и с каким гормоном это связано?
+ остеопороз, отсутствие эстрогенов//
вторичный остеопороз, из-за отсутствия эстрогена//
остеомаляция, из-за избытка эстрогена//
остеопороз, недостаток тиреоидных гормонов//
остеопороз, из-за избытка тиреоидных гормонов
**
12. Указать механизм развития старческой остеопатии:
гипервитаминоз Д//
+дефицит витамина Д и кальция//
избыток цитокинов//
повышение кальция в крови//
торможение фосфорилирование
***
***
***-
13. Патогенез ревматоидного артрита:
+образование иммунных комплексов//
деформация крупных суставов//
воспалительные процессы суставов//
повышения комплементарной активности//
повышенное содержание кальция в крови
***
14. Указать изменения сопровождающие дефицит витамина Д:
+нарушение минерализации костной ткани//
угнетение восстановительных реакции//
повышение возбудимости нервной системы//
нарушения синтеза факторов свертывания //
отсутствием активности меланоцитов
***
15. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение:
+скопление экссудата в полости сустава//
уменьшение продукции гистамина//
активация антиноцицептивной системы//
избыточное образование эндорфинов//
повышения протеогликанов в крови
***
16. Показать последствия остеопороза:
сахарный диабет//
+ переломы костей//
гипохромная анемия//
искривление ног//
воспаление сустава
***
17. Типичными проявлениями синдрома Марфана:
образование паннуса//
внутриутробные переломы//
+ гипермобилность суставов//
чрезмерно растяжимая кожа//
искривление трубчатых костей
***
18. Гипопигментация при фенилкетонурии:
недостаточностой активностью тирозиназы//
разрушением образования меланоцитов//
токсическим действием фенилаланина на меланин//
дефицитом меланоцитстимулирующего гормона//
+нарушением переходе фенилаланина в тирозин
***
***
19. Гнойное воспаление лежит в основе развития:
меланомы//
ксантелазмы//
+гидроаденита//
крапивницы//
ветряной оспы
***
1.Общая патология нервной системы - это наука изучающая://
проявление нервных болезней//
+ патогенез патологических процессов в нервной системе//
участие нервной системы в регуляции процессов//
методы нейроинженерии//
проявления психических заболеваний
***
2.Повреждение нейрона может возникнуть при://
сотрясении мозга//
действии шума на организм//
воспалительных заболеваниях оболочек мозга//
+ нарушении в его мембране ионных каналов//
развитии кинетоза
***
3.Наиболее восприимчивы к боли://
вещество головного мозга//
паренхима легких//
стенки желудка и кишечник//
+ кожа и слизистые//
паренхима печени
***
***
3.Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к://
развитию боли//
+ возникновению генератора патологически усиленного возбуждения//
аутоиммунному поражению мозга//
разлитому кровообращению в коре головного мозга//
расстройству кровообращения в мозге
***
4.Наиболее частой причиной повреждения нейрона может стать://
действие ультрафиолетовых лучей на организм//
+ аутоиммунное поражение мозга//
воспаление оболочек мозга//
отек мозга//
сотрясение мозга
***
5.Необходимым условием, для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является://
разлитое торможение в коре головного мозга//
разлитое возбуждение в коре головного мозга//
+ недостаточность тормозных механизмов в нейронах//
повреждение определенных ядер гипоталамуса//
срыв высшей нервной деятельности
***
***
6.Указать какое вещество обадает алгогенным (болетворным) действием ://
лизоцим//
интерферон//
ионы натрия//
+ брадикинин//
неприятный запах
***
7.Повышение чувствительности ткани к медиатору нарушенного нервного влияния возникает при://
эпикритической боли//
протопатической боли//
+ денервационном синдроме//
перенапряжении процессов торможения//
срыве высшей нервной деятельности
***
8.Нейрогенная дистрофия возникает вследствие нарушения поступления через синапсы в иннервируемые структуры://
+ норадреналина//
ионов магния//
гистамина//
антигенов//
антител
***
9.Нарушение функции синапсов может проявится в форме://
аутоиммунного повреждения нейронов//
+ нейрогенной дистрофии//
срыва высшей нервной деятельности//
генератора патологически усиленного возбуждения//
парабиоза нервных клеток
***
10.Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие://
чрезмерной симуляции нервной системы//
нарушения структуры и функции тормозных синапсов//
нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов//
+ нарушения синтеза тормозных медиаторов//
дефицит тормозных влияний при разрушении нервной системы
***
11.Посттравматическая патология эмоций развивается при повреждении://
передней доли гипофиза//
+ миндалевидного тела//
височной области коры головного мозга//
нейронов задних рогов спинного мозга//
интрамуральных нервных сплетений
***
12.Эндогенным фактором повреждения нервной системы является://
ионизирующая радиация//
пестициды//
ботулинический токсин//
+чрезмерная активация перекисного окисления липидов//
нервно-паралитические отравляющие вещества
***
13.Последствием синдрома растормаживания может быть://
развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах//
+образование генератора патологически усиленного возбуждения//
развитие синдрома денервации//
развитие атрофии органа//
развитие синдрома деафферентации
***
14.Значение образования ГПУВ://
способствует образованию разлитого торможения//
+способствует образованию патологической системы//
способствует образованию физиологической системы//
усиливает трофическое влияние нейрона//
тормозит развитие нейропатологических процессов
***
15.Основными причинами патологии нервной системы является://
нарушение регуляции функции органов и систем//
инфекции, нарушение адаптации//
травмы, интоксикации, нарушение рефлекторной дуги//
+гипоксии, гипогликемия, травмы, слово//
чрезвычайные раздражители, охранительное торможение
***
16.Гормоны, каких желез, в первую очередь, влияют на функцию нервной системы://
гипофиза, половых желез//
щитовидной, надпочечников//
половых, надпочечников//
+щитовидной, половых желез//
поджелудочной, гипофизе
***
1. Гипопаротиреоз проявляется://
деминерализацией костей//
снижением реабсорбции воды//
+острой тетанией//
отложением фосфатов кальция в мягких тканях//
массивными отеками
***
2.Гиперпаратиреоз клинически проявляется://
паратиреопривной тетанией//
+мышечной слабостью//
спазмофилией//
ларингоспазмом//
истощением с атрофией мышц
***
3.Снижение продукции гормонов половых желез проявляется://
гермафродитизмом//
+евнухоидизмом//
крипторхизмом//
вирилизмом//
гирсутизмом
***
4.Нарушением метаболических процессов при гипертиреозе связано с://
усилением синтеза белка//
гипогликемией//
брадикардией//
+повышением основного обмена//
гиперхолестеринемией
***
5.Избыток гормонов щитовидной железы встречается при://
микседеме//
+диффузном токсическом зобе//
эндемическом кретинизме//
акромегалии//
инсуломе
***
6.Гипотиреоз у взрослых клинически проявляется://
артериальной гипертензией//
гипергликемией//
+отечностью, сухостью и огрублением кожи//
усилением основного обмена//
тахикардией
***
7.Возможной причиной гипертиреоза является://
недостаток тиролиберина//
+избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов//
аутоиммунный тиреоидит//
дефицит йода в пище и воде//
уменьшение количества рецепторов Т3, Т4
***
8.Гипофизарный нанизм не сопровождается://
малым ростом, микросомией//
нормальным интеллектом//
+олигофренией//
половым недоразвитием//
пропорциональным телосложением
***
9.При тотальной гипофункции аденогипофиза не уменьшается продукция://
фоллитропина//
пролактина//
тиреотропина//
+окситоцина//
соматотропина
***
10.Микседематозный отек развивается вследствие://
повышения гидростатистического давления//
повышения проницаемости сосудов//
+повышения гидрофильности тканей//
затруднения лимфооттока//
снижения онкотического давления плазменных белков
***
11.При гипофункции аденогипофиза не уменьшается продукция://
фолитропина//
пролактина//
тиреотропина//
+окситоцина//
соматотропина
***
12.Причиной преждевременного полового созревания у мальчиков не является://
поражение эпифиза//
гиперплазия коры надпочечников//
нарушения гипоталамо-гипофизарной системы//
+крипторхизм//
опухоль яичка
***
13.Под влиянием половых гормонов изменяется обмен кальция, увеличивается его://
реабсорбция в почках//
+отложение в костях//
всасывание в кишечнике//
выход из костей//
экскреция с мочой
***
14.Нарушение процессов секреции в эндокринной железе может наступить вследствие://
нарушения механизма обратной связи//
+генетического дефекта синтеза гормона//
нарушения метаболизма гормона//
слабая транспортная связь с белками крови//
изменения количества специфических рецепторов
***
15.При гиповитаминозе Д3 выраженная гипокальциемия не отмечается вследствие://
гипосекреции половых гормонов//
гипосекреции глюкокортикоидов//
+гиперсекреции паратгормона//
гиперсекреции кальцитонина//
гиперсекреции соматотропина
***
16.Возможной причиной гипотиреоидных состояний является://
интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках-"мишенях"//
избыток кортикотропина//
дефицит иммуноглобулинов//
+блокада захвата йода и соединение его с тирозином//
избыток тиролиберина
***
17.Около половины всех нейроэндокринных клеток апуд-системы сосредоточено в://
почках//
+органах пищеварения//
легких//
сердце//
лимфоидной ткани
***
18.Нейросекреторные клетки секретируют://
ренин//
пролактин//
+вазопрессин//
глюкагон//
соматотропин
19.Развитие несахарного диабета обусловлено://
гиперсекрецией вазопрессина//
+гипосекрецией вазопрессина//
гиперсекрецией альдостерона//
гипосекрецией альдостерона//
наличием в крови антагонистов инсулина
***
20.Фиброзно-кистозная остеодистрофия развивается при://
гипопаратиреозе//
микседеме//
+гиперпаратиреозе//
аутоиммунном тиреозе//
акромегалии
***