Воздушно-капельные инфекции. Острые воспалительные заболевания легких
1. ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ воздушно-капельный
2. СПОСОБНОСТЬ ВИРУСА ИЗБИРАТЕЛЬНО ПОРАЖАТЬ КЛЕТКИ И ТКАНИ НАЗЫВАЕТСЯ тропизм
3. ТРОПИЗМ ВИРУСОВ ОБУСЛОВЛЕН особенностями рецепторов клетки и вируса
4. ЗАЩИТНЫМИ РЕАКЦИЯМИ МАКРООРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ фагоцитоз выработка интерферона клеточные иммунные реакции
5. ИСТОЧНИКОМ ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ ЯВЛЯЕТСЯ больной человек
6. ВИРУС ГРИППА ОБЛАДАЕТ ТРОПИЗМОМ К эпителию альвеол эндотелию сосудов эпителию бронхиол
7. ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕННЫЕ СВОЙСТВА ВИРУСА ГРИППА вазопатическое действие иммунодепрессивное действие повреждение эпителия бронхов и альвеол
8. ЦИТОПАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА МИКРОСКОПИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
некрозом эпителия бронхиол и альвеол дистрофией эпителия бронхиол и альвеол
9. ВАЗОПАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА МИКРОСКОПИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
плазматическим пропитыванием стенок сосудов кровоизлияниями полнокровием
10. НАИБОЛЕЕ НАДЕЖНЫЙ МЕТОД ОБНАРУЖЕНИЯ ВИРУСА ГРИППА В ТКАНИ иммунофлюоресцентный
11. ПРИСОЕДИНЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ СВЯЗАНО С ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА иммунодепрессивным
12. ИММУНОДЕПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ПРОЯВЛЯЕТСЯ аутоиммунизацией подавлением фагоцитоза нейтрофилов подавлением хемотаксиса макрофагов 13. ИММУНОДЕПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ПРОЯВЛЯЕТСЯ присоединением вторичной инфекции
14. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК – ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ межуточное воспаление – общие дисциркуляторные расстройства – общие некроз эпителия бронхов и альвеол – местные дистрофия паренхиматозных органов – общие дистрофия эпителия бронхов и альвеол – местные
15. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ дистрофия паренхиматозных органов дисциркуляторные
расстройства межуточное воспаление
16. ФОРМЫ ГРИППА ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ легкая тяжелая средней тяжести
17. ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ катаральное
18. ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
МОЖНО ВЫЯВИТЬ гиперсекрецию желез дистрофию и десквамацию эпителия полнокровие сосудов лимфоидноклеточную инфильтрацию
19. ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ экссудативное
20. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ
ПУТЕЙ ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА фуксинофильные включения в цитоплазме эпителия дистрофия и десквамация эпителия гиперсекреция желез
21. ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ катаральное
22. В ИСХОДЕ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГРИППА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ РАЗВИВАЕТСЯ полная регенерация
23. ПОСЛЕ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГРИППА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ПУТЕМ реституции
24. ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ В трахее бронхах верхних дыхательных путях
25. ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ В ТРАХЕЕ И БРОНХАХ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ серозно- геморрагическое
26. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГОРТАНИ И ТРАХЕИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ВОСПАЛЕНИЕМ фибринозно-геморрагическим воспалением
27.ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА токсическая с легочными осложнениями
28. ТОКСИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ кровоизлияниями геморрагическим отеком легких
29. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА токсический отек легких кровоизлияния в жизненно важные органы
30. ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ОБУСЛОВЛЕНА
присоединением вторичной инфекции развитием очаговой пневмонии
31. ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ РАЗВИВАЕТСЯ гнойно - деструктивный панбронхит
32. ЛЕГКОЕ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖЕНЕНИЯМИ НАЗЫВАЕТСЯ большое пестрое
33. Макроскопически при тяжелой форме гриппа легкое называется большое - пестрое
34. ХАРАКТЕРНЫЙ ВИД ЛЕГКОГО ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ОБУСЛОВЛЕН воспалением абсцедированием очагами эмфиземы кровоизлияниями
очагами ателектаза
35. ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА ПРЕДСТАВЛЕНЫ
серозным менингитом дистрофией нейронов кровоизлияниями
36. ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГРИППА ВОЗМОЖНЫ ОСЛОЖНЕНИЯ легочные внелегочные
37. ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА пневмосклероз хроническая пневмония
38. ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА БОЛЬШЕ ВЫРАЖЕНЫ ИЗМЕНЕНИЯ общие
39. ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА арахноидит энцефалит
40. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
территорией поражения этиологическим агентом ответной реакцией организма
41. ФОРМЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ лобарная очаговая
42. ФОРМЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ долевая бронхопневмония 43.ОСНОВОЙ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ острый бронхит
44. ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У детей пожилых людей
45. ГЛАВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЧИЩЕНИЯ ЛЕГКИХ И УНИЧТОЖЕНИЯ АСПИРИРОВАННЫХ ЧАСТИЦ
носовой клиренс альвеолярный клиренс трахеобронхиальный клиренс
46. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ БРОНХОПНЕВМОНИЕЙ гематогенный бронхогенный
47. ЧАСТЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ БРОНХОПНЕВМОНИИ синегнойная палочка стафилококк стрептококк пневмококк
48. ВАЖНЕЙШИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХОПНЕВМОНИИ абсцесс карнификация плеврит пневмосклероз
49. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОБЪЕМА ПОРАЖЕНИЯ ПРИ БРОНХОПНЕВМОНИИ РАЗЛИЧАЮТ ОЧАГИ
дольковые ацинозные сегментарные милиарные полисегментарные
50. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА БРОНХОПНЕВМОНИИ гнойный панбронхит
перифокальная эмфизема нейтрофильный экссудат в альвеолах
51. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА БРОНХОПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННОЙ СТРЕПТОКОККАМИ И СТАФИЛОКОККАМИ серозно-геморрагическое воспаление микроколонии возбудителя
некроз в центре очагов
52. СИНОНИМ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ бронхопневмония
53. СТАДИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ прилива красного опеченения серого опеченения разрешения
54.СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ – ДЛИТЕЛЬНОСТЬ прилива - 1 сутки красного опеченения – 2-3 суток серого опеченения – 5-7 суток разрешения – 7-14 суток
55. СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ – СОСТАВ ЭКССУДАТА прилива – отечная жидкость, бактерии красного опеченения – эритроциты и фибрин серого опеченения – лейкоциты и фибрин
56. Лобарную пневмонию чаще вызывает - пневмококк57. СИНОНИМЫ ЛОБАРНОЙ ПНЕВМОНИИ
крупозная плевропневмония
58. ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЛОБАРНОЙ ПНЕВМОНИИ гангрена легкого абсцесс легкого карнификация
59. ПРИ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ С бронхов 60. ПРИ ДОЛЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ С ткани альвеол
61. ОСЛОЖНЕНИЯ ЛОБАРНОЙ ПНЕВМОНИИ ПРИ ЛИМФОГЕННОМ РАСПРОСТРАНЕНИИ
ИНФЕКЦИИ гнойный медиастенит гнойный перикардит
62. ОСЛОЖНЕНИЯ ЛОБАРНОЙ ПНЕВМОНИИ ПРИ ГЕМАТОГЕННОМ РАСПРОСТРАНЕНИИ
ИНФЕКЦИИ эндокардит гнойный артрит гнойный менингит
63. Организация экссудата при лобарной пневмонии – карнификация64. Синоним очаговой пневмонии - бронхопневмония65. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ ЯВЛЯЕТСЯ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ очаговой пневмонии 66. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ ОЧАГОМ ВОСПАЛЕНИЯ гнойного
67. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО АБСЦЕССА полость с гноем расплавление паренхимы органа
68. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ основным заболеванием конкурирующим заболеванием
69. ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ ПО ОТНОШЕНИЮ К ИШЕМИЧЕСКОМУ ИНФАРКТУ ГОЛОВНОГО
МОЗГА ЯВЛЯЕТСЯ осложнением основного заболевания
70. СТАДИЙНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ПНЕВМОНИИ крупозной
71. ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ФИБРИН В ЭКССУДАТЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАСКЕ по Шуенинову
72. ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ВОЗДУШНОСТЬ ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ отсутствует
73. ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ФИБРИН В ЭКССУДАТЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАШИВАНИИ по Шуенинову
74. ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ КОНСИСТЕНЦИЯ ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ плотная
75. В СТАДИЮ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЭКССУДАТ СОСТОИТ ИЗ лейкоцитов и фибрина
76. В СТАДИЮ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЭКССУДАТ СОСТОИТ ИЗ эритроцитов и фибрина
77. В СТАДИЮ ПРИЛИВА КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЭКССУДАТ СОСТОИТ ИЗ отечной жидкости и бактерий
78. ОБЪЕМ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ – ВИД ПНЕВМОНИИ доля – крупозная ацинус – очаговая долька – очаговая сегмент – очаговая несколько сегментов – очаговая
79. ПАТОМОРФОЗ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ абортивным течением снижением
летальности меньшением количества осложнений
80. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК - ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ - ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ПНЕВМОНИИ крупозной
81. Фибринозный плеврит при крупозной пневмонии клинически проявляется шумом трения – плевры
82. ДЛЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ СТАДИЙНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА характерна 83. АТЕЛЕКТАЗ ЛЕГКОГО – ЭТО ИЗМЕНЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ коллапс
84. ВИДЫ ПРИОБРЕТЕННОГО АТЕЛЕКТАЗА ацинозный обтурационный компрессионный
85. АЦИНОЗНЫЙ АТЕЛЕКТАЗ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ разрушении сурфактанта
86. ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕМ альвеолярных стенок и интерстиция
87. ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ СВЯЗАН С диффузным повреждением капилляров
88. ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ СВЯЗАН С недостаточностью сурфактанта
89. В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ЛЕЖИТ интракапиллярный склероз
90. КОМПОНЕНТЫ CИНДРОМА ГУДПАСЧЕРА пролиферативный гломерулонефрит геморрагический интерстициальный пневмонит
91. ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ НА ПЛЕВРЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ крупозное
92. ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ПОРАЖЕННАЯ ДОЛЯ мясистой консистенции, безвоздушная
93. ПЕРВАЯ СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ прилива
94. ВТОРАЯ СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ красного опеченения
95. ТРЕТЬЯ СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ серого опеченения
96. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ СТАДИЕЙ разрешения
97. ПРИ КЛАССИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ выделяют 4 стадии
98. РЕДКИЕ ВОЗБУДИТЕЛИ БРОНХОПНЕВМОНИИ кишечная палочка
Детские инфекции.
1. ВИРУС КОРИ СОДЕРЖИТ РНК
2. ВИРУС КОРИ ОТНОСИТСЯ К СЕМЕЙСТВУ парамиксовирусов
3. ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ВИРУСОМ КОРИ воздушно-капельный
4. С КЛЕТКАМИ ХОЗЯИНА ВИРУС КОРИ СВЯЗЫВАЕТСЯ БЛАГОДАРЯ НАЛИЧИЮ гемагглютинина 5. ПРОНИКНОВЕНИЕ ВИРУСА В ЦИТОЗОЛЬ КЛЕТОК ХОЗЯИНА ОБЕСПЕЧИВАЕТ гликопротеин 6. СПАСТИЧЕСКОЕ СУЖЕНИЕ ГОЛОСОВОЙ ЩЕЛИ НАЗЫВАЕТСЯ ЛОЖНЫМ крупом 7. КОРЕВАЯ СЫПЬ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА - энантема
8. КОРЕВАЯ СЫПЬ НА КОЖЕ - экзантема.
9. ПРИЧИНА КОРЕВОЙ СЫПИ - виремия.
10. ПЯТНА КОПЛИКА - энантема на слизистой оболочке щёк
11. Влажная гангрена мягких тканей лица – нома.
12. КОРЕВАЯ СЫПЬ ОТСУТСТВУЕТ У ДЕТЕЙ С НЕДОСТАТОЧНЫМ ИММУНИТЕТОМ клеточным
13. ОБОЛОЧКА ВИРУСА КОРИ СОДЕРЖИТ гликопротеин
гемагглютинин
14. ВИРУС КОРИ РАЗМНОЖАЕТСЯ В КЛЕТКАХ 1) макрофагах
6) эпителиоцитах 15. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИДЕРМИСА ПРИ КОРЕВОЙ СЫПИ некроз паракератоз.
16. ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ КОРИ осложненная
неосложненная
17. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНАХ ПРИ КОРИ клетки Уортина-
Финкельдея фолликулярная гиперплазия
18. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРЕВОЙ СЫПИ полнокровие лимфогистиоцитарная инфильтрация.
19. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВИРУСА КОРИ ПО ОРГАНИЗМУ ВЫЗЫВАЕТ ларинготрахеит фарингит
20. ЛЕГКАЯ (НЕОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
интерстициальным воспалением многоядерными клетками в инфильтрате
21. ТЯЖЕЛАЯ (ОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ гнойным
воспалением формированием бронхоэктазов гнойно-некротическим панбронхитом
22. МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ ВИРУСА КОРИ ВЫЗЫВАЮТ подострый склерозирующий
панэнцефалит энцефалит с эозинофильными включениями в нейронах
23. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ ПРИ КОРИ некроз дистрофия метаплазия
24. ВХОДНЫЕ ВОРОТА ВИРУСА КОРИ конъюнктива
верхние дыхательные пути 25. У большинства людей после перенесенной кори развивается иммунитет, механизм
которого - Т-клеточный. 26. Геном вируса кори содержит рибонуклеиновуюкислоту.
27. ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ АФФЕКТЕ ПРИ ДИФТЕРИИ фибринозное
28. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ конъюнктива
29. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ рана кожи
30. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ полость носа
31. РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ гениталии
32. ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ зев
33. ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ миндалины
34. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ бактерия
35. ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ носитель-человек
36. ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ больной человек
37. ПРОЯВЛЕНИЯ ДИФТЕРИИ ЗАВИСЯТ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ экзотоксина
38. ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-3 НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ранний паралич сердца.
39. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ НЕРВ, КОТОРЫЙ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИФТЕРИИ блуждающий
40. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ НЕРВ, КОТОРЫЙ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИФТЕРИИ языкоглоточный
41. ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ поздний паралич сердца
42. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ сердечно-сосудистую
43. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ выделительную сердечно-сосудистую
44. ВИД ВОСПАЛЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ МИНДАЛИН ПРИ ДИФТЕРИИ фибринозное 45. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ нервную
46. В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ В НАЧАЛЕ 2-ОЙ НЕДЕЛИ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ межуточный миокардит
47. В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОМ МЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ мелкоочаговый кардиосклероз
48. ПРИ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ крупозное 49. ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ РАЗВИВАЕТСЯ паренхиматозный неврит
50. Обтурацию голосовой щели фибринозными пленками обозначают термином - «истинныйкруп». 51. Обтурацию мелких бронхов фибринозными плёнками обозначают термином - «нисходящийкруп».
52. ИЗМЕНЕНИЯ В Х ПАРЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОМ МЕСЯЦЕ
БОЛЕЗНИ воспаление демиелинизация
53. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ нервную
сердечно-сосудистую
54. КОМПОНЕНТЫ ФИБРИНОЗНОЙ ПЛЕНКИ ПРИ ДИФТЕРИТИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ ЗЕВА
фибрин нейтрофилы некротизированный эпителий
55. ПРИ ДИФТЕРИИ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ блуждающий языкоглоточный
56. ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕМ СЛИЗИСТЫХ
ОБОЛОЧЕК трахеи гортани бронхов
57. ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПОРАЖАЮТСЯ вегетативные ганглии периферические нервы
58. ИЗМЕНЕНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ДИФТЕРИИ некроз
дистрофия кровоизлияния
59. ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ДИФТЕРИИ некроз кровоизлияния фолликулярная гиперплазия
60. ФИБРИНОЗНЫЕ ПЛЕНКИ ПРИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА РАСПОЛАГАЮТСЯ НА СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКЕ миндалин полости рта
61. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ пневмония истинный круп нисходящий круп
62. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНТУБАЦИИ И ТРАХЕОСТОМИИ ПРИ ДИФТЕРИИ пролежни медиастинит
63. ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ зев –
дифтеритическое дыхательные пути – крупозное
64. ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ ранний паралич сердца – начало 2-3 недели поздний паралич сердца – 2-ой месяц болезни
65. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ ПРИЧИНА СМЕРТИ миокардит – ранний паралич сердца кардиосклероз – поздний паралич сердца очаги демиелинизации в вагусе – поздний паралич сердца дистрофия и некроз кардиомиоцитов – ранний паралич сердца
66. Миокардит при дифтерии вызван действием – экзотоксина.
67. При закупорке многих мелких бронхов фибринозными пленками при дифтерии развивается нисходящийкруп.
68. ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ стрептококк группы А
69. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ токсинемией.
70. ПРИ НЕТИПИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА СКАРЛАТИНА НАЗЫВАЕТСЯ экстрабуккальной 71. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ
1-2 недели
72. ВТОРОЙ ПЕРИОД СКАРЛАТИНЫ НАЧИНАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 2-3 недели
73. ТИПИЧНАЯ ФОРМА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ некротическая
74. НАЧАЛЬНЫЕ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ «алый зев» «малиновый язык» катаральная ангина
75. ХАРАКТЕРИСТИКА СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ мелкоточечная ярко-красная
76. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ сгибательная поверхность кожи конечностей лицо, кроме зоны носогубного треугольника туловище
77. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ полнокровие сосудов очаги некроза
78. КОМПОНЕНТЫ ТИПИЧНОГО ПЕРВИЧНОГО СКАРЛАТИНОЗНОГО КОМПЛЕКСА лимфангит лимфаденит некротическая ангина
79. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ гнойный отит флегмона шеи заглоточный абсцесс
80. ОСЛОЖНЕНИЯ ВТОРОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ артриты васкулиты гломерулонефрит
81. Возбудитель скарлатины - стрептококкгруппы А. 82. ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ МЕНИНГОКОККА воздушно-капельный
83. ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ НАЗОФАРИНГИТЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ
ОБОЛОЧЕК катаральное
84. ПРИ СИНДРОМЕ УОТЕРХАУСА-ФРИДЕРИКСЕНА В НАДПОЧЕЧНИКАХ РАЗВИВАЕТСЯ геморрагический некроз
85. МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НАПОМИНАЮТ желто-зеленоватый чепчик
86. СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ повышено
87. СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ снижено
88. СОДЕРЖАНИЕ НЕЙТРОФИЛОВ В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ повышено.
89. ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НА 2-3 СУТКИ БОЛЕЗНИ В МОЗГОВЫХ
ОБОЛОЧКАХ СОДЕРЖИТСЯ гной
90. ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ ЭКССУДАТ НАХОДИТСЯ В ПРОСТРАНСТВЕ субарахноидальном
91. ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ ПРИ МЕНИНГОКОККЕМИИ геморрагический звездчатый
92. ИСТОЧНИКИ ЗАРАЖЕНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ бациллоноситель больной человек
93. ФОРМЫ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ острый назофарингит менингококкемия острый менингит
94. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕНИНГОКОККЕМИИ синдром Уотерхауса-Фридериксена острая почечная недостаточность отек головного мозга
95. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА гидроцефалия эпендимит энцефалит
96. Воспаление твердой мозговой оболочки - пахименингит.
97. Воспаление сосудистой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингит
98. ЗАБОЛЕВАНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНЫ скарлатина - некротическая дифтерия - дифтеритическая корь - катаральная
99. ЗАБОЛЕВАНИЕ ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ менингококкемия - геморрагическая звездчатая скарлатина - мелкоточечная ярко-красная корь - пятнисто-папулезная
100. ЗАБОЛЕВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЬ скарлатина - стрептококк группы А дифтерия - палочка коринебактерии корь - вирус
1. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. НЕКРОЗ и АПОПТОЗ 1. При вскрытии, проведенном на 3-и сутки после смерти больного инфарктом миокарда, макроскопически были обнаружены признаки аутолиза во всех органах, что затрудняло подтверждение клинического диагноза. Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать гистологический признак -
демаркационное воспаление
2. РАННИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА В МИОКАРДЕ НА ВСКРЫТИИ ВЫЯВЛЯЮТ С ПОМОЩЬЮ ГИСТОХИМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ с трифенилтетразолием
3. ОСОБЕННОСТИ ОКРАШИВАНИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ КЛЕТОК ядра окрашиваются гематоксилином сильнее цитоплазма более эозинофильна, чем обычно
4. УРОВЕНЬ СЫВОРОТОЧНОЙ КРЕАТИНКИНАЗЫ МЫШЕЧНОГО ТИПА ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ НЕКРОЗЕ
миокарда поперечно-полосатых мышц
5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА конденсация хроматина активация эндонуклеаз
6. ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В НОРМЕ В ОРГАНАХ ПЛОДА, НАЗЫВАЕТСЯ апоптоз
7. Орган
1)поджелудочная железа 2) кости 3) сердце 4) кишечник
5) головной мозг
Ответ:1-Г,2-Б,3-А,4Е,5-А .
Клинико-морфологическая форма некроза
А) инфаркт Б) секвестр В) пролежень Г) стеатонекроз Д) гангрена сухая Е) гангрена влажная
8. Некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой, - ГАНГРЕНА
9. В кишке всегда развивается ВЛАЖНАЯгангрена.
10. Как сухой, так и влажной может быть гангрена КОНЕЧНОСТИ
11. Цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением сернистого ЖЕЛЕЗА
12. ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН сернистым железом
13. РАЗНОВИДНОСТИ ГАНГРЕНЫ сухая газовая пролежень
14. У мужчины И., 71 года, страдавшего атеросклерозом, появились боли в левой стопе. К врачу обратился через месяц. При осмотре стопа увеличена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркационная зона не определяется.
14.1. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ присоединение гнилостной флоры тромбоэмболия подколенной артерии тромбоз задней большеберцовой артерии
14.2. В СТОПЕ РАЗВИЛАСЬ влажная гангрена
15. Женщина А., 67 лет, страдала атеросклерозом аорты и ее крупных ветвей, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При экстренной лапаротомии обнаружены петли тонкой кишки с выраженными изменениями. 15.1. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТОНКОЙ КИШКИ
стенка багрово-черного цвета серозная оболочка с наложениями фибрина
15.2. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ПОРАЖЕНИЯ КИШКИ тромбоз мезентериальной артерии
15.3. НАЗОВИТЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КИШКИ влажная гангрена
16. Локализация инфаркта 1) миокард
2) легкое 3) головной мозг 4) тонкая кишка
Ответ: 1-А , 2-Г , 3 -Д , 4 -Б .
Характеристика процесса А) белый с красным венчиком Б) осложняется изъязвлением В) осложняется кровотечением Г) треугольная форма Д) в исходе образуется киста
17. У мужчины С., 62 лет, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Смерть наступила от нарастающего отека головного мозга.
17.1. МАКРОСКОПИЧЕСКИ ИНФАРКТ МИОКАРДА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ неправильной формой дряблой консистенцией белым центром и красным венчиком
17.2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОЧКЕ инфаркт
17.3. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ колликвационный некроз
18. Локализация инфаркта 1) головной мозг 2) миокард 3) почка
Характеристика процесса А) треугольная форма Б) плотность хряща В) волокнистое строение Г) дряблая консистенция Д) красный с бледным венчиком Е) может приводить к тромбоэмболии
Ответ: 1-Г , 2-Е , 3-А .
19. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЙ МАРКЕР НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ИШЕМИИ отложения кальция в митохондриях
20. КРАСНЫЙ ИНФАРКТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ перекрута яичка тромбоза портальной вены тромбоэмболии ветви легочной артерии тромбоэмболии верхней мезентериальной артерии
КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ
21. ОРГАН 1) почка
2) сердце 3) сальник 4) селезенка 5) головной мозг
ВИД НЕКРОЗА А) жировой Б) восковидный В) гангренозный Г) влажный
Д) коагуляционный Е) колликвационный
Ответ: 1- Д , 2- Д , 3- А 22. Некроз, который сопровождается уплотнением и обезвоживанием ткани, - КОАГУЛЯЦИОННЫЙ
, 4-Д
23. Некроз, который сопровождается ферментативным размягчением и расплавлением ткани, -
КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ
24. ЭЛЕКТИВНАЯ ДЛЯ ГЛИКОГЕНА ОКРАСКА ШИК-реакция
25. ЭЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ ЛИПИДОВ судан III
26. ЭЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ОКРАСКА по Цилю-Нильсену
27. ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА неправильная
28. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА МЕЖДУ ЗОНОЙ НЕКРОЗА И СОХРАННОЙ ТКАНЬЮ РАСПОЛАГАЕТСЯ демаркационная зона 29. ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В СТАДИЮ НЕКРОЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ЗОНЕ
демаркации 30. НА ЭПИКАРДЕ НАД ЗОНОЙ НЕКРОЗА МИОКАРДА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ
фибринозные наложения
31. ПОРАЖЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, КОТОРЫЕ МОГУТ ПРИВОДИТЬ К РАЗВИТИЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
, 5- Е .
тромбоз васкулит с обструкцией просвета артерии
32. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ уменьшен
Указать номер правильного ответа.
33. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ увеличен
34. ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ четкая
35. ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ отсутствует
36. КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ плотная
37. КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ дряблая
38. ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ сахарным диабетом
39. СУХАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНОГО атеросклерозом
40. ЖИРОВОЙ (ФЕРМЕНТНЫЙ) НЕКРОЗ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЮТСЯ У БОЛЬНЫХ панкреатитом
41. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ В СОСТОЯНИИ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ бело-желтые и увеличены
43. В МИОКАРДЕ ПРИ ИШЕМИИ ИСЧЕЗАЮТ гранулы гликогена
44. Генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме - АПОПТОЗ45. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ СОПРОВОЖДАЕТ
некроз
46. АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ фагоцитозу
47. ИЗМЕНЕНИЯ ЯДРА КЛЕТКИ ПРИ АПОПТОЗЕ ПРОИСХОДЯТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ Са-Мg-зависимых эндонуклеаз
48. АПОПТОЗ ОБЫЧНО ОХВАТЫВАЕТ группы клеток
отдельные клетки
49. КЛЕТКИ, ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА, - макрофаги
стромальные паренхиматозные
50. Гибель гепатоцитов при вирусном гепатите В происходит по механизму АПОПТОЗА51. Устранение клеток во время эмбриогенеза происходит по механизму АПОПТОЗА
52. КОМПОНЕНТЫ АПОПТОЗНЫХ ТЕЛЕЦ плотно упакованные органеллы конденсированный фрагмент хроматина
53. ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ВЫГЛЯДЯТ КАК эозинофильные округлые массы
54. ЛУЧШЕ ВСЕГО АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА В ТКАНИ ВИДНЫ ПРИ ОКРАСКЕ гематоксилином и эозином
55. Расплавление тканей под действием внутриклеточных гидролитических ферментов - АУТОЛИЗ56. БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА
петрификация организация инкапсуляция оссификация образование кисты
57. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА 1) нагноение
58. Приобретение нового устойчивого состояния клетки, которое позволит ей приспособиться к новым условиям, - АДАПТАЦИЯ
59. ТИПЫ СМЕРТИ КЛЕТКИ некроз
апоптоз
60. ПРЕВРАЩЕНИЯ ХРОМАТИНА ПРИ АПОПТОЗЕ конденсация фрагментация
61. ГЛАВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА сохранение целостности органелл
сморщивание клетки
конденсация ядерного гетерохроматина
62. ФИЗИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ радиация механическая травма
электрический ток чрезмерное нагревание
1) 2) 3) 4) 3-1-2-4
полом натриевого насоса ионно-жидкостный дисбаланс нарушение аэробного дыхания изменение содержания ионов и воды внутри клетки
74. ОСТРОЕ НАБУХАНИЕ ЦИТОПЛАЗМЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ
чрезмерное охлаждение
63. ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ анемия
отравление окисью углерода тромбоз артерии сердечно-сосудистая недостаточность
64. НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ К ПОВРЕЖДЕНИЮ СИСТЕМЫ КЛЕТКИ
аэробное дыхание клеточные мембраны генетический аппарат синтез ферментов и структурных белков
65. КАСКАД ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
66. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА ПРИ ОКРАСКЕ ГЕМАТОКСИЛИНОМ И ЭОЗИНОМ ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА ПОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ 10 – 12 ч
67. НАБУХАНИЕ КЛЕТКИ 1) обратимо
68. ОТВЕТ КЛЕТКИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ приспособляемостью
гормональным статусом характером питания метаболическими потребностями
69. МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ЦИАНИД инактивация цитохромоксидазы
70. НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТИ КЛЕТКИ истощение запасов АТФ нарушение гомеостаза кальция образование свободных радикалов кислорода
потеря избирательной проницаемости клеточных мембран
71. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ИШЕМИЧЕСКОГО И ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ окклюзия артерии
72. СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ АТФ В КЛЕТКЕ ПРИВОДИТ К увеличению АМФ активации фосфорилазы усилению анаэробного гликолиза
73. В ХОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ рН снижается
обратимо
75. ВЫРАЖЕННАЯ ВАКУОЛИЗАЦИЯ МИТОХОНДРИЙ И ИХ КРИСТ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ необратима
76. ОДИН ИЗ КЛИНИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФАРКТА МИОКАРДА – ПОВЫШЕНИЕ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ трансаминаз креатинкиназы
лактатдегидрогеназы 77. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИБЕЛИ КЛЕТКИ ПРИ ГИПОКСИИ
повреждение мембран клетки нарушение окислительного фосфорилирования
78. ВАЖНЕЙШИЙ МАРКЕР НЕОБРАТИМЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ
кальций
79. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ, ВЫЗВАННОГО СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ - ВОЗДЕЙСТВИЕ
химических веществ кислорода и других газов ионизирующего излучения
80. СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ В КЛЕТКЕ ВЫЗЫВАЮТ окислительное превращение белков
повреждение ДНК
81. ПРОЦЕСС 1) аутолиз 2) гетеролиз
Ответ:1-В,2-Г .
перекисное окисление липидов мембран
ИСТОЧНИК ФЕРМЕНТОВ А) плазма крови Б) лизосомы лимфоцитов В) лизосомы гибнущих клеток Г) лизосомы клеток инфильтрата
82. При преобладании в гибнущей ткани ферментного переваривания развивается КОЛЛИКВАЦИОННЫЙнекроз. 83. МЕТОД ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА У СЕКЦИОННОГО СТОЛА реакция с трифенилтетразолием
84. Сморщивание и гиперхромия ядра - КАРИОПИКНОЗ85. Фрагментация и распад ядра на глыбки - КАРИОРЕКСИС
86. Исчезновение базофилии хроматина и контуров ядра КАРИОЛИЗИС
87. ТЕРМИН 1) кариолизис 2) кариорексис 3) кариопикноз
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ А) исчезновение ядра Б) распад ядра на глыбки В) расплавление цитоплазмы
Ответ: 1- А, 2- Б, 3-Д .
88. ТЕРМИН 1) плазмолизис 2) плазморексис 3) плазмокоагуляция
Ответ: 1-В , 2- Г, 3- Е.
89. ВИДЫ НЕКРОЗА жировой
казеозный
Г) глыбчатый распад цитоплазмы Д) сморщивание и гиперхромия ядра Е) конденсация и эозинофилия цитоплазмы
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ А) исчезновение ядра Б) распад ядра на глыбки В) расплавление цитоплазмы
Г) глыбчатый распад цитоплазмы Д) сморщивание и гиперхромия ядра Е) конденсация и эозинофилия цитоплазмы
коагуляционный колликвационный гангренозный (гангрена)
90. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ почки селезенки
миокарда мягких тканей конечности
91. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА головной мозг
92. РАЗВИТИЕ КАК КОАГУЛЯЦИОННОГО, ТАК И КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА ВОЗМОЖНО В миокарде
мягких тканях конечности 93. Некроз в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой,
- ГАНГРЕНА94. ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ
черный 95. ГАНГРЕНА МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В
матке кишке легком
96. ГАНГРЕНА 1) сухая 2) влажная
Ответ: 1- В, 2- Г. 97. ЧЕРНЫЙ ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН
мягких тканях конечности
ВИД НЕКРОЗА А) жировой Б) казеозный В) коагуляционный Г) колликвационный
сульфидом железа
98. ЧАЩЕ ВСЕГО КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ туберкулезе
99. Очаги разрушенной жировой клетчатки разной формы и величины, напоминающие по внешнему виду замазку, называются ЖИРОВЫМнекрозом.
100. К ГЕТЕРОФАГИИ СПОСОБНЫ лейкоциты макрофаги
101. Явление захватывания и переваривания клетками частиц (в том числе бактерий и остатков разрушенных клеток), - ФАГОЦИТОЗ
102. Поглощение клеткой растворенных мелких макромолекул - ПИНОЦИТОЗ
103. Процесс удаления разрушенных органелл самой клеткой - АУТОФАГИЯ104. МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ФЛУОРОАЦЕТАТА блокада цикла лимонной кислоты
105. МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ CLOSTRIDIUM PERFRINGENS выработка «агрессивных» фосфолипидов
106. ДИССОЦИАЦИЯ ПОЛИСОМ И ПОТЕРЯ МИКРОВОРСИНОК ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ
обратимы
107. ПОЯВЛЕНИЕ МИЕЛИНОВЫХ ФИГУР И НАБУХАНИЕ МИТОХОНДРИЙ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ обратимы
108. РАСШИРЕНИЕ ЦИСТЕРН ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ СЕТИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ обратимы
109. НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ необратимо
110. НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ МЕМБРАН ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ необратимо
111. ПОЯВЛЕНИЕ ДЕПОЗИТОВ КАЛЬЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ необратимо
112. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ТОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ - ВОЗДЕЙСТВИЕ цианида хлорида ртути
113. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СУХОЙ ГАНГРЕНЫ СТОПЫ ПОРАЖЕНИЯ тромбоэмболия подколенной артерии тромбоз задней большеберцовой артерии
114. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЫ КИШЕЧНИКА присоединение гнилостной флоры тромбоэмболия мезентериальных артерий
115. ЛУЧШЕ ВСЕГО АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА В ТКАНИ ВИДНЫ ПРИ Tunel тесте
116. . ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ тромбоз артерии спазм артерии
117. ВИД НЕКРОЗА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ казеозный
118. ВИД НЕКРОЗА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ фибриноидный