II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов.
I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
1. Нозология включает следующие разделы: (3)
1) учение о типовых формах патологии органов и тканей | 2) общий патогенез |
3) учение о типовых изменениях органов и тканей в условиях патологии | 4) общее учение о болезни |
5) общую этиологию | 6) учение о типовых патологических процессах |
2. Что такое этиология? (1)
1) учение о причинах и условиях возникновения болезни | 2) учение о причинах заболеваний |
3) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний |
3. К типовым патологическим процессам относят: (4)
1) гипоксию | 2) воспаление |
3) атеросклероз | 4) опухолевый рост |
5) язву слизистой оболочки желудка/кишечника | 6) ишемию |
4. Какие утверждения являются верными: (3)
1) патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни | 3) понятия «патологические процесс» и «болезнь» тождественны |
2) болезнь не может возникнуть без патологического процесса | 4) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней |
5. Специфичность болезни определяется в основном: (1)
1) причиной болезни | 2) условиями её возникновения |
3) изменённой реактивностью организма |
6. К какой категории патологии относится врождённый вывих бедра: (1)
1) болезни | 2) патологическому процессу |
3) патологическому состоянию | 4) патологической реакции |
7. Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса: (1)
1) процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора | 2) качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и защитно‑приспособительных реакций |
3) совокупность защитно‑приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму |
8. К патологическим реакциям относится: (2)
1) аллергия | 2) гипоксия |
3) травма | 4) ожог |
5) опухоль | 6) патологический рефлекс |
9. Патологическая реакция: (2)
1) может возникнуть при действии обычного раздражителя | 2) развивается при действии только чрезвычайного раздражителя |
3) биологически неадекватный ответ организма | 4) своеобразная форма приспособления организма к условиям существования |
10. Выберите верное: (1)
1) понятия «патологический процесс» и «болезнь» абсолютно эквивалентны | 2) понятия «патологический процесс» и «болезнь» принципиально различаются |
3) в отдельных случаях болезнью называют патологический процесс, а патологический процесс — болезнью |
11. Этиологическим фактором болезни является: (2)
1) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни | 2) фактор, определяющий специфичность болезнь |
3) фактор, необходимый для возникновения болезни | 4) фактор, повышающий частоту возникновения болезни |
12. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь — результат: (1)
1) действия на организм патогенного фактора | 2) взаимодействия этиологического фактора и организма |
3) снижения адаптивных возможностей организма | 4) резкого изменения условий существования организма |
13. Условия возникновения болезни: (3)
1) факторы, препятствующие возникновению болезни | 2) факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания |
3) факторы, без которых болезнь не возникает | 4) факторы, способствующие возникновению болезни |
14. Специфичность болезни определяется: (1)
1) факторами внешней и внутренней среды | 2) причиной болезни |
3) условиями, при которых действует причина болезни | 4) изменённой реактивностью организма |
15. Реактивность организма: (1)
1) свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды | 2) свойство организма противостоять действию факторов внешней и внутренней среды |
3) свойство организма определённым образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды |
16. У крысы, подвергнутой облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения культуры эшерихий E. coli. Укажите причину и наиболее важное условие развития патологии (в том же порядке): (2)
1) действие ионизирующей радиации | 2) ослабление иммунного статуса организма |
3) E. coli | 4) наследственная предрасположенность к инфекциям |
5) стресс |
17. Укажите неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний: (5)
1) лихорадка | 2) воспаление |
3) образование иммунных T-лимфоцитов | 4) тромбоз кровеносных сосудов |
5) гипоксия | 6) выработка АТ на определённый Аг |
7) активация СПОЛ |
18. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»: (2)
1) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней | 2) учение о причинах и условиях возникновения болезней |
3) конкретные механизмы развития патологических процессов | 4) учение о типовых патологических процессах |
5) учение о типовых формах патологии органов |
19. Порочный круг в патогенезе заболеваний: (1)
1) переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии | 2) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств |
3) превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи |
20. Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания? (4)
1) отёк лёгких при недостаточности левого желудочка сердца | 2) синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания при множественных травмах мягких тканей |
3) пневмония при иммунодефицитном состоянии | 4) ожирение печени при алкоголизме |
5) хронический гломерулонефрит после перенесённой ангины | 6) деформация суставов при ревматоидном артрите |
7) инсульт при атеросклерозе |
II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
1. О наследственном характере заболевания свидетельствует: (1)
1) высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых условиях | 2) высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях |
3) низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях |
2. Какие из перечисленных болезней являются хромосомными? (4)
1) фенилкетонурия | 2) болезнь Дауна |
3) серповидно-клеточная анемия | 4) гемофилия |
5) дальтонизм | 6) синдром Кляйнфелтера |
7) синдром Шерешевского–Тёрнера | 8) синдром трисомии Х |
3. Какие утверждения являются неправильными? (3)
1) при синдроме Шерешевского–Тёрнера одно тельце Барра | 2) при синдроме Кляйнфелтера два тельца Барра |
3) при синдроме трисомии Х два тельца Барра | 4) при болезни Дауна три тельца Барра |
5) при синдроме Кляйнфелтера одно тельце Барра |
4. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по аутосомно‑доминантному типу? (2)
1) фенилкетонурия | 2) близорукость |
3) дальтонизм | 4) полидактилия |
5. Какие из приведенных утверждений являются правильными? (2)
1) ген, определяющий доминантную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых лиц | 2) ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых лиц |
3) рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений | 4) рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение |
5) доминантная патология может миновать ряд поколений |
6. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по доминантному типу? (3)
1) агаммаглобулинемия Брутона | 2) полидактилия |
3) альбинизм | 4) алкаптонурия |
5) дальтонизм | 6) брахидактилия |
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда |
7. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу? (4)
1) агаммаглобулинемия Брутона | 2) полидактилия |
3) альбинизм | 4) алкаптонурия |
5) дальтонизм | 6) брахидактилия |
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда |
8. Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу, сцепленному с хромосомой Х? (3)
1) фенилпировиноградная олигофрения | 2) синдром Марфана |
3) гемофилия А | 4) гемофилия В |
5) гемофилия С | 6) дальтонизм |
9. Укажите признаки врождённых болезней с изменённой генетической программой: (3)
1) проявляется в родословной не менее чем в двух поколениях | 2) не проявляется в родословной данного пациента |
3) могут передаваться по наследству от заболевших родителей потомкам | 4) есть аномалии в генетической программе пациента |
5) нет аномалий в генетической программе, но механизм передачи наследственной информации нарушен | 6) возникают в результате аномалий только половых хромосом |
7) возникают в результате аномалий только аутосом |
10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
1) гипогенитальные | 2) хромосомные |
3) геномные | 4) генные |
5) сублетальные | 6) летальные |
7) полудоминантные |
11. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль играет наследственная предрасположенность: (3)
1) гемофилия А | 2) гемофилия С |
3) СД | 4) гипертоническая болезнь |
5) альбинизм | 6) атеросклероз |
12. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека: (6)
1) прекращение синтеза структурного белка | 2) прекращение синтеза фермента |
3) прекращение синтеза информационной РНК | 4) синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка |
5) синтез патологического белка | 6) синтез эмбрионального белка |
7) транслокация гена | 8) инсерция гена |
13. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом? (3)
1) алкаптонурия | 2) полидактилия |
3) гемофилия А | 4) дальтонизм |
5) альбинизм | 6) синдром Дауна |
7) фенилкетонурия | 8) агаммаглобулинемия Брутона |
14. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов: (3)
1) гипертонический раствор NaCl | 2) ионизирующая радиация |
3) свободные радикалы | 4) онкобелок |
5) денатурированный белок | 6) мочевина |
7) формальдегид |
15. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом: (4)
1) синдром Дауна | 2) синдром Кляйнфелтера |
3) синдром трисомии Х | 4) синдром Шерешевского–Тёрнера |
5) синдром Марфана | 6) гемофилия А |
7) гемофилия В | 8) синдром YO |
16. Укажите ферменты репарации ДНК: (3)
1) рестриктазы (эндонуклеазы) | 2) СОД |
3) фенилаланиндекарбоксилаза | 4) ДНК‑зависимые ДНК‑полимеразы |
5) ДНК‑лигазы | 6) нуклеозидкиназы |
7) ДНК‑зависимые РНК‑полимеразы |
17. Какие из перечисленных энзимопатий приводят к избыточному накоплению промежуточных продуктов метаболизма: (4)
1) фенилкетонурия | 2) альбинизм |
3) гемофилия А | 4) алкаптонурия |
5) гликогеноз типа III | 6) галактоземия |
18. Пенетрантность патологического гена: (1)
1) тяжесть его клинического проявления | 2) вероятность фенотипического проявления гена |
3) множественность проявлений мутации одного и того же гена |
19. Укажите заболевания с полигенным типом наследования: (4)
1) гемофилия | 2) алкаптонурия |
3) язвенная болезнь | 4) фенилкетонурия |
5) синдром Дауна | 6) СД типа I |
7) аллергические болезни (атопии) | 8) гипертоническая болезнь |
20. Синдром Дауна характеризуется: (5)
1) слабоумием | 2) мышечной гипертонией |
3) монголоидным типом лица | 4) снижением иммунитета |
5) уменьшением размеров мозга | 6) увеличением размеров мозга |
7) «обезьяньей складкой» на ладони | 8) высокой частотой возникновения лейкоза |
III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: (4)
1) экспрессии патологических генов | 2) репрессии нормальных генов |
3) транслокации генов | 4) изменении структуры генов |
5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости |
2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении: (3)
1) накопление К+ | 2) накопление Na+ |
3) снижение содержания Cl– | 4) накопление РО4– |
5) снижение содержания Н+ | 6) гипергидратация |
7) накопление НСО3– | 8) накопление ОН– |
3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)
1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток | 2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов |
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами | 4) активности клеточных ферментов |
5) пермиссивного действия ферментов |
4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)
1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций | 2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль |
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз | 4) активация транспорта глюкозы в клетку |
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур | 6) адсорбция белков на цитолемме |
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов |
5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях | 2) подавлении гликолиза |
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК | 4) снижении активности Na+,K+‑АТФаз плазматической мембраны |
5) уменьшения содержания креатина | 6) подавлении гликогенолиза |
7) снижении активности Ca2+Mg2+‑АТФазы саркоплазматического ретикулума |
6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)
1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую | 2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях |
3) инициирует воспаление | 4) сопровождается «сморщиванием» клеток |
5) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты | 6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля |
7) генетически запрограммирован | 8) может возникать при дефиците гормональных факторов |
7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
1) токоферолы | 2) двухвалентные ионы железа |
3) СОД | 4) сульфатаза |
5) пероксидазы | 6) глюкуронидаза |
7) витамин А |
8. Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны: (3)
1) неэстерифицированные жирные кислоты | 2) лизофосфолипиды |
3) КТ | 4) лактат |
5) жёлчные кислоты | 6) аминокислоты |
7) гликоген |
9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки | 2) инактивацию сульфгидрильных групп белков |
3) активацию фосфолипаз | 4) подавление процессов окислительного фосфорилирования |
5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма | 6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов |
10. Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)
1) рестриктаза | 2) гистаминаза |
3) гиалуронидаза | 4) ДНК‑полимераза |
5) креатинфосфаткиназа | 6) ДНК‑лигаза |
11. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки: (6)
1) денатурация белка | 2) усиление перекисного окисления липидов |
3) ацидоз | 4) набухание клетки |
5) накопление плазменных белков в клетке | 6) делеция одной из хромосом |
7) гемолиз | 8) нарушение аксонного транспорта |
9) лабилизация мембран лизосом |
12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим: (6)
1) накоплением в клетке Na+ | 2) снижением содержания К+ |
3) набуханием клетки | 4) распадом полисом на моносомы |
5) накоплением в клетке плазменных белков | 6) повышением уровня АТФ |
7) повышением уровня креатина | 8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль |
13. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки? (6)
1) активация гликолиза | 2) активация переносчиков глюкозы |
3) активация Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+ | 4) активация факторов антиоксидантной системы |
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку | 6) высвобождение ферментов из лизосом |
7) активация ДНК‑полимераз и лигаз | 8) снижение функциональной активности клетки |
14. Укажите клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающие воздействия: (2)
1) эндоплазматический ретикулум | 2) рибосомы |
3) лизосомы | 4) комплекс Гольджи |
5) митохондрии |
15. Укажите клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей: (3)
1) гепатоциты | 2) покровный эпителий |
3) кардиомиоциты | 4) скелетные мышечные волокна |
5) нейроны | 6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани |
16. Укажите ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток: (4)
1) СОД | 2) гиалуронидаза |
3) фенилаланиндекарбоксилаза | 4) глутатионпероксидаза II |
5) каталаза | 6) фосфолипаза А2 |
7) адениннуклеотидтрансфераза | 8) глутатионредуктаза |
17. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: (4)
1) двухвалентные ионы железа | 2) глюкуронидаза |
3) витамин А | 4) витамин С |
5) витамин Е | 6) глутатион |
18. Укажите причины гипергидратации клетки: (4)
1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы | 2) уменьшение внеклеточной [Na+] |
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов | 4) увеличение проницаемости плазматической мембраны |
5) подавление окислительного фосфорилирования | 6) активация гликолиза |
7) увеличение тока К+ внутрь клетки | 8) увеличение внутриклеточной [Na+] |
19. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления: (4)
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями | 2) активация синтеза белка |
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов | 4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду |
5) уменьшение МП на 3–5% | 6) повышение внутриклеточной концентрации Na+ |
20. Какие факторы способствуют ишемическому повреждению клетки: (4)
1) повышение функциональной активности клетки | 2) снижение функциональной активности клетки |
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования | 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза |
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы | 6) снижение температуры клетки |
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона | 8) снижение содержания в клетке гликогена |
21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
1) значительная интенсификация СПОЛ | 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль |
3) активация мембранных трансфераз | 4) активация транспорта глюкозы в клетку |
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур | 6) адсорбция белков на цитолемме |
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов | 8) внутриклеточный ацидоз |
22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca2+ в клетке? (4)
1) активацией фосфолипазы А2 | 2) инактивацией фосфолипазы С |
3) активацией СПОЛ | 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны |
5) увеличением содержания свободного кальмодулина | 6) увеличением выхода К+ из клетки |
7) гипергидратацией клетки |
23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
1) активируют гликолиз | 2) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток |
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров | 4) повышают упорядоченность структуры мембраны |
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки | 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране |
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы | 2) активацией гликолиза |
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях | 4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума |
5) снижением активности L‑кальциевых каналов | 6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны |
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы |
25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
1) увеличивает сопряжённость аэробного окисления и фосфорилирование | 2) разобщает окисление и фосфорилирование |
3) повышает образование макроэргов | 4) активирует фосфолипазы |
5) увеличивает проницаемость мембран клеток | 6) уменьшает проницаемость мембран клеток |
7) затрудняет образование актомиозинового комплекса | 8) способствует образованию актомиозинового комплекса |
9) способствует гипергидратации клеток |
IV. ВОСПАЛЕНИЕ
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4)
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме | 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей |
3) препятствует аллергизации организма | 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма |
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур |
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: (4)
1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы | 2) недостаточность пиноцитоза |
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе | 4) недостаточная активность ферментов лизосом |
5) активация синтеза глюкуронидазы | 6) нарушение образования фаголизосом |
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: (4)
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ | 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления |
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления | 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток |
5) активация пролиферативных процессов | 6) повышение проницаемости стенки капилляров |
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? (5)
1) лейкоцитоз | 2) тромбоз |
3) эритроцитоз | 4) лихорадка |
5) увеличение СОЭ | 6) гипопротеинемия |
7) увеличение содержания | 8) накопление в крови С‑реактивного белка |
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения? (4)
1) кинины | 2) компоненты системы комплемента |
3) ферменты лизосом | 4) Пг |
5) лейкотриены | 6) ИЛ1 |
7) ИФН |
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления: (3)
1) Са2+ | 2) К+ |
3) ненасыщенные жирные кислоты | 4) глюкокортикоиды |
5) Н+ | 6) динитрофенол |
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления: (1)
1) артериальная гиперемия | 2) ишемия |
3) венозная гиперемия | 4) стаз |
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4 |
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? (4)
1) повышение онкотического давления крови | 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости | 4) повышение проницаемости сосудистой стенки |
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости | 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул |
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости |
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы | 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты |
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты |
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: (6)
1) Пг группы Е | 2) гистамин |
3) Н+‑гипериония | 4) К+‑гипериония |
5) кинины | 6) повышение температуры ткани |
7) механическое раздражение нервных окончаний |
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: (3)
1) T-лимфоциты | 2) B-лимфоциты |
3) фибробласты | 4) моноциты |
5) гистиоциты | 6) паренхиматозные клетки |
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
1) тромбоз венозных сосудов | 2) транзиторная гипероксия тканей |
3) некроз ткани | 4) кровоизлияние в ткань |
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях | 6) парентеральное введение стерильного чужеродного белка |
7) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка |
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)
1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) | 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов |
3) небольшое количество белка | 4) большое количество белка |
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
1) ретикулоцитами | 2) плазматическими клетками |
3) нейтрофилами | 4) B-лимфоцитами |
5) тромбоцитами | 6) эозинофилами |
15. Выберите правильный ответ: (1)
1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов | 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов |
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? (4)
1) ацидоз | 2) алкалоз |
3) гиперосмия | 4) гиперонкия |
5) гипоонкия | 6) гипоосмия |
7) ионный дисбаланс |
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? (5)
1) кинины | 2) Пг |
3) биогенные амины | 4) К+ |
5) Н+ | 6) лимфокины |
7) лейкотриены | 8) нуклеиновые кислоты |
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)
1) заменитькейлоны | 2) ингибиторы заменитькейлонов |
3) цАМФ | 4) цГМФ |
5) глюкокортикоиды | 6) ИЛ2 |
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: (5)
1) ЛПС бактерий | 2) лейкотриен В4 |
3) ИЛ8 | 4) компонент С5b системы комплемента |
5) фактор активации тромбоцитов | 6) ИЛ2 |
7) ИЛ1 | 8) лизоцим |
20. Острое воспаление характеризуется: (2)
1) образованием воспалительных гранулём | 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов |
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток | 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов |
5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами | 6) отёком очага воспаления |
21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления"? (3)