XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
| 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях | 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях |
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) дефицит пермиссивных гормонов |
| 5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе | 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом |
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
| 1) дефицит пермиссивных гормонов | 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе |
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом | 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови |
| 5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях | 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях |
3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
| 1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) | 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) |
| 3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов | 4) активации ферментов синтеза гормонов |
| 5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов |
4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней: (3)
| 1) T3, T4 | 2) окситоцин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкокортикоиды |
| 5) адреналин | 6) глюкагон |
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:
| 1) T3, T4 | 2) адреналин |
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкагон |
| 5) глюкокортикоиды | 6) ТТГ |
| 7) пролактин | 8) АКТГ |
6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)
| 1) СТГ | 2) кортиколиберина |
| 3) меланотропина | 4) АКТГ |
| 6) пролактина | 7) ТТГ |
7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток‑мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1)
| 1) повышение | 2) понижение |
| 3) отсутствие изменений |
8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2)
| 1) ПТГ | 2) кортизола |
| 3) адреналина | 4) норадреналина |
| 5) АКТГ | 6) Т3 |
| 7) АДГ |
9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)
| 1) СТГ | 2) T4 |
| 3) соматокринина | 4) соматостатина |
| 5) инсулиноподобного фактора роста | 6) тестостерона |
| 7) АКТГ | 8) ФСГ |
10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)
| 1) T3, T4 | 2) глюкокортикоидов |
| 3) адреналина | 4) секретина |
| 5) холецистокинина | 6) пролактина |
| 7) андрогенов |
11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
| 1) повышение связывания гормона с белками плазмы | 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы |
| 3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях | 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона |
| 5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона | 6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы |
| 7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса | 8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса |
12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
| 1) болезнь Иценко‑Кушинга | 2) синдром Иценко‑Кушинга |
| 3) аденома щитовидной железы | 4) адреногенитальный синдром |
| 5) феохромоцитома | 6) СНАДГ |
| 7) синдром Конна |
13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго? (2)
| 1) тироксин — тиролиберин | 2) кортизол — АКТГ |
| 3) эстрадиол — лютропин | 4) СТГ — соматостатин |
| 5) прогестерон — лютропин |
14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы? (3)
| 1) адипозогенитальная дистрофия | 2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) |
| 3) тиреоидит Хасимото | 4) СД типа II |
| 5) адреногенитальный синдром | 6) синдром Шеана |
15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней: (3)
| 1) синдром Конна | 2) СД типа II |
| 3) синдром персистирующей лактации | 4) нефрогенная форма несахарного диабета |
| 5) нанизм (карликовость) Ларона | 6) болезнь Аддисона |
16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3)
| 1) мозговой слой надпочечников | 2) кора надпочечников |
| 3) паращитовидные железы | 4) щитовидная железа |
| 5) островки Лангерханса поджелудочной железы | 6) фолликулы яичников у женщин |
17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4)
| 1) щитовидная железа | 2) кора надпочечников |
| 3) мозговой слой коры надпочечников | 4) интерстициальная ткань яичка |
| 5) паращитовидные железы | 6) молочные железы |
| 7) островки Лангерханса |
18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)
| 1) кортизол | 2) СТГ |
| 3) АДГ | 4) тестостерон |
| 5) альдостерон | 6) АКТГ |
| 7) эстрадиол | 8) адреналин |
19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3)
| 1) акромегалия | 2) инсулинома |
| 3) микседема | 4) болезнь Аддисона |
| 5) синдром Иценко‑Кушинга |
20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4)
| 1) кортизол | 2) СТГ |
| 3) прогестерон | 4) АКТГ |
| 5) ПТГ | 6) инсулин |
21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов: (5)