Средства медицинской защиты. При попадании гидразина на поверхность кожи, в глаза первая помощь оказывается в соответствии с общими принципами оказания помощи отравленным
При попадании гидразина на поверхность кожи, в глаза первая помощь оказывается в соответствии с общими принципами оказания помощи отравленным. В отношении легко отравленных осуществляются мероприятия, проводимые при оказании помощи пораженным и другими веществами раздражающего действия. При тяжелых поражениях кожи и глаз мероприятия аналогичны, проводимым при отравлении ипритом. При ингаляционном поражении мероприятия должны быть направлены на профилактику, а в случае необходимости на раннее лечение токсического отека легких.
В процессе целенаправленного поиска антидотов резорбтивного действия гидразина испытаны вещества, обладающие химическим, биохимическим и физиологическим антагонизмом к токсиканту.
В качестве химических антагонистов изучены вещества, содержащие в молекуле альдегидную группу. Как указывалось, гидразин взаимодействуя с альдегидами образует гидразоны. По большей части это вещества менее токсичные, чем исходный яд. Биохимическим антагонистом гидразина является пиридоксин. Введение вещества отравленным сопровождается увеличением его содержания в тканях, вытеснением пиридоксальгидразонов из связи с активным центром пиридоксалькиназы и восстановлением ее активности. В итоге происходит нормализация процесса синтеза пиридоксальфосфата. За счет этого восстанавливается активность пиридоксальфосфат-зависимых энзимов. Людям, отравленным гидразинами, пиридоксин (витамин В6) с лечебной целью вводят в форме 5% раствора в дозе 25 мг/кг 0/4 дозы в/в, 3/4 - в/м); при необходимости инъекцию повторяют через каждые 2 ч. Поиск антидотов, обладающих физиологическим антагонизмом по отношению к гидразину, проводили среди веществ, повышающих тонус ГАМК-ергической медиаторной системы мозга и нейролептиков (блокируют α-адренорецепторы, дофаминергические и серотонинергические рецепторы мозга).
Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действия ГАМК в ГАМК-ергических синапсах центральной нервной системы. Диазепам (седуксен) в дозе 5-10 мг /кг В 100% случаев предотвращает острую гибель экспериментальных животных, отравленных гидразином в смертельной дозе.
Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал) и оксазолидиндионы (триметадион) также подавляют судороги, вызываемые производными гидразина, как у человека, так и у лабораторных животных.
Дибензодиазепины (клозапин) снижают выраженность психотических реакций, развивающихся при легкой и средней степени тяжести отравления гидразином. Вещества мало токсичны, обладают слабым седативным и гипотензивным действием. Клозапин назначают в дозе 25-100 мг (таблетки).
Из указанных препаратов достаточной эффективностью, переносимостью и удобством применения в полевых условиях отличаются диазепами клозапин, которые и могут быть рекомендованы как средства медицинской защиты: клозапин - при возбуждении, чувстве страха; диазепам - при появлении судорог.
Пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК
Тетанотоксин
Тетанотоксин - физиологически активное вещество (ФАВ), исследовавшееся за рубежом в военных целяx. Является экзотоксином микроорганизма, вызывающего инфекционное заболевание «столбняк».
Боевое применение тетанотоксина маловероятно. Это вещество может рассматриваться лишь в качестве возможного диверсионного агента.
Физико-химические свойства. Токсичность
Тетанотоксин продуцируется анаэробными спорообразующими бактериями Clostridium tetani. Растворим в воде. Неустойчив при нагревании. Для людей смертельная одноразовая доза токсина составляет менее 0,2-0,3 мг. Пораженные не представляют опасности для окружающих.
Токсикокинетика
В желудочно-кишечном тракте быстро разрушается и потому при поступлении per os не действует. Через неповрежденную кожу в организм непроникает. При внутримышечном введении лабораторным животным быстро попадает в кровь, где также достаточно быстро разрушается при участии протеаз до неактивных пептидов, а затем и аминокислот. Времянахождения в крови токсина не установлено. Будучи белком, вещество не проникает через ГЭБ. Полагают, что в двигательные ядра ЦНС поступает с помощью механизма ретроградного аксонального тока по волокнам нервных стволов, с окончаниями которых специфично связывается. Имеются доказательства способности токсина к транссинаптической миграции, т. е. переходу от одного нейрона к другому, диффундируя через синаптическую щель.