Етіологіягострого гастриту

Патоморфологія гастриту пов'язана з безпосереднім впливом ушкоджу­вального чинника на слизову оболонку; можливий гематогенний шлях уш­кодження, алергійне ураження слизової оболонки та її судин. При цьому розвивається запальний процес різного ступеня вираженості — від поверхне­вих змін до глибоких запально-некротичних.

Патологічна анатомія гострого гастриту характеризується запальними зміна­ми слизової оболонки шлунка, які залежать від виду і характеру впливу ушкоджувального чинника, його вираженості і тривалості.

Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлун­ка виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий), фібри­нозний, флегмонозний (гнійний) і корозійний (некротичний).

Класифікація. МКХ-10:

29.0 Гострий геморагічний (ерозивний) гастрит.

29.1 Інші гострі гастрити.

Клінічна картина. Симптоми гострого катарального гастриту з'являються швидко, через кілька годин після дії патологічного агента. Першими ознака­ми простого гастриту є нудота, слинотеча, відрижка, неприємний присмак у роті, можуть бути рідкі випорожнення 1—2 рази на добу. Пізніше з'являєтьсяпереймистий біль в епігастрії, на висоті якого нерідко виникає блювання, інколи нестримне. У блювотних масах можуть бути залишки їжі, жовч. Ці явища супроводжуються слабкістю, запамороченням голови, інколи підви­щенням температури тіла. Відзначається блідість шкірних покривів, у разі зневоднення зменшуєть­ся тургор шкіри, язик обкладений, при пальпації живота визначається легка болючість у надчеревній ділянці. Артеріальний тиск дещо знижений. У крові інколи виявляють лейкоцитоз із паличкоядерним зрушенням, у сечі, якщо захворювання триває довго, з'являються білок і циліндри. Мо­торні розлади проявляються пілороспазмом, гіпотонією і навіть астенією шлунка. Тривалість гострого періоду захворювання в разі своєчасно розпочатого лікування — 2—3 дні. Ускладнення при простому гастриті зустрічаються рідко. Часом може розвинутися запальна інтоксикація, порушення серцево-судинної системи.

Гострий флегмонозний гастрит характеризується гострим початком з підвищенням температури тіла, ознобом і болем у верхній половині живота, які посилюються під час пальпації, нудотою і блюванням, іноді з кров'ю і гноєм. Хворий адинамічний, зі змарнілим обличчям; тахікардія, пульс слабкого наповнення.Язик сухий, обкладений, іноді відзначають симптоми подраз­нення очеревини. У 10 % випадків розвивається перфорація шлунка. Нейтрофільний лейкоцитоз досягає 20—30Т0⁹/л. Окрім перфорації шлунка у хво­рого можуть розвинутися гнійний плеврит, медіастиніт, піддіафрагмові і пе­чінкові абсцеси, сепсис.

Клінічна картина корозійного гастритузалежить від ступеня ушкоджен­ня слизової оболонки шлунка, характеру і резорбтивної дії речовин, які ста­ли причиною його розвитку. Хворі скаржаться на біль у роті, за грудиною і в надчерев'ї, повторне блювання; у блювотних масах — кров, слиз, іноді фрагменти тканин. На губах, слизовій оболонці рота, зіва і гортані часто виявляють сліди опіків — набряк, гіперемію, виразки. За характером змін слизових оболонок у низці випадків можна встановити причину опіку: від сульфатної і хлоридної кислот з'являються сірувато-білі плями, від нітратної — жовті і зеленувато-жовті струпи, від карболової — яскраво-білий наліт, який нагадує вапно, від ацетатної — поверхневі білувато-сірі опіки.

Живіт частіше здутий, під час пальпації в ділянці надчерев'я болючий, іноді виявляють ознаки подразнення очеревини. У деяких хворих у перші години після отруєння настає гостра перфорація стінки шлунка, з'являються ознаки токсичного ураження нирок (у сечі білок, циліндри) аж до розвитку гострої ниркової недостатності.

Ускладнення при корозивному гастриті можуть розвинутися в перші го­дини від моменту впливу етіологічного чинника і проявляються перфора­цією стінки шлунка з розвитком перитоніту і пенетрацією в прилеглі органи.

Діагноз і диференціальна діагностика гострого гастриту та його морфоло­гічних форм базується на анамнезі, клінічній картині, даних ендоскопічного і морфологічного досліджень.

Лікування катарального гастриту необхідно розпочинати з промивання шлунка теплою водою або 0,5% розчином питтєвої содиі призначення адсорбуючих речовин (активоване вугілля, глина, ентеросгель та ін.) і в разі потреби, антибактеріальних препаратів (ентеросептол по 0,5 г 3 рази на день, левомі­цетин по 0,5 г 4 рази на день, кларитроміцин по 0,5 г 2 рази на день, азитроміцин по 0,5 г 1 раз на день протягом 3 днів та ін.). Протягом перших двох днів рекомендується утриматися від їди, але слід випивати на добу 1,5—2 л рідини (теплий чай з лимоном, настій шипшини, рисовий або вівсяний відвари тощо). При гострому алергічному гастриті призначають антигістамінні препа­рати (піпольфен, супрастин, тавегіл, телфаст).

Для усунення больового синдрому вводять атропіну сульфат (0,5—1 мл 0,1% розчину підшкірно), платифіліну гідротартрат (1 мл 0,2% розчину підшкірно), папаверину гідрохлорид (1 мл 2% розчину підшкірно), гастро- цепін (2 мл 0,5% розчину внутрішньом'язово) та ін.

У разі зневоднення парентерально вводять фізіологічний розчин та 5% розчин глюкози (загальний об'єм інфузії має становити 500—1000 мл). За наявності ознак хлорпенічного синдрому слід внутрішньовенно ввести гіпер­тонічний розчин натрію хлориду (20—40 мл 10% розчину).

У разі розвитку колапсу внутрішньовенно або внутрішньом'язово вво­дять 2-4 мл кордіаміну, підшкірно 0,3-0,5 мл 1% розчину мезатону, 1—2 мл 10% розчину кофеїну, а в разі потреби — внутрішньовенно 0,5 мл 0,05% розчину строфантину в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду.

У комплексному лікуванні велике значення має лікувальне харчування. Уже на 2—3-й день дозволяють нежирний бульйон, слизистий суп, вершки, молоко, манну і протерту рисову каші, киселі; на 4—5-й день — м'ясний та рибний бульйони, відварену курку, рибу, відварені котлети, картопляне пюре, сухарі, білий підсушений хліб. Потім хворого переводять на дієту № 1, а через 6—8 днів — на звичайне харчування.

Лікування корозійного гастриту потрібно розпочинати з промивання шлунка великою кількістю теплої води за допомогою зонда, змащеного рослинною олією. У разі отруєння кислотами до води додають молоко, сирі яєчні білки, вапняну воду, а основами — розведену лимонну та ацетатну кислоти. Проми­вання шлунка слід проводити до "чистих промивних вод" (рідина стає вільною від домішок їжі і втрачає запах вжитої хворим речовини).

При вираженому болю внутрішньом'язово або внутрішньовенно вводять морфін, промедол, фентаніл з дроперидолом; у разі колапсу додатково вво­дять кордіамін, кофеїн, мезатон, норадреналін; внутрішньовенно — 5% роз­чин глюкози, фізіологічний розчин, реополіглюкін та ін. При ознаках гострої серцевої недостатності показане введення строфантину внутрішньовенно.

Для активізації процесів репарації що дві години слід уживати по 1 сто­ловій ложці молока (вершків, сирих яєчних білків), холодне вершкове масло у вигляді кульок (діаметром до 1 см) протягом 1—2 тиж, олію обліпихи по 1 чайній ложці 3 рази на день до іди протягом 3—4 тиж. Як біогенний анаболічний засіб застосовують карнітин по 0,5—2 чайні ложки 2 рази на день з фруктовим соком протягом 1—3 міс, бефунгін (екстракт березового гриба чаги) по 1—2 столовій ложці 3 рази на день за 30 хв до іди протягом 1—3 міс. Якщо хворий протягом найближчих днів не може харчуватися самостійно, призначають парентеральне введення плазми, білкових гідролізатів. У разі перфорації шлунка, набряку гортані необхідне термінове опера­тивне лікування.

Для детоксикаційної терапіївикористовують реополіглюкін, поліглюкін, 5% розчин глюкози, 0,5% розчин натрію хлориду, поляризивну суміш. Для стабілізації системної гемодинаміки призначають пресорні аміни, сер­цеві глікозиди, глюкокортикостероїди.

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

Хронічний гастрит — це захворювання, що характеризується запально-дистрофічними змінами в слизовій оболонці шлунка з порушенням її фізіо­логічної регенерації, зменшенням кількості залозистих клітин, а в разі про­гресування — атрофією залозистого епітелію з наступним розвитком киш­кової метаплазії і дисплазії, розладом секреторної, моторної і нерідко інкреторної функцій шлунка, що лежить в основі порушення процесу трав­лення.

Етіологія.В широкому спектрі етіологічних факторів, які призводять до розвитку ХГ, провідна роль належить ґелікобактерній інфекції, переважно гастриту типу В.

Серед причин розвитку ХГ типу А є аутоімунні процеси.

Частою причиною розвитку гастриту, особливо типу С є дуодено-гастральний рефлюкс, тривалий прийом медикаментів, які пошкоджують слизову оболонку шлунка, знищуючи захисний слизовий бар’єр.

Певну роль у виникненні ХГ відіграють порушення режиму харчування, зловживання надто гострою їжею, яка здатна підвищувати секрецію хлористоводневої кислоти, маринадами, копченостями, вживання недоброякісних продуктів, алкоголю, тривале поступлення в шлунок нікотину порушує регенерацію шлункового епітелію, пошкоджує захисний шар слизу.

Серед професійних факторів, здатних призводити до розвитку ХГ, важливе місце займають радіаційні впливи, попадання в шлунок парів кислот, лугів, вугільного та металічного пилу.

Причиною еозинофільного ХГ є харчова алергія на рибу, яйця, шоколад, молочні продукти, можливість його розвитку при бронхіальній астмі, кропивниці та інших алергозах.

Патогенез. Розвиток гастриту залежно від етіологічного фактору має свої особливості.

Зокрема, при попаданні на слизову ґелікобактерій, здатних виділяти уреазу з сечовини, що знаходиться в шлунку, утворюється аміак. Останній, нейтралізуючи хлористоводневу кислоту навколо бактерії, створює сприятливе середовище для її існування і розмноження. Під впливом муцинази, яку виділяє бактерія, руйнується муцин шлункового слизу і формується зона локального зниження його в’язкості. Завдяки цим двом механізмам та спіральноподібній формі бактерій, вона легко проникає в підслизовий шар і прикріплюється до покрівного епітелію антрального відділу шлунка, пошкоджуючи його.

Дещо інші механізми розвитку аутоімунного гастриту. Різноманітні види антитіл (аутоантитіла до мікросом парієтальних клітин, цитотоксичні, антитіла до гастринових рецепторів, проти Н⁺- К⁺- АТФ-ази, блокатори звязувння вітаміну В₁₂) за допомогою компліменту впливають на парієтальні, гастринпродукуючі клітини і таким чином призводять до деструкції слизової тіла шлунка. Крім того, вони викликають порушення місцевого гуморального захисту. В основі утворення антитіл є спадково обумовлена схильність. З іншого боку зниження продукції хлористоводневої кислоти призводить до зменшення гальмівного впливу на виділення гастрину. Високий рівень гастрину стимулює проліферацію, але зменшує диференціацію молодих епітеліальних клітин, які в нормі є попередниками парієтальних клітин шлункових залоз.

В патогенезі хімічного гастриту головну роль відіграють жовчні кислоти та лізолецитин, що пошкоджують слизову оболонку шлунка, та пригнічують синтез простагландинів.

Здатність нестероїдних протизапальних засобів блокувати активність циклооксигенази-1, що бере участь в продукції з арахідонової кислоти простагландинів є основною ланкою патогенезу ХГ при прийомі НПЗ.

Класифікація

Клінічна картина. Провідними симптомами в клінічній картині неатрофічного гастриту типу В є:

а) больовий; б) синдром ацидизму (кислої диспепсії).

1. Біль при гастриті В має виразкоподібний характер, він достатньо інтенсивний, частіше локалізуються в правій половині епігастрію, виникає натще або через 1-1,5 години після їди, зменшується після прийняття їжі.

2. Синдром кислої диспепсії проявляється печією, відрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в епігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налетом.

Для гастриту А (атрофічного, мультифокального) характерні наступні синдроми і симптоми:

1. Синдром шлункової диспепсії

2. Синдром недостатності травлення і всмоктування (кишкової диспепсії).

3. Анемічний синдром з розвитком В₁₂-дефіцитної анемії.

4. Синдром гіповітамінозу, що проявляється дефіцитом різних вітамінів, частіше групи В.

5. Дизелектролітний синдром, появляється як наслідок проявів синдрому порушення травлення і всмоктування при дифузній атрофії слизової оболонки шлунка і проявляється дефіцитом в організмі різних іонів. Зокрема, дефіцит іонів калію може викликати зниження інтервалу S-Т нижче ізолінії та появу від'ємного зубця Т; іонів кальцію – остеодистрофії, іонів заліза – помірно вираженої залізодефіцитної анемії.

6. Синдром варіабельної полігландулярної ендокринної недостатності проявляється слабо вираженими порушеннями зовнішньосекреторної функції підшлункової залози наднирників, щитоподібної залози, статевої функції.

7. У жінок нерідко при ХГ типу А відмічається астеноневротичний синдром.

В клінічній картині хімічного гастриту провідними є такі симптоми:

1) больовий, 2) диспепсичний, 3) анемічний та дещо рідше демпінг-синдром і гіпоглікемія.

Біль при даному варіанті гастриту виникає після їжі, має пекучий характер, не завжди зникає після прийняття антацидів, підсилюються під час їди і супроводжуються блювотою з домішками жовчі.

Серед особливостей диспептичного синдрому при хімічному гастриті відмічається часто зригування та блювота жовчю, яка приносить полегшення, гіркота в роті, печія, нудота.

Оскільки найчастіше лімфоцитарний гастрит настає при глютеновій ентеропатії, то в клінічній картині ХГ переважають симптоми основного захворювання. Інколи перебіг лімфоцитарного гастриту нагадує клінічну картину гастриту В.

При гранульозному гастриті специфічних клінічних симптомів немає. Найчастіше відмічаються тупий біль в епігастрії без чіткого зв’язку з прийомом їжі. Нерідко появляється відчуття важкості і переповнення в шлунку, нудота і блювота, що приносять полегшення, відрижка повітрям і здуття живота.

Для еозинофільного гастриту характерне відчуття розпирання та болі в животі розлитого характеру, блювота, проноси, що виникають після вживання молока, яєць, риби, горіхів, цитрусових. Інколи при цьому з’являються свербіння в ділянці анального отвору. Одночасно у таких хворих мають місце в анамнезі алергічні захворювання, клінічна картина яких була строкатою(від алергічного риніту до ангіоневротичного набряку, кропивниці і астми). Часто в них діагностується екзема, еозинофілія в периферичній крові.

Діагностика хронічного гастриту:

1. Всебічне вивчення клінічних симптомів і синдромів.

2. Фіброезофагогастродуоденоскопія з цитологічним дослідженням мазків, відбитків та біоптатів слизової тіла і антрального відділу шлунка.

Біоптати потрібно брати в ділянці з найбільшою гіперемією і набряком (3-5 біоптатів з кожного відділу).

Для антрального гастриту (тип В) характерні наступні ознаки:

- гіперемія;

- набряк слизової цього відділу;

- добре виражені підслизові крововиливи і ерозії;

- гіперплазія складок;

- ексудація;

- антральний спазм.

Для фундального гастриту характерні такі ендоскопічні ознаки:

- блідість слизової тіла шлунка;

- її стонченість;

- згладженість складок в тілі і антральному відділі;

- плямиста гіперемія;

- просвітлення судин;

- підвищена ранимість слизової під час ФГДС.

3. Визначення ступеня обсіювання слизової антрального відділу і тіла шлунку ґелікобактеріями.

a) мазки-відбитки фарбують по методу Романовського – Гімзи і вивчають кількість спіралеподібних чи S – подібних бактерії в полі зору мікроскопа при збільшенні 360. при цьому діагностують три ступені обсіювання.

- до 20 мікробів у полі зору – слабкий ступінь (+)

- від 20 до 50 – середній ступінь (++)

- 50 і > - високий (+++)

b) більш доступним є уреазний тест (експрес метод), заснований на здатності хелікобактерій виділяти уреазу, під впливом якої сечовина, що знаходиться в шлунку розпадається з утворенням аміаку. Останній переводить рН – середовища, яке містить сечовину, бактеріостатичний агент і фенол-рот та змінює його колір з жовтого до малинового. Час появи малинового забарвлення субстрату в певній мірі дає змогу судити про ступінь осіменіння ґелікобактеріями:

- поява малинового забарвлення на протязі першої години свідчить про значну інфікованість слизової оболонки ґелікобактеріями:

- не протязі 2-ох годин – про помірну

- через 22 – 24 години – про незначну

- більше ніж 24 год – про відсутність обсіменіння.

c) діагностику обсіювання СОШ НР можна проводити за допомогою СLО – тесту (фірми Delta), що являє собою спеціальні пластини з реактивом в центрі, в одну з яких вміщається біоптат і по зміні забарвлення центрального кільця з біоптатом судять про наявність НР.

d) з цією ж метою використовують де-нол-тести (фірми “Яманучі”).

e) дихальний тест з сечовиною, оснований на прийнятті в середину сечовини, міченої вуглецем (С₁₃, С₁₄).

- від 1 до 3,5% - легкий

- 3,5 – 6,4% - середній

- 6,5 – 9,4% - високий

- < 9,5% - дуже високий.

4. Для верифікації діагнозу ХГ обов’язковим є гістологічне дослідження біоптатів слизової шлунка. Морфологічні ознаки необхідно розділити на 2 групи. Перша з них – це ті ознаки, які можна оцінити кількісно. До них відносяться вираженість запалення, активність процесу, атрофія (зменшення кількості залоз), кишкова метаплазія і вже описані вище ступені осіменіння слизової НР .

a) про активність запального процесу необхідно судити по вираженості нейтрофільної інфільтрації і її локалізації. Згідно візуально – аналогової шкали по Dixon at al.(1996) виділяють легкий ступінь запалення (від 4 до 10 нейтрофільних лейкоцитів на 100 епітеліоцитів), середній (10-20) і важкий (> 20)

b) встановлення типу кишкової метаплазії. Розрізняють 3 типи кишкової метаплазії.

І тип – тонкокишкова

ІІ тип – неповна товстокишкова

ІІІ тип – товстокишкова з секрецією сульфомуцинів.

Дві останні є насторожливими у відношенні можливого розвитку раку шлунка.

5. З метою діагностики ХГ доцільно дослідження шлункової секреції. Існують два основні методи її визначення: фракційне дослідження шлункової секреції за допомогою тонкого зонда з вирахуванням дебіту базальної та стимульованої фази. Для стимуляції необхідно використовувати гістамін в субмаксимальній (0,008 мг/кг маси тіла) і максимальній (0,025 мг/кг) дозі та пентагастрин з розрахунку 6 мг\кг маси тіла. При цьому визначають об’єми базального та стимульованого секрету, дебіт базальної і стимульованої кислотної продукції, які виражають в л/год та мекв (ммоль)/год. Нормальними показниками секреції вважаються об’єм шлункового секрету в базальну фазу – 0,05 – 0,1 л/год, а в стимульовану субмаксимальною дозою гістаміну – 0,1 – 0,14 л/год. Дебіт – година загальної HCl – 1,5-5,5 ммоль за год – в базальну фазу і 8-14 м/моль за год в стимульовану.

6. Оскільки морфологічне дослідження СОШ не завжди вдається провести, в якісь мірі про кількість парієтальних клітин можна судити за результатами дослідження шлункової секреції. Встановлено, що один млрд. цих клітин після стимуляції максимальною дозою гістаміну за год секретує 23 ммоль хлористоводневої кислоти. Отримавши результати дослідження дебіту HCl у кожного конкретного хворого складаємо пропорцію і вираховуємо кількість парієтальних клітин.

7. Інтрагастральна рН – метрія дозволяє встановити концентрацію вільних водневих іонів на поверхні тіла та пілоричного відділу шлунка, рН в межах 0,1 –1,3 свідчить про гіперацидність, 1,3-2,0 про нормо-, 1,7-3,0 – гіпоацидність, а рН 3,0 і більше про анацидність.

8. Зниження в крові гемоглобіну і кількості еритроцитів свідчить про розвиток В₁₂ – дефіцитної анемії., що характерна для гастриту типу А.

9. При підозрінні на аутоімунний гастрит доцільно визначити наявність в крові антитіл до парієтальних клітин та гастромукопротеїну, а також вмісту Т-супресорів, Т-хелперів, циркулюючих імунних комплексів, цитокінів.

Детальніше про диференціальнудіагностику хронічного гастриту дивись табл. № 1.

Табл. № 1.

Перебіг ХГтривалий, в більшості випадків сприятливий. З іншого боку ХГ вважається факультативним передраковим станом. Його наявність є фактором ризику для розвитку новоутворень в шлунку. При цьому найбільш вірогідним для трансформації в рак шлунка у хворих на ХГ метаплазію епітелію по товстокишковому типу (повну і неповну) з переважанням дегенераторних процесів.

Лікування

Хронічний гастрит типу А:

1. У фазі загострення показана дієта №1, при якій харчування повинно бути 5-6 разовим. Таким хворим обмежують продукти, що подразнюють слизову оболонку шлунка (копченості, маринади, гострі приправи) та ті, які погано переносяться (молоко, риба, міцна кава, чай, алкоголь).

Лікувальна дієта № 1 містить 100 г білків, 100 г жирів і 450 г вуглеводів, що забезпечує регуляцію нервових і гормональних процесів, посилює проце­си регенерації, справляє потужну буферну дію щодо кислотно-пептичних властивостей шлункового соку та інгібувальну дію на шлункову моторику. До складу дієти № 1 входять такі продукти:

• м'ясо (телятина, яловичина, кролятина), риба (судак, щука, короп та ін.) у вигляді парових котлет, кнелей, суфле, вареної ковбаси, сардельок, інколи — нежирна шинка, вимочений оселедець;

• молоко і молочні продукти (молоко незбиране, сухе, згущене, вершки свіжі, сметана, сир);

• яйця і страви з них (некруто зварене яйце, омлет паровий) — не більше ніж 2 штуки на день;

• жири (масло вершкове — 50—70 г або дієтичний маргарин, оливкова чи соняшникова олія — 30—70 г);

• соуси (молочний), закуски із сиру;

• супи — вегетаріанські з крупів, овочів (окрім капусти), молочні супи з вермішеллю, макаронами;

• фрукти, ягоди (солодкі сорти) у вигляді пюре, желе, у разі сприйняття — компоти і киселі, цукор, мед, варення, некислі овочеві, фруктові, ягідні соки;

• напої (слабий чай, чай з молоком або вершками, відвар шипшини);

• хлібобулочні вироби: пшеничний білий хліб вчорашньої випічки, не­злобні булочки і печиво, бісквіт.

Суттєве значення має дотримування ритму харчування. Часте споживан­ня їжі забезпечує тривале "осереднення" шлункового вмісту, що не посту­пається протикислотній дії сучасних фармакологічних засобів. Безперерв­ний і поступальний рух харчового хімусу по травному тракту послаблює антифізіологічні регургітації дуоденального вмісту в шлунок, шлункового - у стравохід, усуває "фармакологічні блокади" — холерез і холекінез, які ви­никають на тлі вживання холінолітиків.

Поступово можна переходити на дієту №2 або загальний стіл (дієта № 15). Хворим показані кисломолочні страви (кефір, простокваша, ряженка, йогурти, творог). Крім того , їм можна рекомендувати омлети, яйця, немасні супи, борщі, м’ясні і курячі бульйони, овочеві відвари, рибна та грибна юшки, немасне відварне м’ясо у вигляді парових котлет, фрикадельок, кнелів, сосиски, сардельки, варена ковбаса, овочі, фрукти, соки чорної смородини, лимонний, березовий, клюквовий, відвар шипшини. Енергетична цінність їжі повинна дорівнювати 2600-3200 ккал/добу.

2. Для ліквідації запального процесу в тілі шлунка хворим на гастрит А необхідно призначати сукральфат по 1 г 4 рази на день або 2 г 2 рази на день на протязі 4 тижнів, чи вентер по аналогічній схемі.

3. Хворим на гастрит А показані в’яжучі та обволікаючі препарати, зокрема, вісмуту нітрат, основний вісмуту субсаліцилат, вікалінпо 1 г на 1/3 склянки теплої води 3 рази на день за 30 хв до їди 14–21 день. З цією ж метою призначаються засоби рослинного походження, як алантон по 0,1 г (1 таб.), 2-4 рази на день за 30хв до їди; калефлон по 0,1-0,2 г (1-2 таб. 3 рази на день), альтан по 0,02 2 рази на день.

4. Для стимуляції репаративних і регенеративних процесів в слизовій оболонці шлунка у хворих на гастрит А показані:

- рибоксин по 0,2 г 3 рази на день за 30хв до їди на протязі 3-4 тижнів;

- обліпихова та шипшинова олія по 1ст ложці 3 рази на день за 30хв до їди протягом 3-4 тижнів;

- ретаболіл (має виражену анаболічну дію) по 1 мл 5% р-ну 1 раз на 2-3 тижні 3-4 рази на курс лікування (людям похилого віку особливо чоловікам треба призначати обережно, так як препарат протипоказаний при хронічному простатиті, аденомі простати, цукровому діабеті);

- підсиленню обмінних процесів в СОШ сприяють також полівітамінні комплекси (декамевіт, ревіт, мультитабс, юнікап і ін., які необхідно призначати по 1-2 драже/табл 1-2 рази в день на протязі 1 місяця..

5. З метою активації секреторної функції фундальних залоз, що залишились, показані наступні препарати:

- пентагастрин по 1-2 мл 0,025% р-ну 1-2 рази на день 5-7 ін’єкцій;

- еуфілін по 0,15 г 3 рази на день за 30хв до їди 2-3 тижні;

- кокарбоксилаза по 50-200 мкг 1 раз на день на протязі 2-ох тижнів;

- стимулюють секреторну функцію шлунка препарати: прозерін, етімізол, глюконат кальцію, трентал.

6. Замісна терапія. Вона показана при різкому зниженні показників секреторної і кислотоутворюючої функції шлунку і включає:

- натуральний шлунковий сік по 1-2 ст. ложки на ½ ст. води 3 рази на день через трубочку під час або зразу після їди + до зменшення проявів шлункової і кишкової диспепсії;

- 3% р-н хлористоводневої кислоти по 1ст ложці на ½ ст. води 3 рази на день, тривалість прийому якої визначається клінічними проявами;

- абомін по 0,2 г 2-3 рази на день під час або зразу після їди до зменшення проявів диспепсії;

- ацидин – пепсин, бетацид по 0,5 г (1т) розчинити в половині склянки води 3 рази на день під час їди;

- панзинорм по 1-2 драже 3 рази на день до ліквідації виражених проявів шлункової та кишкової диспепсії;

- з метою корекції клінічних проявів кишкової диспепсії хворим на гастрит А показано призначення креону, лікреази, панцитрату, мезиму-форте, солізиму, панкреатину, холензиму і інших ферментів в звичайних дозах;

7. Гастрит А нерідко супроводжується мегалобластною анемією, тому таким хворим необхідно призначати: вітамін В₁₂ по 200-1000 мкг, (залежно від вираженості анемії), під контролем рівня гемоглобіну, рівня заліза в сироватці крові, кольорового показника, числа ретикулоцитів і еритроцитів, кількістю яких визначається тривалість лікування.

Лікування хронічного гастриту типу В.

1. У фазі загострення таким хворим показана дієта № 1 б (4-5 разів на день), яка включає молочні супи, яйця, м’ясні суфле, кнелі, котлети, вершкове масло, сир, киселі, натуральне молоко. Через 5-7 днів дієту розширюють, включаючи відварене м’ясо, рибу, картоплю, вермішель, варену ковбасу , каші, пудинги, сметану, сир, некислу простоквашу (дієта № 1). В подальшому з раціону виключають копченості, приправи, смажені страви, алкоголь.

2. Етіологічне лікування. Для ерадикації ґелікобактерій використовуються різні поєднання антибактеріальних препаратів (синтетичні пеніциліни, тетрацикліни, макроліди, метронідазоли, препарати вісмуту) з Н₂ – блокаторами, інгібіторами протонової помпи. Однією з таких схем може бути: омепразол (контралок) по 40 мг + амоксицилін по 500 мг 4 рази або по 1000 мг 2 рази на день + кларитроміцин 500 мг 3-4 рази на день на протязі 14 днів.

Інша схема включає один з препаратів вісмуту (де-нол або субсаліцилат вісмуту по 120 мг 4 рази на день) + тетрациклін по 500 мг 4 рази на день + метронідазол (250 мг – 4 рази на день) або тінідазол (по 500 мг 2 рази на день на протязі 14 днів). Ще одна схема передбачає призначення омепразолу по 20 мг по 2 рази на день + кларитроміцин (клацид) по 250 або 500 мг 2 рази на день + тінідазол по 500 мг 2 рази на день 14 днів.

Перспективним для лікування гастриту В є використання комбінованих протихелікобактерних препаратів, як пілобакт (омепразол + кларитромицин + тінідазол) по 1 блістеру 2 рази на день – жовтий вранці, синій ввечері протягом 7-14 днів.

Ще одним комбінованим препаратом є гастростат, який містить субцитрат вісмуту (108 мг), метронідазол (200 мг) і тетрацикліну гідрохлорид (250 мг); призначається з метою ерадикації ґелікобактерій при гастриті В протягом 10 днів. З цією ж метою можна призначати і хелікоцин (амоксицилін + метронідазол).

Для корекції секреторної функції шлунка і зменшення клінічних проявів синдрому ацидизму хворим на ХГ В показані антацидні препарати (альмагель, фосфалюгель, гастерин-гель, алюгастрин, гастал, ренні, маалокс) в звичайних дозах на протязі 2-4 тижні. З Н₂–блокаторів перевагу слід надавати препаратам 2 і 3 покоління: квамателу, фамотидину, гістаку по 20-40 мг на протязі 2-ох тижнів, рідше - ранітидину (по 300 мг на добу). З метою корекції секреторної і кислотоутворюючої функції шлунка хворим на гастрит В можна призначати синтетичний аналог соматостатину – сандостатин по 0,05 мг (1 мл), 0,1 мг (2 мл) дом’язево.

• ⇐ Назад
• 123
• 4
• 5
• Далее ⇒