ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарду служать наступні| параклінічні показники:
· дані електрокардіограми;
· неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції;
· результати зміни рівня ферментів сироватки крові.
У клінічній практиці основним методом, що дозволяє уточнити діагноз інфаркту міокарду в "реальному масштабі часу", як і раніше залишається ЕКГ. Застосування загальноприйнятих 12 відведень ЕКГ дозволяє здійснити топічну діагностику ГІМ (табл.1).
Таблиця 1.
Зміни ЕКГ при гострому інфаркті міокарду різної локалізації.
| Локалізація ГІМ | Відведення |
| Передньо-перегородчастий | V 1-3 |
| Передньо-верхівковий | V 3-4 |
| Передньо-бічний | I, aVL, V 5-6 |
| Поширений передній | I, aVL, V 1-6 |
| Задньо-діафрагмальний (нижній) | II, III, aVF |
| Задньо-базальний | V 7-8 |
| Задньо-боковий | II, III, aVF |
| Поширений задній | II, III, aVF, V 5-9 |
Протягом перших 20 - 30 мін. після|потім| виникнення ангінозного нападу|приступу|, що знаменує собою початок розвитку інфаркту міокарду, в сердечному|серцевому| м'язі виявляється зона субендокардіальної ішемії, для якої характерна поява високих коронарних зубців Т і зсув сегменту S-T| нижче за ізолінію. Цей початковий період розвитку інфаркту міокарду реєструється досить рідко, і лікар зазвичай має справу з пізнішими ЕКГ ознаками гострої стадії інфаркту міокарду.
Рис.1 ЕКГ ознаки суб’ендокардіальної ішемії міокарду.
Коли в результаті необоротного порушення коронарного кровотоку зона ішемічного пошкодження поширюється до епікарду на ЕКГ фіксується зміщення сегменту S-T| вище за ізолінію (це відбувається зазвичай через декілька годин від початку інфаркту).
Рис.2. ЕКГ ознаки трансмуральної ішемії міокарду.
Подальший розвиток інфаркту міокарду характеризується появою в субендокардіальних відділах серцевого м'яза зони некрозу, що швидко збільшується, що супроводиться появою на ЕКГ патологічного зубця Q і зниженням амплітуди зубця R.
Рис.3. ЕКГ ознаки некрозу міокарду
Утворення і збільшення зони некрозу в гострій стадії інфаркту міокарду відбуваються в основному за рахунок загибелі м'язових волокон, що знаходилися раніше в стані ішемічного ушкодження. Вже через декілька діб від початку інфаркту спостерігається зменшення зони ушкодження, що в більшості випадків супроводжується| деяким наближенням сегменту S-T до ізолінії. У цей же період в серцевому м'язі існує зона ішемії на периферії осередку, яка веде до появи на ЕКГ негативного коронарного зубця Т.
Підгостра стадія інфаркту міокарду характеризується стабілізацією розмірів некрозу і зникненням зони ішемічного пошкодження міокарду. Зникнення цієї зони обумовлене тим, що частина м'язових волокон, що знаходилися|перебували| в гострій стадії інфаркту міокарду в стані ішемічного пошкодження некротизується, а частина|частка| відновлюється в результаті|внаслідок| поліпшення|покращання| колатерального кровотоку і як би переходить до зони ішемії.
Поступово відновлюється метаболізм в ішемізованих| волокнах міокарду. Це веде до зменшення амплітуди негативног|заперечного|о коронарного зубця Т. До кінця підгострої стадії інфаркту міокарду, зубець Т може стати згладженим або навіть позитивним.
Рубцова стадія інфаркту міокарду характеризується формуванням на місці колишнього інфаркту рубця, який, як і некротизована тканина не збуджується і не проводить збудження. Тому на ЕКГ фіксується (часто протягом всього життя хворого ) патологічний зубець Q або комплекс QS.