Глава 3. Диспансерное наблюдение детей раннего возраста с различными заболеваниями.

Рахит

(МКБ - 10 Е55.0 Рахит активный)

 

Рахит -это заболевание растущего организма, связанное с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, приводящее к нарушению костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов.

Различают витамин-D-дефицитный (классический) рахит и группу рахитоподобных заболеваний (витамин-D-зависимый и витамин-D-резистентный рахит).

Витамин-D-дефицитный рахит остается достаточно распространенным заболеванием у детей первых двух лет жизни. В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 10% до 50% в различных регионах.

В настоящее время установлено, что при классическом витамин-D-дефицитном рахите недостаток витамина D и его метаболитов в организме является ключевым, но не единственным механизмом развития заболевания у детей. Недостаточное поступление вититаминаD2 с пищей, а также нарушение его синтеза в коже (витамин D3, холекальциферол), в печени и почках (соответственно, 25-оксихолекальциферол и 1,25-диоксихолекальциферол) приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, процессов костеобразования и функций различных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, кроветворения и др.).

 

Таблица 18

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ РАХИТА
со стороны матери со стороны ребенка
- возраст матери до 17 лет или старше 35 лет, - токсикозы беременности, - экстрагенитальная патология (болезни обмена, печени, почек), - дефекты питания во время беременности и лактации, - несоблюдение режима дня, - осложненные роды, - неблагополучные социально-экономические условия. - недоношенность, - большая масса при рождении (более 4 кг), - раннее искусственное вскармливание неадаптированными смесями, - неправильный режим дня, - недостаточное пребывание на свежем воздухе, - низкая двигательная активность, - заболевания кожи, почек, печени, - синдром мальабсорбции, - частые ОРВИ, - кишечные инфекции, - неблагоприятная экологическая обстановка, - прием противосудорожных препаратов.

 

Патогенез. Недостаточное поступление витамина D2 с пищей и нарушение образования активных метаболитов витамина D3 в организме ребенка приводит к недостаточному всасыванию кальция из кишечника в кровь и развитию гипокальциемии. Для поддержания нормального уровня кальция происходит активация гормона паращитовидных желез и мобилизация кальция из костной ткани. Повышенный уровень паратгормона вызывает снижение реабсорбции фосфатов и свободных аминокислот. В результате этого, в крови наблюдается гипофосфатемия и снижение уровня аминокислот, выраженное в различной степени в зависимости от тяжести течения рахита. Гипофосфатемия сопровождается развитием ацидоза в организме ребенка, что препятствует отложению кальция в костной ткани. В результате происходит нарушение нормального остеогенеза с развитием остеопороза, остеомаляции и образованием остеоидной ткани. В дальнейшем нарушается углеводный, белковый, витаминный обмен, что сопровождается усилением ацидоза, развитием анемии, гипотонии.

Таблица 19

Классификация рахита ( С.О. Дулицкий, А.Ф. Тур)
Период болезни Тяжесть процесса Характер течения
Начальный. Разгар болезни. Реконвалесценции. Остаточных явлений I степень - легкая. II степень - средней тяжести III степень - тяжелая. Острое. Подострое. Рецидивирующее

 

Клиническая картина рахита зависит от периода заболевания, степени тяжести и характера течения рахита (таб. №20).

Таблица 20

Клиническая картина рахита
Период заболевания Особенности клинической картины периода
Начальный Продолжительность от 2-х недель до 2 - 3 мес. Характерны изменения вегетативной нервной системы в виде повышенной потливости, беспокойства, облысения затылка. Со стороны костной системы отмечается размягчение краев большого родничка.
Разгарболезни Длительность от 3 до 6 месяцев. Характерны выраженные изменения костной, мышечной систем, связочного аппарата, крови. Со стороны костной системы выражены процессы остеомаляции - размягчение краев большого родничка, краниотабес (при остром течении) или развития остеоидной ткани в виде лобных, теменных бугров, рахитических четок, браслетиков, деформации грудной клетки и конечностей (при подостром течении). Отмечается выраженная гипотония: симптом «гуттаперчевого» ребенка», увеличение живота, наличие рахитического кифоза. В крови может отмечаться гипохромная анемия, обусловленная снижением образования гемоглобина за счет развившегося ацидоза.
Реконвалесценции Наблюдается восстановление статических и моторных функций, ослабление и обратное развитие симптомов заболевания. Со стороны костной системы сохраняются явления гиперплазии остеоидной ткани в виде лобных и теменных бугров, рахитических «четок», деформации конечностей, уменьшаются или полностью исчезают симптомы остеомаляции.
Остаточных явлений С периодом следует считаться у детей в возрасте после 2-х лет. Он характеризуется наличием деформаций со стороны костной системы, иногда увеличением печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз витамин-D-дефицитного рахита проводят с группой рахитоподобных заболеваний:

- Врожденный витамин-D-зависимый рахит (синдром Прадера);

- Семейный витамин-D-резистентный рахит (фосфат-диабет);

- Почечный тубулярный ацидоз I и II типов;

- Хондродистрофия.

Необходимо дифференцировать рахит с ПП ЦНС с гипертензионно-гидроцефальным синдромом.

Диагностика рахита. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается определением уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы крови. Концентрация фосфора может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года – 1,3 – 2,3 ммоль/л), содержание общего кальция – до 2, 1 ммоль/л (норма – 2,2 – 2,7 ммоль/л).

На рентгенограммах костей может определяться остеопороз, нарушения в зоне роста в виде неровности, бахромчатости, увеличения щели между эпифизом и диафизом и др.

Лечение рахита должно быть комплексным, направленным на устранение всех факторов, предрасполагающих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Различают неспецифические и специфические методы лечения.

Таблица 21

неспецифические методы лечения рахита
- Организация правильного режима дня ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе. - Назначение курсов лечебной физкультуры, массажа, гимнастики, гигиенических и лечебных (солевых, хвойных) ванн. - Обеспечение ребенка, больного рахитом, рациональным питанием, которое должно быть полноценным, разнообразным и достаточным в количественном отношении. Наиболее оптимальным является грудное вскармливание (при правильном питании кормящей матери), которое желательно максимально долго сохранять. - Искусственное вскармливание проводить с использованием адаптированных смесей, содержащих лактозу, усиливающую всасывание кальция, холекальциферола. - Своевременное введение прикормов. Первый прикорм в виде овощного пюре вводят с 4 – 4, 5 месяцев. Второй прикорм вводится в виде каш (гречневой, овсяной или смешанной, лучше промышленного производства) на овощном бульоне, как источнике микроэлементов.

 

Диета больного ребенка должна содержать достаточное количество белка, что способствует лучшему усвоению Са и Р. С этой целью рекомендуется в рацион питания ребенка вводить яичный желток, творог,– печень, мясо. Жиры должны быть в возрастной потребности представлены сливочным и растительным маслами.

Специфическое лечение включает назначение препаратов витамина D. В настоящее время используют водный («Аквадетрим») или масляный («Вигантол») раствор холекальциферола, 1 капля которых содержит 500 МЕ витамина D3.

В настоящее время спиртовый раствор витамина D2 применяется редко ввиду высокой дозы препарата в 1 капле (4000 МЕ) и возможности передозировки из-за испарения спирта и повышения концентрации раствора.

Лечение детей с проявлениями рахита проводится в основном в амбулаторно-поликлинических условиях.

Таблица 22

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ РАХИТА
- рахит III степени тяжести в периоде разгара;
- рахит II степени тяжести при присоединении инфекционно-воспалительных заболеваний: острая пневмония, инфекции ЖКТ, мочевой системы и др.;
- рахит, неподдающийся обычной комплексной терапии;
- гипервитаминоз D;
- рахитогенная тетания.

В настоящее время антенатальная профилактика рахита проводится только неспецифическими методами (смотрите выше). Беременным женщинам не назначают УФО и витамин D3 в больших количествах, так как у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные изменения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамина D3 легко повреждается плацентарный барьер и возможно формирование ЗВУР.

Рисунок 10

 

 

Таблица 23

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРЕПАРАТОВ ВИТАМИНА D
· гипервитаминоз D; · гиперкальциемия; · гиперкальциурия, идиопатическая гиперкальциурия (болезнь Вильямса-Бурне). · кальциевый нефроуролитиаз; · тиреотоксикоз (вероятность гиперчувствительности); · почечная остеодистрофия с гиперфосфатемией; · гипервитаминоз D; · саркоидоз; · острые и хронические заболевания почек; · почечная недостаточность; · активная форма туберкулеза легких; · детский возраст до 4 недель; · повышенная чувствительность к витамину D3 и другим компонентам препарата (особенно к бензиловому спирту); · микроцефалия, краниостеноз и др. органические заболевания ЦНС.

Таблица 24

ПРИЧИНЫ РАННЕГО ИЛИ ПОЗДНЕГО ЗАКРЫТИЯ РОДНИЧКА Ричард А. Полин, Марк Ф. Дитмар, 1999г.
Причины раннего закрытия Причины позднего закрытия
· Микроцефалия. · высокое соотношение кальций/витамин D в крови матери во время беременности. · краниосиностоз. · гипертиреоидизм. · в ряде случаев раннее закрытие родничка может рассматриваться как вариант нормы. · Нарушения формирования скелета: - ахондроплазия; - аминоптерининдуцированный синдром; - синдром Альперта (Alpert); - клеидо-краниальный дизостоз; - гипофосфатазия; - синдром Кенни (Kenny); - незавершенный остеогенез; - пикнодизостоз; - рахит, обусловленный дефицитом витамина D. · Хромосомные аномалии: - синдром Дауна; - синдром трисомии по 13 паре хромосом; - синдром трисомии по 18 паре хромосом; - синдром недостаточного питания; - прогерия; - синдром Рассела-Сильвера (Russell-Silver); · Другие причины: - атиреоидный гипотиреоидизм; - синдром Халлерманна-Стрейффа (Hallermann-Streiff).

 

Малые размеры большого родничка не являются противопоказанием к назначению препаратов витамина D. При нормальных приростах окружности головы, отсутствии неврологической симптоматики и признаков органической патологии ЦНС специфическая профилактика рахита, в этом случае, проводится по общепринятой методике с 3 – 4 месяцев жизни.

Диспансерное наблюдение.Ребенок с проявлениями рахита наблюдается участковым педиатром во 2Б группе здоровья не менее 2-х лет (таб.№25).

Таблица 25

СХЕМАДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ДЕТЬМИ, ПЕРЕНЕСШИМИ РАХИТ
Осмотры врачей Дополнительные методы исследования Мероприятия Иммунизация Длительность наблюдения
1. Педиатр - в периоде разгара 1 раз в 2 недели; - в периоде реконвалесценции 1 раз в месяц до конца года; - на 2-м году 1 раз в 3 месяца. 2. Невролог в 1, 3, 6, 12 месяцев. 3. Хирург в 1, 6, 12 месяцев. 4. Ортопед в 3, месяца. 5. Окулист в 1, 12 месяцев. 6. ЛОР в 12 месяцев. 7. Психиатр в 12 месяцев.   1. ОАК, ОАМ-1 раз в месяц в период разгара заболевания. 2. Са, Р, щелочная фосфатаза-в период разгара заболевания 1 раз в 1 мес. 3. Глюкоза крови в 12 месяцев 4. Проба Сулковича при назначении лечебных доз вит.Д3 1 раз в 7-10 дней, профилактических - 1раз в 2 недели. 5. НСГ в 1 месяц. 6. УЗИ внутренних органов и тазобедренных суставов в 1 месяц. 7. Аудиологический контроль в 1 месяц. 8. ЭКГ в 12 месяцев. Неспецифические мероприятия. - Правильный режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе. - ЛФК, массаж, гимнастика. - Лечебные ванны - солевые, хвойные. - Рациональное вскармливание - грудное. Прикормы вводят с 4 – 4,5 мес. 2-й (злаковый) прикорм вводится в виде каш (гречневой, овсяной или смешанной промышленного производства) на овощном бульоне, как источнике микроэлементов. Специфическое лечение: ­ при рахите легкой степени тяжести витамин D3 назначается в дозе 1000 – 1500 МЕ, 30 суток; ­ при средней степени тяжести – 2000 – 2500 МЕ, 30 суток; ­ при тяжелом рахите – 3000 – 4000 МЕ в сутки, 45 суток; ­ лечение проводится до достижения клинико-лабораторной ремиссии в течение 30 сутокпод контролем пробы Сулковича (1 раз в 7 – 10 дней); ­ лечебная доза препаратов витамина D3, дается ежедневно до появления слабоположительной пробы Сулковича; ­ после окончания курса лечения назначают профилактические дозы (200-400 МЕ/сутки) препаратов вит. D3 с октября по апрель месяц на протяжении первых 2 лет жизни. Противопоказана в период разгара заболевания при II - III ст. тяжести клинико-лабораторных проявлений.   Не менее 2-х лет.  

 

Гипотрофия

(МКБ-10: Е43Тяжелая белково-энергетическая недостаточность;Е44 Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени)

Гипотрофия –это хроническое расстройство питанияс дефицитом массы тела более 10% от возрастного стандарта.

Среди причин гипотрофии у детей раннего возраста можно выделить следующие группы факторов(таб.№26).

 

Таблица 26

ПРИЧИНЫ ГИПОТРОФИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Экзогенные Эндогенные Пренатальные
- алиментарный (качественный и количественный недокорм); - инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ; - социальные. - пороки развития и хромосомные заболевания; - энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные); - наследственные аномалии обмена веществ; - эндокринные заболевания; - иммунодефицитные состояния. - недостаточное питание матери; - инфекционные и соматические заболевания матери - гестозы; - патология плаценты; - профессиональные вредности; - неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы - вредные привычки матери; - внутриутробные инфекции

 

Гипотрофия(наиболее распространённый вид дистрофии)преимущественно наблюдается у детей раннего возраста.

 

Таблица 27

КЛАССИФИКАЦИЯДИСТРОФИЙ*
Раздел Название Особенности
По причине Первичные В основе алиментарные причины, обусловленные белково-энергетической недостаточностью.
Вторичные Развиваются на фоне других врождённых и приобретённых заболеваний
По виду Гипотрофия Дефицит массы тела по отношению к росту (>10%)
Форма: - пренатальная, - постнатальная, - смешанная.
Паратрофия   - с преобладанием массы тела над ростом. - с избыточными массой тела и ростом. - с нормальными массой тела и ростом
Гипостатура   Равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм.
*Источник:Детские болезни: учебник / под ред. А.А. Баранова – М.: 2012 г.

 

Патогенез заболевания у большинства детей обусловлен алиментарным недостатком питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов, что сопровождается грубыми нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями функций внутренних органов – пищеварительной, ЦНС, эндокринной системы, а также изменениями иммунологической реактивности организма ребенка.

При гипотрофии нарушается основной энергетический обмен, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз, и нарастают признаки эндогенного токсикоза. Отмечается задержка физического и нервно-психического развития.

Клинически различают 3 степени гипотрофии (таб. №28).

Таблица 28

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТРОФИИ
Показатель Степень гипотрофии
I II III
Отставание массы тела от возрастной нормы На 10 – 20% На 20 – 30 % Свыше 30%
Состояние кожных покровов: Цвет Влажность   Эластичность     Бледный Понижена незначительно Нормальная       Бледный Понижена   Умеренно снижена     Бледно-серый Кожа сухая   Резко снижена (кожа висит складками)  
Подкожно-жировой слой Истончен на животе Отсутствует на животе и груди, истончен на бедрах Отсутствует на животе, груди, бедрах и на щеках
Тургор тканей Снижен незначительно Снижен умеренно Резко снижен  
Аппетит Снижен незначительно Снижен умеренно Резко снижен
Характер стула Обычный Неустойчивый (запоры чередуются с поносами) «Голодный» (скудный, типа болотной тины)
Толерантность к пище Нормальная Снижена Резко снижена
Температура тела Обычная Обычная Гипотермия
Психомоторное развитие Без отклонений от нормы Отстает от нормы умеренно Резко отстает от нормы
Рост Без отклонений от нормы Отстает от нормы умеренно Резко отстает от нормы
Иммунобиологическая резистентность Нормальная Снижена Резко снижена

Диагностика гипотрофии в условиях поликлиники основывается на сборе данных анамнеза, уточнения причинно значимых факторов, клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Ведущим симптомом гипотрофии является дефицит массы тела по отношению к долженствующему при относительно нормальных показателях роста. У детей раннего возраста дефицит массы тела определяется по формуле: Д = (ДМ – ФМ) / ДМ х 100 (%), где Д – дефицит массы в процентах, ДМ – долженствующая масса, ФМ - фактическая масса.

В ОАК определяется анемия, выраженность которой может быть скрыта сгущением крови из-за гиповолемии; часто наблюдается лейкопения. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипогликемия, снижение общих липидов при повышенном уровне холестерина и свободных жирных кислот. В иммунограмме признаки ИДС в виде снижения уровня Т-лимфоцитов – хелперов, сниженного количества IgM и A, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов и макрофагов. Определяются явления кишечного дисбактериоза.

Лечение.

Рисунок 11

 

 

Таблица 29

 

 

 

 

 

 

 

 

ОСОБЕННОСТИ ДИЕТОТЕРАПИИ ДЕТЕЙ С ГИПОТРОФИЕЙ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ (Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Под редакцией Баранова А. А., Тутельяна А.В. Москва 2011 г.)
Период Длительность периода Число кормлений (n) Калорийность ккал/кг/день Белки г/кг/день Углеводы г/кг/день Жиры г/кг/день
гипотрофия 1 степени
Репарационный 7-10 дней и более по возрасту n = 5-6 (7) Расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом
0-3 мес 115 2.2 6,5
4-6 мес 115 2,6 6,0
7-12 мес 110 2,9 5,5
гипотрофия II степени
Адаптационный 2-5 дня n+ 1, n + 2 Расчеты в соответствии с возрастом и фактической массой тела
Репарационный 1-4 недели n+1, n+2, затем n = 5-6(7) В соответствии с возрастом и долженствующим весом на фактический вес
В соответствии с возрастом и долженствующим весом
Усиленного питания 6-8 недель по возрасту n = 5-6(7) Расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом
130-145 ккал /кг/ день 5 г/кг/день 14-16 г/кг/день 6,5 г/кг/день
гипотрофия III степени
Адаптационный 10-14 дней 1-2 день n = 10 3-5 день n = 7 6-7 дней и > n = 5-6 120 ккал/кг/день 1-2 г/кг/день Расчеты в соответствии с возрастом и фактическим весом
Репарационный 2-4 недели по возрасту n = 5-6 (7) В соответствии с возрастом и долженствующим весом на фактический вес
В соответствии с возрастом и долженствующим весом
Усиленного питания 6-8 недель по возрасту n = 5-6(7) Расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом
130-145 ккал/кг/день 5 г/кг/день 14-16 г/кг/день 6,5 г/кг/день

 

Диспансерное наблюдение. Ребенок с гипотрофией находится под наблюдением участкового педиатра (таб.№30). Врач обязан своевременно поставить диагноз гипотрофии, установить и по возможности устранить причину, провести коррекцию питания и назначить медикаментозное лечение.

В условиях поликлиники можно проводить лечение больных с гипотрофиями I – II ст. Лечение детей с тяжелыми формами - ΙΙ - ΙΙΙ ст. -обычно проводитсяв стационаре. Показанием для госпитализации в стационар являются также наличие сопутствующих заболеваний.

Таблица 30

СХЕМАДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ДЕТЬМИ, ПЕРЕНЕСШИМИ ГИПОТРОФИЮ
Осмотры врачей Дополнительные методы исследования Мероприятия Иммунизация Длительность наблюдения
1. Педиатр – по стандарту. 2. Детский хирург в 1, 6, 12 месяцев. 3. Невролог в 1, 3, 6, 12 месяцев. 4. Травматолог -ортопед в 3, месяца. 5. Окулист в 1, 12 месяцев 6. ЛОР в 12 месяцев. 7. 2-й год - консультации специалистов по показаниям. 8. В 2 года стоматолог 9. Эндокринолог, генетик, гастроэнтеролог, аллерголог-иммунолог по показаниям. 1. ОАК, ОАМ, копрограмма, кал на дисбактериоз – в период разгара заболевания – 1 раз в месяц, далее: копрограмма, кал на дисбактериоз 1 раз в 6 месяцев на; ОАК, ОАМ 1 раз в 3 месяца 1-м году жизни. 2. Глюкоза крови в 12 месяцев. 3. Биохимическое исследование крови по показаниям. 4. НСГ в 1 месяц. 5. УЗИ органов брюшной полости, сердца, тазобедренных суставов в 1 месяц. 6. Аудиологический контроль в 1 месяц. 7. ЭКГ в 12 месяцев. Немедикаментозное лечение: - уточнение и устранения причины, вызвавшей заболевание; - назначение диетотерапии; - организация правильного режима дня, сна и бодрствования, пребывания на воздухе не менее 3-х часов в день, проведение массажа, гимнастики; - своевременное выявление очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений. Медикаментозное лечение: - Ферментотерапию – абомин, креон, панкреатин, мезим-форте и др.; - Эубиотики – бифидум-бактерин от 2 до 5 доз 2 – 3 раза в день, лактобактерин – по5 – 10 мл до 50 мл в день детям 1-го года жизни; - Витамины А, Е, группы В в течение 2 – 3 недель в возрастной дозе; - Иммуностимулирующую терапию – апилак, нуклеинат натрия, ликопид и др.; - Средства, улучшающие обменные процессы – элькар, оротат калия в возрастных дозах Противопоказано детям с явлениями гипотрофии ΙΙ - ΙΙΙ ст. до периода выздоровления.   До 2-х лет.  

 

Атопический дерматит

(МКБ-10: L 20)

Атопический дерматит– хроническое аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением, обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям,начинающееся в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям,сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Атопический дерматит (АД) у детей является одной из актуальных проблем педиатрии. По данным исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood) проявления АД в нашей стране имеют от 6,2 до 15,5 % детей. У 45% больных заболеваниеначинается в первые 6 мес жизни.

В общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. Важность проблемы обусловлена также ранним началом и быстротой развития хронических форм заболевания, приводящих к снижению социальной адаптации и инвалидизации ребенка.

Этиология ипатогенез.АД – одно из наиболее частых аллергических заболеваний у детей раннего возраста. Развитие АД обусловлено сочетанием наследственной предрасположенности к атопии, дефектом эпидермального барьера и иммунными реакциями, реализующих аллергическое воспаление в коже (KabashimaK. Newconceptofthepathogenesisofatopicdermatitis: Interplayamongthebarrier, allergy, andpruritusasatrinity // JDermatolSci. 2013; S0923–1811 (13)00055–8.).

АД развивается у детей с наследственной предрасположенностью (у 80% детей отягощен наследственный анамнез по аллергическим заболеваниям). В реализации предрасположенности играют роль различные аллергены (пищевые, клещевые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные).

 

Таблица 31

ПРИЧИННО-ЗНАЧИМЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ И ТРИГГЕРЫ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Специфические факторы (причинно-значимые аллергены) Неспецифические провоцирующие факторы
− бытовые, − эпидермальные, − пыльцевые, − пищевые − микробные. − физические (механические раздражители – одежда из грубых тканей, шерсть и т. п.); − химические (кислоты, детергенты, мыла, отбеливатели и т. п.); − биологические (инфекционные агенты); − факторы окружающей среды (летучие органические вещества, табачный дым и пр.).
Источник: Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М, 2014.

 

У детей первых лет жизни пищевая аллергия является ведущей причиной развития АД. У большинства детей 1-ого года жизни наиболее частыми пищевыми аллергенами являются белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы, морепродуктов, а также сои. В возрасте от 3 до 7 лет увеличивается значимость бытовых, клещевых, пыльцевых аллергенов. В возрасте 5 – 7 лет наблюдается формирование сенсибилизации к эпидермальным аллергенам (шерсть домашних животных). Инфекционные причинные факторы чаще выступают в ассоциации с вышеперечисленными аллергенами, выступая в роли триггеров.

К экзогенным факторам, усугубляющим действие триггеров, следует отнести – экологическое неблагополучие, стрессы и эмоциональные нагрузки,нерациональное питание,неадекватныйуход за кожей,бытовые факторы и др.

 

Таблица 32

КЛАССИФИКАЦИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
Возрастные периоды Морфологическая характеристика Локализация
Младенческий (до 2 лет).
Преобладание экссудативной формы АтД.Воспаление носит острыйили подострый характер.Присутствуют гиперемия, отечность, мокнутие, корки. Лицо, наружная поверхность голеней, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей.К концу периода очаги локализуются преимущественно в области локтевых сгибов и подколенных ямок, в области запястий и шеи
Детский (с 2 до 13 лет).
Процесс носит характер хронического воспаления: эритема, папулы, шелушение, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественныеэкскориации(расчесы),трещины. На местах разрешения высыпаний участки гипо- или гиперпигментации. Унекоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни–Моргана). Локтевые и подколенныескладки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области.
Подростковый (старше 13 лет).
Преобладают явленияинфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги сплошной папулезной Инфильтрации. Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.
Стадии болезни Обострение − фаза выраженных клинических проявлений; − фаза умеренных клинических проявлений.
Ремиссия − неполная ремиссия; − полная ремиссия.
Тяжесть течения Легкая Ограниченно локализованное поражение кожи;редкие обострения (1–2 раза в год), преимущественно в холодное время года, продолжительностью до месяца;продолжительность ремиссии 6–8 мес;хорошийэффект от проводимой терапии.
Среднетяжелая Распространенное поражение кожи; обострения более частые (3–4 раза в год), до нескольких месяцев; продолжительность ремиссии менее 4 мес; упорное течениес невыраженным эффектом проводимой терапии.
Тяжелая Распространенное или диффузное поражение кожи; частые (более шести раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения; редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии;лечение приносит кратковременноеи незначительное улучшение.
Распространенность процесса Ограниченно-локализованный Площадь поражения кожи <10%, локализация: локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей рук, кожа шеи и/или лица.
Распространенный Площадь поражения кожи 10–50%, локализация: частично поражена кожа груди, спины; помимо локтевых и подколенных складок в процесс вовлекаются другие участки кожиконечностей (плечи, предплечья, голени, бедра).
Диффузный Площадь поражения кожи >50%, локализация: кожа всего тела, волосистая часть головы.
Источник: Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М, 2014.
       

 

Клиника. АД характеризуется клиническим полиморфизмом кожных проявлений.

АД у детей раннего возраста может протекать в легкой, средней степени тяжести и тяжелой форме. Степень тяжести оценивается по системе SCORAD, которая разработана Европейской рабочей группой. Система SCORAD учитывает следующие показатели: (А) площадь поражения, (В) интенсивность клинических проявлений и (С) субъективные симптомы (приложение №1).

Для диагностики АД у детей используют следующие методы обследования:

1. Сбор аллергологического анамнеза;

2. Физикальное обследование;

3. Лабораторные и инструментальные исследования.

Таблица 33

Диагностика атопического дерматита
Аллергологический анамнез Клинические проявления Лабораторные и инструментальные исследования
- семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и реакциям; - особенности питания матери во время беременности и лактации; - условия работы родителей, их производственные вредности; - характер питания ребенка, сроки введения новых видов пищи и др.; - особенности течения болезни, характер и давность кожных высыпаний; - связь ухудшения состояния с введением определенных продуктов, приемом медикаментов, общением с животными; - сезонность обострений и наличие других аллергических симптомов; - сопутствующие заболевания (органов пищеварения, почек, ЛОР-органов, нервной системы); - частота ОРВИ; - реакции на профилактические прививки; - эффективность проводимого лечения; - жилищно-бытовые условия. − характер и локализацию высыпаний (возрастные особенности и локализация очагов поражения кожи см. таб № ), − наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, − признаки инфицирования кожи, − симптомы аллергического ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы. - Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови. - Кожные тесты (прик-тест, скарификационные кожные пробы,). - Определение аллергенспецифических IgE-АТ в сыворотке крови (РАСТ, ИФА и др.). - Определение содержания IgА, IgМ и IgG. в сыворотке  

 

 

Таблица 34

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Основные критерии - Зуд кожи.
- Типичная морфология высыпаний и их локализация:
· дети первых лет жизни — эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей; · дети старшего возраста — папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
- Ранняя манифестация первых симптомов.
- Хроническое рецидивирующее течение.
- Наследственная отягощенность по атопии.
Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими) - Ксероз (сухость кожи).
- Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
- Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
- Стойкий белый дермографизм.
- Экзема сосков.
- Рецидивирующий конъюнктивит.
- Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
- Периорбитальная гиперпигментация.
- Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).
Источник: Педиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. А. Баранова. - М, 2014.

 

 

Дифференциальная диагностика АД проводится с такими заболеваниями как:

− себорейный дерматит;

− пеленочный дерматит;

− чесотка;

− ихтиоз;

− псориаз обыкновенный;

− ограниченный нейродермит (лишай Видаля);

− микробная экзема;

− десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу

− розовый лишай Жибера;

− дерматофитии;

− лимфома кожи в ранней стадии;

− герпетиформный дерматит Дюринга;

− фенилкетонурия;

− синдром гипериммуноглобулинемии E;

− селективный дефицит IgA;

− синдром Вискотта–Олдрича.

 

Лечение детей с АД представляет сложную задачу. Каждому больному назначается индивидуальная программа, состоящая из специальной диеты, медикаментозных средств, наружной терапии, реабилитационных мероприятий.

Рисунок 12

 

С 2012 года в лечении АД используется ступенчатый подход предложенный Международным консенсусом Европейских научных ассоциаций (EDF, EADV, EFA, ETFAD и др.)

 

Таблица 35

СТУПЕНЧАТЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА*
    Тяжелая степень SCORAD 40 Персистируюшее течение Госпитализация, системные иммуносупрессоры (ГКС, циклоспоринА, ПУВА-терапия,азатиоприн,такролимус, микофенолата мофетил
ТГКС средней и сильной активности, антисептические средства (в т.ч.препараты серебра и белье сAEGIS),неседативные Н1АГ
  Средняя степень тяжести: SCORAD 15-40, Интермиттирующсе течение   Седативные АГ (доксепин, гидроксизин), фототерапия (УФ В 311нм,УФ 1), психотропные препараты
ТГКС и/или ТИК. антисептическиесредства (вт.ч. препараты серебра ибелье сAEGIS), неседативные Н1АГ
  Легкая степень тяжести: SCORAD<15, Транзиторноетечение ТГКС слабой и средней активности,антисептические средства (в т.ч.препараты серебра и белье с AEGIS), неседативные Н1АГ
Базисная терапия Эмолиенты, элиминационные мероприятия Образовательные программы, уходза кожей
*Источник: Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М, 2014.
         

 

Таблица 36

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ БОЛЬНОГО АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
− Диета. − Гипоаллергенный режим дома: элиминация клещей домашней пыли, максимальное ограничение контактов с пыльцой растений у детей с пыльцевой сенсибилизацией, с шерстью животных – у детей с эпидермальной сенсибилизацией, с контактными аллергенами – у детей с контактной гиперчувствительностью (например, к никелю). − В помещении поддерживать оптимальную влажность воздуха (50–60%) и комфортную температуру воздуха. − Исключить применение белья, одежды из синтетических тканей, шерсти (использовать хлопчатобумажные ткани, шелк, лён). В период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках. − Для стирки применить жидкие моющие средства. − Необходимо применять специальные средства для ухода за кожей. − Коротко стричь ногти. − Максимально спокойная обстановка дома и в школе. − Водные процедуры: должны длиться 5–10 мин, при этом используют теплую воду (не использовать горячую воду); использовать увлажняющий крем после плавания в бассейне. − Применить солнцезащитные кремы в солнечную погоду.
Источники: -Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М, 2014. - Педиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. А. Баранова. - М, 2014.

 

Диетотерапия предусматривает назначение адекватного рационального питания с исключением (элиминацией) причинно значимых аллергенов.

Грудное вскармливание ребенка является оптимальным для роста и развития здорового ребенка. Однако, у 10 – 15 % детей, находящихся на грудном вскармливании, также отмечается аллергия, обусловленная внутриутробной сенсибилизацией плода в результате чрезмерного употребления матерью во время беременности и лактации коровьего молока и молочных продуктов.

Таблица 37

основные Принципы диетотерапии детей с атопическим дерматитом
Рекомендации для матери ребенка находящегося на естественном вскармливании
− для детей на исключительно грудном вскармливании, провоцирующий белок исключают из рациона кормящей матери; − элиминационную диету матери назначают с минимум на 2-4 нед. и при исчезновении (или уменьшении) симптомов заболевания продукт исключают из диеты матери на все время грудного вскармливания; − набор продуктов и степень ограничений подбирается индивидуально; − диета матери ребенка назначается на весь период кормления ребенка грудью; − матери ребенка может назначаться безмолочная диета с полным исключением молочных продуктов.
Исключаются − высокоаллергенные продукты: рыба, икра, морепродукты (раки, крабы, креветки, крабовые палочки, закусочные консервы), яйца, грибы, орехи, мед, шоколад, кофе, какао; − цельное молоко, сливки, кисломолочные продукты с ароматизаторами и фруктовыми наполнителями, глазированные сырки; − тропические плоды, клубника,малина; − продукты с высоким содержанием экстрактивных веществ и пуриновых оснований: лук, чеснок, редька, редис, мясные,рыбные, грибные и куриные бульоны, острые приправы.
Ограничиваются − цельное молоко (только в каши), сметана в блюда; − абрикосы, персики, дыня, вишня, черешня, смородина, слива; − хлеб, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высшего сорта, манная крупа; − кондитерские изделия, сладости; − сахар - до 40 г; − соль.
Разрешаются − кисломолочные продукты (Био Баланс, кефир, бифидок, ацидофилин, йогурты без фруктовых добавок и др.); − крупы (гречневая, кукурузная, рисовая, овсяная и др.); − овощи и фрукты: яблоки, груши, кабачки, патиссоны, цветная, брюссельская, белокочанная капуста, брокколи, картофель и др.; − супы - вегетарианские; − мясо - нежирные сорта говядины, свинины; филе индейки, цыплят в отварном, тушеном виде, а также в виде паровых котлет; − хлеб - пшеничный 2-го сорта, ржаной, пшенично-ржаной; − напитки - чай, компоты, морсы без сахара.
Рекомендации для ребенка
1. Элиминационная диета: назначения возможно при доказанной непереносимости продукта (анамнестические данные и результаты аллергологической диагностики). 2. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев. 3. Для детей первого года жизни оптимальным является естественное грудное вскармливание.
4. Типы элиминационных диет
1-й тип 2-й тип 3-й тип
Диета «одного продукта»: исключается один или несколько причинно-значимых продуктов. Эффект диеты наступает обычно через 2-6 нед. Олигоантигенная диета: индивидуальны рекомендации по установление разрешенных продуктов и элиминация всех остальных. Элементная диета: применяют у детей раннего возраста, с тяжелыми кожными, гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии и анафилаксией, при заболеваниях, связанных с поливалентной пищевой аллергией. Диета назначается эмпирически.
5. При недостатке или отсутствии грудного молока в питании ребенка с аллергией к белку коровьего молока используются лечебные смеси: - на основе высоко гидролизованного молочного белка (длительность применения - не менее 6 мес или до достижения ребенком 1 года): · на основе белков молочной сыворотки - «Нутрилон Пепти Аллергия», «Нутрилон Пепти Гастро», «Альфаре», «Фрисопеп»; · на основе казеина - «Нутрамиген Липил 1, 2», «Прегестемил». - безмолочные смеси на основе изолята соевого белка. Их назначают только при отсутствии сенсибилизации к сое, детям старше 6 месяцев, при отсутствии гастроинтестинальных проявлений аллергии. - аминокислотные смеси - «Нутрилон Аминокислоты», «Неокейт», «Алфаре Амино». Длительность использования индивидуальна и составляет от 2-4 нед до 3-6 мес. Показания:неэффективностьприменения смеси на основе высоко гидролизованного белка, тяжелые кожные и (или) гастроинтестинальные симптомы, множественная пищевая непереносимость, анафилактические реакции. 6. Для детей старше 1 года с поливалентной непереносимостью пищевых белков, рекомендуют олигоантигенную диету из продуктов с минимальным уровнем сенсибилизации (по данным аллергодиагностики). 7. Продолжительность элиминационной диеты - не менее 1 года. Если у ребенка наблюдается гиперчувствительность к аллергенам яиц, орехов, бобовых, рыбы, морепродуктов длительность диеты составляет 2 года и более. Расширение диеты проводиться после рекомендуемых сроков и на основании результатов повторного аллергологического обследования.
8. Сроки назначения продуктов и блюд прикорма больным, страдающим пищевой аллергией: - в 5-5,5 месяцев вводят безмолочное моноовощное пюре из кабачков, патиссонов, цветной, белокочанной или брюссельской капусты и других видов светлоокрашенных овощей, преимущественно промышленного производства; - в 5,5 месяцев вводятся безмолочные, безглютеновые каши (гречневая, кукурузная, рисовая). Каши разводят водой или специализированной смесью, которую получает ребенок - на основе гидролизата молочного белка или изолята соевого белка; - в 6 месяцев вводят мясное пюре. Рекомендуется использовать мясо кролика, индейки, конину, нежирную свинину, а также специализированные детские консервы из перечисленных видов мяса; - с 8-9 месяцев в качестве третьего прикорма возможно использование второго овощного или овоще-крупяного блюда (кабачки с рисовой крупой, цветная капуста с гречей в соотношении 1:1) с добавлением мясного пюре, чем достигается некоторое ограничение молочных продуктов в рационе ребенка; - фруктовые, ягодные соки из фруктов - после 6 мес. Предпочтение отдают яблокам зеленой и белой окраски (антоновские, симиренко, белый налив). С учетом индивидуальной переносимости используют груши, белую и красную смородину, желтую и красную черешню, желтые сливы или детские соки и пюре из них. Тепловая обработка фруктов и ягод уменьшает их аллергенность; - яйца, творог и рыба в рационы детей первого года жизни с пищевой аллергией не вводятся или полностью исключаются.
NB! Продукты, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также бульоны, острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности, консервированные продукты, печень, рыбу, икру, морепродукты, яйца, сыры острые и плавленые, мороженное, майонез, кетчуп, грибы, орехи, тугоплавкие жиры и маргарин, газированные фруктовые напитки, квас, кофе, какао, мед, шоколад, карамель, торты, кексы не вводятся в рацион детей в течение достаточно продолжительного времени.
Источники: − Атопический дерматит / В.И. Альбанова, А.Н. Пампура. - М.:, 2014; − Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М, 2014. − Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Под редакцией Баранова А. А., Тутельяна А.В. 2011 г;
       

 

Таблица 38

Пищевые продукты с различным аллергизирующим потенциалом (Короткий Н.Г., Боткина А.С. Атопический дерматит у детей: современная тактика и лечение. «Трудный пациент» Том 5/№10/2007 г.)
АЛЛЕРГИЗИРУЮЩИй ПОТЕНЦИАЛ Продукт
Высокий - Цельное молоко. - Яйца. - Рыба, икра, морепродукты. - Пшеница, рожь. - Морковь, помидоры, болгарский перец, сельдерей, - Клубника, земляника, малина, цитрусовые, ананасы, гранаты, киви, манго, хурма, дыня. - Кофе, какао, шоколад. - Грибы. - Орехи. - Мёд.
Средний - Говядина. - Гречиха, овес, рис. - Горох, бобы, соя, картофель, свёкла. - Персики, абрикосы, клюква, брусника, вишня, черника, черная смородина, шиповник, бананы.
Низкий - Кисломолочные продукты. - Конина, кролик, индейка, постная свинина, тощая баранина. - Цветная, белокочанная капуста, брокколи, кабачки, патиссоны, огурцы. - Зеленые сорта яблок и груш, белая и красная смородина, белая и желтая черешня, желтые сорта слив. - Огородная зелень (петрушка, укроп).

 

Медикаментозное лечение детей с АД предусматривает назначение средств общего (системного) воздействия: антигистаминных, мембраностабилизирующих препаратов; средств, улучшающих функции органов пищеварения, ЦНС; иммунотропных препаратов.

 

Таблица 39

ЛЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Местнаятерапия
Местные ГКС (МГКС) МГКС - препараты первой линии для лечения АД.
Классификация МГКC потенциальной активности (Miller&Munro)
Степень активности (класс) Препарат
Слабого действия (класс 1) Гидрокортизон ацетат 1%, крем, мазь.
Умеренного действия (класс 2) Алклометазон (Афлодерм), 0,05% мазь, крем Флуметазона пивалат (Лоринден) 0,02%; 2% мазь, крем
Сильного действия (класс 3) Метилпреднизолона ацепонат (Адвантан), 0,1% жирная мазь, мазь, крем, эмульсия. Бетаметазон (Целестодерм–B), 0,1% мазь, крем. Мометазон (Элоком), 0,1% мазь, крем, лосьон. Флутиказон (Фликсотид), 0,005% мазь. Триамцинолон (Триамцинолон), 0,1% мазь. Гидрокортизон 17-бутират (Локоид), 0,1% мазь, крем. Флутиказона пропионат (Кутивейт), 0,05% крем.
Очень сильного действия (класс 4) Клобетазола пропионат (Дермовейт) 0,05% крем, мазь.
Основные рекомендации по применению МГКС у детей: − длительность применения – не более 4 нед, затем 1–2 раза в нед на ранее пораженные участки кожи длительно (метод проактивной терапии с целью профилактики обострений для мометазона фуроата и флутиказона пропионата); − применяют МГКС, с высокой эффективностью, низкой системной абсорбцией и низким атрофогенным потенциалом. Терапию обычно начинают с МГКС III класса при тяжелых обострениях и локализации кожных очагов на туловище и конечностях. − для обычного применения при локализации проявлений атопическогодерматита на туловище и конечностях рекомендуют МГКС I или II классов; − у детей до 14 лет не рекомендуют применять МГКС IV класса; − для обработки чувствительных участков кожи (лицо, шея, складки и др.) желательно применять ингибиторы кальциневрина; − необходимо чередовать участки аппликаций и снижать частоту применения после достижения лечебного эффекта; − при инфекционных осложнениях рекомендовано назначение комбинированных с антибиотиками и антигрибковыми препаратами ГКС (бетаметазон + гентамицин + клотримазол); − в стадии обострения у детей с тяжелыми формами АД с явлениями мокнутия рекомендуют использовать влажные окклюзионные повязоки с МГКС в малых дозах;
Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК) Пимекролимус (элидел): − рекомендован для терапии АД легкого и среднетяжелого течения; − разрешен с 3 мес; − наносят тонким слоем на пораженную поверхность 2 раза в сутки и осторожно втирают до полного впитывания. Крем можно наносить на кожу любых частей тела, включая голову, лицо, шею, а также на области опрелостей. − противопоказания: повышенная чувствительность к тимекролимусу или любым компонентам препарата; детский возраст до 3 мес; наличие острой вирусной, бактериальной или грибковой инфекций кожи. Такролимус (протопик) − рекомендован для терапии АД среднетяжелого и тяжелого течения в случае его резистентности к иным средствам наружной терапии или наличия противопоказаний к таковым; − назначается в дозировке 0,03 и 0,1% у взрослых и только 0,03% у детей от 2 до 16 лет для лечения атопического дерматита; − взрослым и детям старше 2 лет препарат наносят тонким слоем на пораженные участки кожи. Препарат можно применять на любых участках тела, включая лицо и шею, в области кожных складок; − не следует наносить препарат на слизистые оболочки и под окклюзионные повязки; − лечение необходимо начинать с нанесения 0,03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать 3 нед. В дальнейшем частота применения уменьшается до 1 раза в сутки, лечение продолжается до полного очищения очагов поражения.Обычно улучшение наблюдается в течение 1 нед с момента начала терапии; − противопоказания: гиперчувствительность к такролимусу, вспомогательным веществам, макролидам; беременность; грудное вскармливание; пациенты с генетическими дефектами эпидермального барьера, такими как синдром Нетертона, а также при генерализованной эритродермии в связи с риском прогрессирующего увеличения системной абсорбции такролимуса; дети и подростки младше 16 лет (в дозировке 0,1%), дети младше 2 лет (в дозировке 0,03%).
Увлажняющие (эмолиенты) средства лечебной косметики − средства питают и увлажняют кожу, уменьшают сухость и снижают зуд, улучшают микроциркуляцию и восстановляют функции эпидермального барьера; − средства наносятся на кожу ежедневно, не менее двух раз в день, после каждого мытья или купания, как на фоне лечения, так и в период ремиссии; − для эмолиентов (крема или мази) минимальное количество в неделю составляет 250 г. − программы специализированных дерматологических компаний/лабораторий: Байер (Дардиа), Биодерма (программа Атодерм), Урьяж, Дюкре (программа А-Дерма), Авен (программа для атопичной кожи) и др..
Системная терапия
Антигистаминные препараты − основное показание для применения - наличие сопутствующих респираторных симптомов аллергии (БА и АР); − у детей препараты первого поколения, назначаются с большой осторожностью. Гидроксизин, клемастин, диметиндена малеат, могут использоваться для нормализации сна при обострении АД; − при АД препараты 2-го поколения (лоратадин, цетиризин, фексофенадин) проявляют низкое противозудное дейстивие; − топические антигистаминные препараты неэффективны для лечения АД.
Антибактериальная терапия Показание для системного назначения антибиотиков: − неэффективность наружной терапии (комбинированные препараты, антисептические средства); − тяжелая бактериальная инфекция кожи (высокая температура, интоксикация, нарушение общего состояния больного).
Лечение вторичной грибковой инфекции Расположение поражения в основном в области воротниковой зоны, шеи, лица и волосистой части кожи головы свидетельствует на присоединение грибковой инфекции, вызванной грибом Malassezia spp. Рекомендовано: - наружные комбинированные препараты с противогрибковым компонентом (см. выше). - при отсутствии эффекта наружной терапии назначают противогрибковые препараты системного действия (кетоконазол, итраконазол, тербинафин, флуконазол и др).
Иммуносупрессивная терапия Назначается аллергологом-иммунологом, при особенно тяжелом течении заболевания и недостаточной эффективности всехдругих методов лечения: - циклоспорин - в дозе 3–5 мг/кг в день, - азатиоприн - в дозе 2,5 мг/кг в день (1а, 1b, A), - метотрексат (при тяжелом АтД при неэффективности циклоспорина) - в дозе от 10 мг в нед с постепенным снижением до 2,5 мг в нед в течение 12 нед.
Системные ГКС (СГКС) Рекомендованы(необходимо тщательнообосновать): - при длительном и выраженном обострении распространенных форм АД, - при неэффективности наружной терапии, - больным с тяжелым диффузным АД, без клинической ремиссии. При тяжелом течении АДмогут применяться короткие курсы (до 1 нед).
Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) АСИТ не применяют при АД. Тем не менее, она может быть эффективна при сопутствующей БА, аллергическом риноконъюнктивите и у больных АД с потвержденнойсенсибилизацией к определенным группам аллергенов (особенно к аллергенам клещей домашней пыли). Условия назначения: - применение после проведения предварительного этапа терапии, (предусматривающего купирование обострения), - подбор адекватной наружной терапии, - санация очагов хронической инфекции - лечение сопутствующих заболеваний.
Немедикаментозное лечение
Физиотерапевтические методы лечения Этот метод лечения, искусственные и природные курортные факторы рекомендован в сочетании с наружной терапией и фармакотерапией. Наиболее широко используют фототерапию при тяжелом хроническом течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм заболевания. Противопоказана детям младше 12 лет, при обострении АД (исключение UVA 1) Назначают: - широкополосную фототерапию (UVA+UVB=290–400 нм); - узкополосную фототерапию UVB (311–313 нм) - наиболее эффективный метод; - UVA1 (340–400 нм); - при тяжелом и упорном течении – применяют фотохимиотерапии или ПУВА-терапия, (совмещение фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм).
Источники − Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М, 2014. − Педиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. А. Баранова. - М, 2014.

 

Наружная терапия АД является неотъемлемой частью комплексной терапии.

Таблица 40

Цели наружной терапии атопического дерматита
- подавление признаков острого воспаления кожи, - устранение сухости кожи, - профилактика и устранение вторичного инфицирования, - восстановление поврежденного эпителия, - улучшение барьерных функций кожи.

 

Таблица 41

Последовательность применения лекарственных форм для наружной терапии при атопическом дерматите (Короткий Н.Г., Боткина А.С. Атопический дерматит у детей: современная тактика и лечение. «Трудный пациент» Том 5/№10/2007 г.)
Характер процесса Острое воспаление с мокнутием Острое воспаление без мокнутия Подострое воспаление Хроническое воспаление, инфильтрация и лихенификация в очагах Ремиссия, скрытое течение
Лекарственная форма - примочки, аэрозоли, - влажно-высыхающие повязки, - лосьоны. - водные болтушки, кремы, - липосомальные кремы, - пасты, - аэрозоли. - кремы, - липосомальные кремы, пасты. - мази, в т. ч. с кератолитическим эффектом, - согревающие компрессы. - увлажняющие и липосомальные кремы, - лосьоны.

 

Санаторно-курортное лечение проводится в санаториях Краснодарского края (Горячий Ключ, Мацеста), Пятигорске, Приэльбрусье.

 

Таблица 42

ОСНОВНЫЕ ОШИБКИ И МЕТОДЫ ИХ КОРРЕКЦИИ (Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина – М, 2014.)
Ошибки фармакотерапии Методы предупреждения/ коррекции
Назначение только наружнойтерапии Назначение комплексного лечения
Ограничение применение МГКС и ТИК или отказ от нихпри наличии показании Полноценная диагностика и своевременное назначение лекарственныхсредств длякупирования проявленийзаболевания
Неоправданнодлительноеиспользование МГКС, игнорирование базисной патогенетической терапии Соблюдение режима применения препаратов
Назначение элиминационныхдиет на основании выявленияв крови пациента IgG антителк широкому спектру пишевыхаллергенов Элиминационные диеты показанытолько при клинически значимой и доказанной с помощью провокационныхтестов или выявления специфическихIgE антител пищевой аллергии
Применение без веских показаний системных ГКС Своевременное купирование обострения, назначение адекватной наружнойтерапии, использование комплексногоподхода к терапии
Назначение системной антибактериальной терапии безподтверждения неэффективности лечения комбинированными наружными препаратами Применение комбинированных ТГКС,антибактериальных наружных средств,правильный уход за кожей
Назначение АСИТ больным,не прошедшим предварительный диагностический илечебный этап АСИТ назначают только после подготовительного этапа, заключающегося впроведении аллергологи чес ко го обследования, подтвержденияатопическойприроды заболевания, купирования обострения, санации очагов хроническойинфекции и коррекции выявленныхсопутствующих заболеваний, в условияхэлиминации аллергенов

 

Диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста с АД проводится врачом-педиатром в поликлинике (таб. №43).

 

 

Таблица 43