Оксигенотерапия. Перевод на ИВЛ при отсутствии самостоятельного дыхания
Нейротоксикоз - это остро текущая реакция детского организма на внедрение в сосудистое русло микробных и (или) вирусных токсинов с нейротропным действием.Это токсическое поражение ЦНС за счёт прямого воздействия на эндотелий сосудов микроциркуляторного русла головного мозга микробных токсинов и выделяющихся при этом биологически активных веществ (гистамина, серотонина, интерлейкинов и других цитокинов), что приводит к перевозбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы, развитию отёка-набухания мозговой ткани, судорогам, гипертермии и нейрогенно обусловленным нарушениям функций сердечно-сосудистой системы и лёгких.
Патогенез нейротоксикоза:
· Главным патогенетическим механизмом в развитии нейротоксикоза является:
генерализованное повреждение терминального сосудистого русла (центральная и вегетативная нервная система) ►
сосудисто-циркуляторное нарушения с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией ► нарушения нервной регуляции ►
неврологические расстройства (недостаточности периферического кровотока, нарушению терморегуляции, метаболическим сдвигам и другим расстройствам)
· В патогенезе нейротоксикоза основным является
рефлекторное воздействие эндотоксинов на центральную и вегетативную нервную систему ► непосредственное воздействие эндотоксина на нервную и эндокринную системы, на важнейшие внутренние органы (печень, почки, сердечно-сосудистую систему)
· Воздействие токсинов на вегетативную нервную систему приводит к выраженным сосудистым реакциям: спазму, местами расширению сосудов, что обусловливает резкое нарушение гемодинамики, усугубляет поражение ЦНС, может привести к анурии;, резкому нарушению питания сердечной мышцы – кардиодистрофии.
· Одновременновозникает наклонность к коллаптоидному состоянию:
- расширению вен и артерий;
Нарушению функции надпочечников.
· Нарушение кровотока вследствие спазма и расширения сосудов, а также нарушение свертывающей системы крови ►
Образованию эритроцитарных сгустков и микротромбов, а лизис тромбоцитов обусловливает большое выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина) ► приводящее к нарушению проницаемости сосудистой стенки, наклонности к отекам (отек мозга, легких), к серозному воспалению.
· Нарушение гемодинамики и регулирующей функции ЦНС и влияние эндотоксина на важнейшие органы и ткани ► тяжелому нарушению обменных процессов ►
вначале резко усиливаются процессы фосфорилирования, в крови накапливается большое количество сахара и АТФ ►
а вслед за этим получается обратный эффект - быстрая потеря всех энергетических запасов ►
· Развивается тяжелый ацидоз ►
· Нарушаются процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.
Стадии нейротоксикоза:
· Ирритативная (гиперкинетическая)
· Сопорозно-адинамическая (гипокинетическая)
· Терминальная
Основные клинические симптомы нейротоксикоза:
(-резко выраженное беспокойство,
-немотивированный монотонный пронзительный крик,
-выбухание и пульсация большого родничка,
-нарушение сознания различной степени,
-генерализованные тонико-клонические судороги,
-менингеальные и очаговые знаки;
-гипертермия до 40оС и выше;
-тахикардия до 180-220 уд/мин.,
-глухость тонов сердца;
-тахипноэ до 60-80 в мин.,
-патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса, Биота);
-бледность, мраморность и цианоз кожи,
-похолодание конечностей;
-рвота
-парез кишечника,
-ОПН,
-острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена).
· Неотложная помощь:
Оксигенотерапия. Перевод на ИВЛ при отсутствии самостоятельного дыхания
С противоотёчной целью -при тяжелых явлениях ввести гормональные препараты (глюкокортикоиды — преднизолон 2—5 мг/кг массы в сутки, гидрокортизон — 5—15 мг/кг в сутки). Суточная доза вводится в 2— 3 приема.