СРС 4. Паразитарные заболевания нервной системы, прионные инфекции.

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра неврологии

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

для студентов по самостоятельной работе (СРС)

Учебная дисциплина «Неврология»

СРС 4. Паразитарные заболевания нервной системы, прионовые инфекции.

(тема занятия)

Курс 4 Факультет медицинский

Специальность (шифр, название) 7.12010001 «Лечебное дело»,

7.12010002«Педиатрия»,

7.12010003 «Медико-профилактическое дело»

Утверждено

на методическом совещании кафедры

“31“ 08 2015 г.

Протокол № 01

Зав. кафедрой__________Муратова Т.Н.

Одесса – 2015 г.

СРС 4. Паразитарные заболевания нервной системы, прионные инфекции.

1. Актуальность темы: Паразитарные заболевания нервной системы оказывают на мозговую ткань механическое и токсическое влияние, которое вызывает дегенеративные изменения в нервных элементах и реактивные воспалительные изменения в сосудах, оболочках, глии. По клиническому течению эти заболевания напоминают опухоли мозга, менингит и др. Таким образо, знание этой патолгии, умение назначить целесообразные дообследования больному помогают в постановке диагноза и проведении правильной терапии.

2. Конкретные цели:

В результате самостоятельной проработки темы студенты должны:

- знать:

1. Что такое цистицерк.

2. Какие условия необходимы для развития цистициркоза?

3. Морфология та патоморфология цистицеркоза.

4. Клинические симптомы цистицеркоза.

5. Дифференциальная диагностика цистицеркоза.

6. Морфологические и физиологические данные о эхинококкозе.

7. Пути распространения эхинококкоза.

8. Улинические симптомы эхинококкоза.

9. Лечение эхинококкоза.

10. Прогноз при заболевании эхинококкозом.

- Уметь:

Диагностировать цистицеркоз та эхинококкоз.

Провести дифференциальную диагностику между цистицеркозом, эхинококкозом и опухолями головного мозга.

Назначить план обследования.

Назначит лечение больным.

3. Междисциплинарная интеграция

4. Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию:

4.1 Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

- - Термин:: инвазия в ЦНС – попадание паразита в ЦНС,

- Системное действие паразита – аллергическое, токсическое действие паразита.

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

1. Основные формы паразитарных инвазий.

2. Клинические проявления основных форм паразитарных инвазий со стороны ЦНС.

4.3. Практические работи (задания), которые будут выполнены на занятии:

1. Назначить лечение больному с различными формами инвазий.

2. Провести дифференциальный диагноз между разными формами паразитарных инвазий.

3. Назначить лечение больному токсоплазмозом.

5. Содержание темы:

Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз - самое распространенное паразитарное заболевание ЦНС, в эндемических очагах нейроцистицеркоз может поражать до 4% населения. Встречается преимущественно в развивающихся странах, в регионах с выпасным свиноводством. Возбудителем является свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium).

Жизненный цикл свиного цепня проходит в организмах 2 хозяев - человека и свиньи и включает 3 стадии: онкосферу (larva), эмбрион и взрослую. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Заражение происходит при употреблении в пищу термически недостаточно обработанной свинины, зараженной инкапсулированными эмбрионами паразита. В тонком кишечнике оболочка растворяется, сколекс фиксируется к стенке кишки, и постепенно паразит вырастает до 1,5 м и более. Заболевание (тениоз) часто протекает незамеченным. Проглотиды (зрелые членики с большим количеством яиц) и яйца выделяются с фекалиями, при проглатывании свиньей (промежуточный хозяин) оболочка яиц растворяется в двенадцатиперстной кишке, онкосферы внедряются в стенку кишечника, попадают в кровоток и разносятся по организму, где фиксируются в соединительной ткани между мышечными волокнами, растут и через 4 мес превращаются в эмбрионы (цистицерки или финны) размером от 7 до 10 мм. У свиней цистицерки обычно сохраняют жизнеспособность в течение всей (недолгой) жизни животного, у человека большинство цистицерков погибает в срок 5-7 лет.

Цистицеркоз развивается при заглатывании человеком яиц паразита. В отличие от свиньи у человека цистицерки преимущественно (в 70-80% случаев) поражают головной мозг и лишь затем - скелетные мышцы, глаза и подкожную жировую клетчатку.

Механизм заражения - фекально-оральный (с немытыми овощами и фруктами или аутоинфицирование при несоблюдении личной гигиены), гипотетически возможно аутоинфицирование за счет попадания яиц гельминта из тощей кишки в двенадцатиперстную при рвоте.

Патоморфология. Цистицерк в ЦНС представляет наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от 5 до 15 мм, при расположении в полости желудочка мозга диаметр пузыря может достигать 50 мм. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны - сколекс с 2 рядами крючьев и 4 присосками.

Существуют 2 варианта цистицеркоза ЦНС: кистозный и гроздьевидный (рацемозный). При кистозном варианте не связанные между собой цистицерки локализуются в паренхиме мозга или в субарахноидальном пространстве на основании мозга, реже - в полости желудочков мозга, где они могут свободно плавать. Воспалительная реакция окружающих тканей при этом варианте обычно незначительная, но в случае гибели паразита становится более выраженной.

При рацемозном варианте формируются напоминающие виноградную гроздь группы пузырей, достигающие 10-12 см в максимальном измерении, расположенные в субарахноидальном пространстве на основании черепа. Пузыри быстро увеличиваются в объеме, что сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

По локализации выделяют паренхиматозный (с уточнением локализации паразитов по долям и отделам мозга, встречается в 35% случаев), оболочечный (30%, подразделяется на дорсолатеральный, обычно кистозный, и базальный, обычно рацемозный, варианты), внутрижелудочковый цистицеркоз (15%) и смешанные формы (20%).

Клинические проявления определяются массивностью паразитарной инвазии, локализацией и вариантом строения цистицерков. В связи с небольшим размером пузырей клиническая картина характеризуется в основном симптомами раздражения оболочек (головные боли) и коры головного мозга (эпилептические припадки). При массивной инвазии и/или блокаде путей оттока ликвора развивается внутричерепная гипертензия. Характерны нарушения интеллекта и психики - от невротического синдрома до галлюцинаций и делирия.

Паренхиматозная форма цистицеркоза головного мозга обычно манифестирует клиникой энцефалита. Такой вариант чаще наблюдается у детей и подростков. При базальном оболочечном варианте цистицеркоза наблюдаются признаки поражения черепных нервов (чаще зрительного, отводящего и лицевого). При локализации цистицерка в IV желудочке и смещении его с окклюзией отверстий Лушки и Мажанди может возникнуть синдром Брунса, заключающийся во внезапном, без предвестников, появлении сильной головной боли, рвоты, вынужденного положения головы, возможны расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Симптомы цистицеркоза боковых желудочков могут напоминать таковые при опухоли лобной доли, возможны приступы резкой головной боли с нарушениями сознания, обусловленные перемежающейся окклюзией паразитом межжелудочкового отверстия Монро. Цистицеркоз может стать причиной и поражения спинного мозга.

Диагностика. Иногда удается пропальпировать характерные узелки в подкожной клетчатке и произвести их биопсию, изредка при офтальмоскопии выявляются внутриглазные цистицерки. В анализе крови может наблюдаться эозинофилия (не всегда). Яйца свиного цепня в кале выявляются менее чем у 1/3 больных. Диагностическое значение имеет выявление антител к цистицерку в титре 1:64 в сыворотке крови и 1:8 в спинно-мозговой жидкости. Наиболее информативен иммуноферментный анализ, специфичность которого приближается к 100% (за исключением случаев единичных цистицерков паренхиматозной локализации).

Обызвествленные паразиты могут быть видны на краниограмме, хотя сегодня краниография в стандарт нейрохирургической диагностики обычно не входит. При КТ живые паразиты выглядят как кисты различного диаметра, плотность их содержимого соответствует ликвору (что крайне затрудняет КТ-диагностику внутрижелудочкового цистицеркоза); иногда внутри кисты виден гиперинтенсивный сколекс. Паразит не накапливает контраст; последний накапливается по периферии в зоне реактивных изменений в окружающем веществе мозга. Часто выявляется и перифокальный отек. Погибшие паразиты выглядят как небольшая, обычно точечная зона повышенной плотности, часто – кальцифицированная; накопление контрастного вещества нехарактерно.

Оптимальный метод диагностики цистицеркоза ЦНС – МРТ, позволяющая визуализировать паразитов любой, в том числе внутрижелудочковой локализации.

Лечение. Преимущественно консервативное. Препаратом выбора является празиквантель, назначаемый в дозе 50 мг на 1 кг массы тела в сут (доза делится на 2-3 приема) на 15 дней. При необходимости затем назначают альбендазол по 15 мг на 1 кг массы тела в сут на период до 3 мес. Глюкокортикоиды уменьшают воспалительную реакцию мозга и его оболочек, снижают выраженность перифокального отека, при цистицеркозе ЦНС их обязательно назначают за 2-3 дня до начала лечения антигельминтными средствами.

Показания к удалению цистицерков возникают в случаях: 1) необходимости верификации диагноза (т.е. при невозможности окончательно установить его перечисленными выше способами); 2) когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей; 3) спинальной локализации кисты (поскольку спинальные и внутрижелудочковые цистицерки слабо реагируют на антигельминтное лечение). Исходя из биологии паразита, опасность ятрогенной его диссеминации отсутствует.

При развитии окклюзионной гидроцефалии может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций на ликворной системе.

Профилактика. Выявление больных тениозом, адекватное лечение тениоза, диспансеризация больных в течение 6 мес после лечения. Соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей и фруктов, санитарный контроль свинины.

Прогноз чаще благоприятный, но при рацемозном цистицеркозе, цистицеркозе IV желудочка и массивном многоочаговом поражении ЦНС он значительно ухудшается. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. Летальность при плановых операциях близка к нулю. В отношении трудоспособности прогноз неблагоприятный вследствие частых эпилептических припадков и изменений психики.

Эхинококкоз и альвеококкоз головного мозга

Эхинококкоз (синонимы - эхинококкоз гидатидный или однокамерный) - глистная инвазия Echinococcus granulosus в стадии онкосферы (larva). Окончательными хозяевами паразита являются собака, волк, шакал. Выделяемые во внешнюю среду яйца заглатываются крупным и мелким рогатым скотом, в дикой природе - грызунами и северными оленями. В теле промежуточного хозяина яйца паразита под влиянием соляной кислоты теряют оболочку, пенетрируют стенку кишечника и разносятся с током крови по органам, где формируют одиночные кисты от 1-2 до 10-20 см в диаметре. В полости паразитарной кисты находится жидкость с зародышами - сколексами, концентрация их достигает 400 000 в 1 мл. Хищник поедает зараженные органы, и сколекс, фиксируясь в кишечнике, вырастает до взрослого червя.

Человек может стать промежуточным факультативным хозяином. Заражение происходит при употреблении обсемененной яйцами паразита пищи или при занесении их в рот руками с шерсти собаки. Обсуждается возможность аэрогенного (с вдыхаемым воздухом) пути инвазии. Онкосферы поражают преимущественно печень, реже - легкие и еще реже, примерно в 3% случаев эхинококкоза, - ЦНС, где в зависимости от степени инвазии формируется либо одна, либо несколько не связанных между собой паразитарных кист большого, от 5-6 до 15-20 см в диаметре, размера.

Клинические проявления. Клиническая картина эхинококкоза ЦНС складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Характерно длительное бессимптомное течение заболевания, поскольку киста увеличивается медленно (в среднем на 1 см в год) и обычно не вызывает реактивных изменений в ткани мозга. Поэтому на момент обращения к врачу киста достигает обычно больших размеров и в клинической картине присутствуют признаки внутричерепной гипертензии вплоть до вторичной атрофии дисков зрительных нервов и слепоты. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто (у 50-60% больных) выявляются парезы конечностей и нарушения чувствительности, у 20% - эпилептические припадки.

При спинальной интрадуральной локализации эхинококка возможны постепенно прогрессирующие нарушения функции спинного мозга. Изредка киста поражает тело позвонка, что может вести к патологическому перелому, повреждению кисты и диссеминации паразита.

Диагностика. Лабораторная диагностика затруднена. Эозинофилия в общем анализе крови наблюдается лишь у 1/3 больных. Кожно-аллергическая проба (реакция Каццони) бывает положительной примерно у 60% больных, реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплемента информативны в 70-75, иммуноферментный анализ - в 85% случаев.

Большую роль играет УЗИ или КТ (или МРТ) печени и внутренних органов; выявление там эхинококковых кист облегчает постановку точного диагноза внутричерепной патологии.

Основными методами диагностики эхиноккокоза ЦНС являются КТ и(или) МРТ. При КТ живой эхинококк выглядит как зона пониженной (ликворной) плотности с четкими контурами, без отека и накопления контраста по периферии (рис. 8.4, а). Вокруг погибшего паразита возможна зона реактивных изменений, а рентгеновская плотность его выше, чем ликвора. При МРТ картина сходна.

Лечение эхинококкоза ЦНС - преимущественно хирургическое, поскольку на момент диагностики пузыри практически всегда достигают большого размера. При отсутствии в клинике выраженных признаков внутричерепной гипертензии и дислокации мозга в предоперационном периоде целесообразно назначение празиквантела по 40 мг на 1 кг массы тела в сут в течение 2 нед (глюкокортикоиды не назначают, поскольку они снижают концентрацию и эффект препарата). При наличии признаков внутричерепной гипертензии промедление с операцией может быть более опасным, чем риск диссеминации, и в большинстве случаев операция выполняется без предоперационной подготовки, вскоре после постановки диагноза.

Основным методом хирургического лечения эхинококкоза является удаление кисты без вскрытия стенки. Это возможно при поверхностной локализации и не очень больших размерах паразита. Следует иметь в виду, что стенка кисты очень тонкая и легко повреждается. При больших и глубинно расположенных кистах, особенно если проводилась предоперационная антигельминтная терапия, возможно пункционное опорожнение кисты с введением в ее полость сколецидного препарата (например, 80% раствора глицерина), экспозицией 10-15 мин и последующим удалением кутикулы. При наличии соматических противопоказаний к «большой» нейрохирургической операции с целью продления жизни больного возможно стереотаксическое опорожнение кисты без удаления ее стенки.

В случае интраоперационного разрыва кисты, а также при использовании пункционного метода лечения для профилактики в послеоперационном периоде назначается (если не назначался до операции) празиквантел в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в сут на 1-2 нед, затем - альбендазол в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сут на срок от 3 до 12 мес.

Прогноз в случае удаления паразита без разрыва капсулы обычно благоприятный; при диссеминации сколексов по ликворным пространствам, даже при условии антигельминтной терапии, через 1-2 года возможен рецидив заболевания с формированием множественных узлов и летальным исходом.

Эхинококкоз головного мозга, множественные паразиты в полушариях и желудочках мозга. МРТ: а - б - Т2-взвешенные изображения; погибшие паразиты характеризуются большей интенсивностью сигнала в обоих режимах МРТ

Альвеококкоз (синонимы - альвеолярный, рацемозный, многокамерный эхинококкоз) - глистная инвазия Echinococcus multilocularis, также в стадии онкосферы. Окончательный хозяин - собака, реже - кошка, лиса, волк, песец, койот и крайне редко - человек (употреблявший в пищу печень зараженной ондатры), которые выделяют яйца и членики паразита во внешнюю среду. Промежуточный хозяин - мышь-полевка, ондатра; при заглатывании ими яиц или члеников паразита онкосферы внедряются в стенку кишечника, попадают в кровоток и формируют многокамерные узлы преимущественно в печени.

Человек может стать факультативным промежуточным хозяином паразита, нарушая правила личной гигиены при содержании собаки, а также при разделке туш и выделке шкур инфицированных животных, реже - при употреблении в пищу ягод и трав, инфицированных яйцами паразита.

Клинические проявления. Альвеококкоз протекает более злокачественно, чем эхинококкоз. Паразитарные узлы не только увеличиваются в размере, но и формируют дочерние, распространяются в окружающие ткани и могут метастазировать на отдалении. Практически всегда имеют место увеличение печени и нарушение ее функции, желтуха, может развиваться портальная гипертензия с асцитом.

Альвеококкоз ЦНС наблюдается редко, менее чем в 1% случаев альвеококкоза человека. Поражение головного мозга обычно носит вторичный характер за счет метастазирования из первичного узла в печени. В результате в ткани головного и спинного мозга формируются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг паразита формируется соединительнотканная капсула, окруженная валом из воспалительно измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках мозга вблизи пузыря.

Характерно достаточно острое начало заболевания с практически одновременным появлением и быстрым нарастанием головной боли оболочечного характера, эпилептических припадков, гипертензионных и очаговых симптомов.

Диагностика. Эозинофилия (часто выраженная) в общем анализе крови и увеличение СОЭ наблюдаются у большинства больных. Серологические реакции (аналогичные применяемым в диагностике эхинококкоза) информативны в 90% случаев.

Альвеококкоз головного мозга. Преимущественно в левой лобновисочной области визуализируются прилежащие друг к другу паразитарные кисты, окруженные зоной отека и реактивных изменений. МРТ: а - Т1-взвешенное изображение; б - Т2-взвешенное изображение

Альвеококкоз ЦНС при КТ и МРТ проявляется наличием сливающихся кист диаметром от 1 до нескольких см, окруженных зоной отека и реактивных изменений мозга и его оболочек, где происходит накопление контрастного вещества. Патогномоничных КТ- и МРТ-признаков, позволяющих отличить альвеококкоз от рацемозного цистицеркоза ЦНС, нет.

Лечение. При расположении узлов в поверхностных отделах мозга возможно их удаление, причем в функционально менее значимых зонах - с небольшой зоной окружающего отечного вещества мозга. Возможно также выполнение биопсии (прямой или стереотаксической) и частичного удаления паразита. До и после операции назначают мебендазол курсами по 30 дней в нарастающей дозировке (с 200 до 600 мг/сут и более); лечение проводят независимо от степени радикальности и абластичности вмешательства.

Прогноз очень серьезный и часто неблагоприятный.

Токсоплазмоз центральной нервной системы

Токсоплазмоз - протозойная инфекция с достаточно сложным жизненным циклом возбудителя (Toxoplasma gondii), описанным подробно в курсе паразитологии. Окончательный хозяин - представители семейства кошачьих; заражение человека может происходить алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно (трансплацентарно). ЦНС поражается практически всегда, обычно наблюдаются увеличение печени и селезенки, могут поражаться поперечно-полосатые мышцы. Выделяют 3 формы поражения ЦНС: диффузный энцефалит, диффузный менингоэнцефалит, локальный энцефалит.

В остром периоде заболевания нейрохирургическое вмешательство возможно:

с целью верификации диагноза в сложных случаях, когда проводится стереотаксическая биопсия ткани мозга в зоне максимально выраженных изменений;

при формировании токсоплазменного абсцесса (обычно в зоне локального энцефалита), когда осуществляют открытое или стереотаксическое дренирование и промывание полости абсцесса.

В хронической стадии заболевания при наличии судорожных припадков иногда выполняют противоэпилептическое вмешательство. Возможны также разгрузочные операции на ликворной системе при развитии гидроцефалии и внутричерепной гипертензии.

Прионовые болезни - группа заболеваний, связанных с нарушением метаболизма и накоплением в клетках ЦНС прионовых белков. Этот белок содержится в организме человека и в норме. Он кодируется одним из генов 20-й хромосомы. Особенно высока его концентрация в нейронах головного мозга. При патологии в головном мозге накапливается модифицированная форма прионного белка, устойчивая к действию протеаз.

Прионовые болезни рассматривают как особую форму медленной инфекции, так как доказан их трансмиссивный характер, - заболевание можно передать человеку или животному, заразив его материалом от больного. В определенных условиях прионный белок (прион) может становиться инфекционным агентом, способным к репликации в организме хозяина. Характерной особенностью прионов как инфекционных агентов является отсутствие ДНК, Проникая в клетку, прионы взаимодействуют снормальным прионным белком и изменяют его конформацию.

К прионовым белкам человека относят болезнь Крейейфельдта-Якоба, куру, а также наследственные заболевания – болезнь Герстмана-Штросслера-Шейнкера и фатальную семейную инсомнию.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Большинство случаев этой болезни спорадические, только около 15% - семейные, передающиеся по аутосомно-доминантному типу наследования. Причины патологической трансформации прионного белка пока неизвестны. Хотя болезнь считают инфекционной, пути заражения пока неясны. В естественных условиях болезнь неконтагиозна, однако возможна ее передача при пересадке роговицы, твердой мозговой оболочки, полученных от больного человека, при использовании зараженных нейрохирургических инструментов. Известны единичные случаи заражения патологоанатомов. Значительное число случаев связано с инъекциями гормона роста при гипопитуитаризме и человеческого гонадотропина при лечении бесплодия, полученных от трупов.

Патоморфология. В базальных ганглиях, таламусе, коре больших полушарий и в мозжечке имеется спонгиоформная дегенерация с уменьшением числа нейронов, астроглиозом и образованием в сохранившихся клетках множественных вакуолей размерами 1-5 мкм. Белое вещество полушарий, ствол мозга и спинной мозг страдают редко.

Клиническая картина. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба начинается в возрасте 50-65 лет обычно исподволь: наступает быстрая утомляемость, недомогание, головная боль, нарушается сон, снижается вес тела. Примерно в 10% случаев наблюдается острое (инсультообразное) начало или делирий. В клинической картине доминируют изменения психики: снижение внимания и памяти, замедленность ассоциативных процессов, апатия, депрессия, раздражительность, эмоциональная лабильность.

Зрительные расстройства в виде зрительной агнозии, ограничения полей зрения, снижения остроты зрения. Развивается мозжечковая атаксия. Одно из характерных проявлений болезни - корковая миоклония с подергиваниями различных групп мышц, которые бывают спонтанными и провоцируются ярким светом, громким звуком, прикосновением и т.п. Спустя несколько месяцев развивается деменция в сочетании с паркинсонизмом и двусторонними пирамидными знаками. Иногда присоединяется хореоатетоз, парез взора, атрофия зрительных нервов, эпилептические припадки. В последующем развивается акинетический мутизм, а в терминальной стадии - кома.

Недавно в Великобритании наблюдали более 70 случаев заболевания, сходного с болезнью Крейтцфельдта-Якоба, которое связано с употреблением в пищу мяса коров, больных спонгиозной энцефалопатией («коровье бешенство»). Инкубационный период оценивают от 5 до 15 лет. Болезнь начиналась в молодом возрасте (до 40 лет) с изменения поведения и атаксии, к которым в последующем присоединялись миоклония и деменция. Летальный исход наступал через 7-23 мес. В целом заболевание напоминало куру - болезнь, встречающуюся среди каннибалов на островах Папуа-Новая Гвинея, которой они заражаются при ритуальном поедании мозга умершего больного человека.

Диагностика. При болезни Крейтцфельдта-Якоба изменений цереброспинальной жидкости не наблюдают, изредка определяют увеличение концентрации белка (не более 1%). Информативной является МРТ - в Т2-режиме обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в проекции базальных ганглиев и таламуса.

На МРТ и КТ выявляется атрофия коры больших полушарий и мозжечка с расширением корковых борозд, желудочков и ликворных цистерн. Характерно, что выраженность атрофии мозга не соответствует степени деменции. У 2/3 больных на ЭЭГ выявляются двусторонние комплексы острых волн на фоне общего замедления и снижения вольтажа электрической активности.

Дифференциальный диагноз проводят с церебральным васкулитом, дисметаболическими и токсическими энцефалопатиями, нейросифилисом, криптококковым менингоэнцефалитом, ВИЧ-энцефалопатией, прогрессирующей мультифокальной энцефалопатией, опухолью мозга, прогрессирующим надъядерным параличом, болезнью Альцгеймера, болезнью диффузных телец Леви и др.

Течение. Подавляющее большинство больных умирают в течение года, иногда через несколько недель или месяцев после появления первых симптомов. Только у 5-10% больных заболевание протекает медленнее и к летальному исходу приводит через 2 года и более.

Лечение симптоматическое.

Средств специфической профилактики не существует. При работе с больными в процессе инвазивных процедур, а также при контакте с их биологическими жидкостями необходимо соблюдать правила, предусмотренных при работе с патогеном особой степени опасности (как при ВИЧ-инфекции), используя специальную защитную одежду (перчатки с металлическим слоем, маску, защитные очки, фартук). Это также касается лиц, которые контактируют с потенциально возможными источниками инфекционных прионов и относятся к группам риска (хирургов, патоморфологов, ветеринаров, работников мясоперерабатывающей промышленности и т.п.). Трупы умерших от прионовых болезней должны подлежать кремации.

Наиболее эффективны три метода обеззараживания загрязненной прионами медицинского инструментария: 1. автоклавирование при 134-138 ° C в течение 18 минут (в случае неполной загрузки) или при 132 ° C в течение 60 мин. (в случае использования горизонтального автоклава). 2. обработка гидроксидом натрия (предпочитая концентрации 1 моль / л и экспозиции 60 мин. При 20 ° C); 3. обработка гипохлоритом натрия (желательно раствором с содержанием 2,5% активного хлора в течение 60 минут при 20 ° C). В дальнейшем проводится контроль качества проведенного обеззараживания. Также применяется ограничение использования лекарственных средств, изготовленных из тканей коров, прекращено производство гормональных препаратов гипофиза животного и человеческого происхождения, ужесточены требования к их сертификации, предпочтение отдается генно-инженерным препаратам. Введено ограничение на трансплантацию твердой мозговой оболони, роговицы. Запрещено трансплантации тканей, переливание крови и назначение препаратов крови от лиц с неуточненной деменцией.

6. Рекомендованая литература:

Основная

Нервные болезни: учебн. пособие / А. А.Скоромец, А.П.Скоромец, Т. А.Скоромец.-5- е изд.- М.: МЕДпресс-информ, 2012. – 554 с.

Неврология: национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1040 с.

Хронические нейроинфекции / под ред. И. А. Завалишина, Н. Н. Спирина, А. Н. Бойко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 560 с.

Дополнительная

Неврологія: нац. підручник / І.А. Григорова, Л.І. Соколова, Р.Д. Герасимчук та ін.; за ред. І.А. Григорової, Л.І. Соколової. – К.: ВСВ «медицина», 2014. – 640 с. + 32 с. кольор. вкл.

Шевага В.М. Неврологія: підручник / В.М. Шевага, А.В. Паєнок, Б.В. Задорожна. – 2-е вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2009. – 656 с.

Віничук С.М. Неврологія: підручник для студентів і лікарів-інтернів неврологів / С.М. Віничук. – К.: Здоров'я, 2008. – 756 с.

7. Материалы для самоконтроля.

7.1 Вопросы для самоконтроля.

1. Этиология и патогенез цистицеркоза.

2. Клиническое течение цистицеркоза.

3. Какие основные клинические симптомы цистицеркоза?

4. Дифференциальная диагностика цистицеркоза.

5. Какая лабораторная диагностика цистицеркоза?

6. Лечение и прогноз цистицеркоза.

7. Морфология эхинококкоза.

8. Клиническая анатомия эхинококкоза.

9. Симптоматология эхинококкоза.

10. Дифференциальная диагностика эхинококкоза и опухолей головного мозга.

11. Лабораторная диагностика эхинококкоза.

12. Лечениеікування та прогноз эхинококкоза.

13. Средства профилактики цистицеркоза и эхинококкоза.

7.2 Тестовые задания для самоконтроля.

1. Что характерно для симптоматики цистицеркоза?

*А) гипертензивный синдром

*Б) очаговые симптомы

В) повышение температуры

Г) кровь без изменений

*Д) ремиттирующее течение болезни

2. Клинические признаки гипертензионного синдрома?

*А) головная боль

*Б) рвота

*В) застойные диски зрительных нервов

Г) утрата рефлексов

Д) сенситивная атаксия

3. Лечение цистицеркоза

*А) хирургическое

Б) консервативное

4. Какой бывает эхинококк?

*А) однокамерный

*Б) многокамерный

*В) альвеолярний

5. Какие изменения происходят в периферической крови при эхинококкозе?

*А) эозинофилия

Б) базофилия

В) моноцитоз

Г) повышение СОЭ

Д) низкий гемоглобин

6. Для диагностики эхинококкозу пользуются реакциями:

*А) Кацони

*Б) Гедина-Вейнберга

В) Панди

Г) Вассермана

Д) РИБТ та РИФ

7. Какие изменения в ликворе при эхинококкозе

*А) положительные белковые фракции

*Б) эозинофильный плеоцитоз

*В) янтарная кислота

Г) уменьшение содержания сахара

Д) выраженное аовышение белка

1. Какие пути передачи токсоплазмоза?

*А) алиментарный

Б) лимфогенный

*В) контактный

Г) периневральный

Д) воздушно-капельный

1. Что из перечисленного не характерно для приобретенного токсоплазмоза?

А) боль в мышцах и суставах

Б) пятнисто-папулезные высыпания

*В) интактные лимфовузлы

*Г) гектическая температура

Д) поражение нервной системы

1. Какие симптомы характерны для врожденного токсоплазмоза?

*А) хориоретинит

*Б) гидроцефалия

В) внутрикраниальная гипотензия

*Г) очаги обизвествления в головном мозге

Д) “пустое” турецкое седло

8. Материалы для самоконтроля:

а) Тесты, котрые входят в состав банка ректорського контроля

в) Тестовые задачи "КРОК-2".

9. Индивидуальные задания для студентов по теме занятия.

Перечислить продукты, которые содержат недостаточно термически обработанное мясо.

Какие методы профилактики паразитарных заболеваний нервной системы?

12
• Далее ⇒