Микоплазмы: таксономия, свойства. Виды микоплазм – возбудителей респираторных инфекций.
Таксономия. Класс Mollicutes, порядок Mycoplasmatales.Семейство Mycoplasmataceae включает 3 рода: род Mycoplasma, в
него входят виды: M. pneumoniae (патогенный), M. hominis,М. arthritidis, М.genitalium, М. lipophilum, М.orale, М. buccale,М. primatum, М. salivarium и др. – условно-патогенные микоплазмы.Род Ureaplasma включает патогенный для человека вид U.urealyticum
(14 сероваров). Третий род Acholeplasma включает непатогенный длячеловека вид А. laidlawaii.Общие свойства
Морфологические. Мелкие (105-220 нм), грамотрицательные ор-ганизмы, выражен полиморфизм, нет клеточной стенки, роль ее вы-
полняет трехслойная ЦПМ, состоящая из стероидов, липидов и бел-ков. ЦПМ регулирует внутриклеточный метаболизм, обеспечивает ад-
сорбцию на эпителиальных клетках и эритроцитах. Микоплазмыимеют специальные липопротеиновые структуры для взаимодействияс рецепторами клеток макроорганизма, что способствует их перси-стенции в организме людей. Нет спор, капсул, жгутики есть не у всехвидов.
Размножаются микоплазмы путем бинарного поперечного деле-ния, фрагментацией клеток, почкованием и путем высвобождениямножества элементарных телец, образующихся в нитях.Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Культиви-руются в курином эмбрионе, культуре клеток и на специальных сре-дах с высокой концентрацией серы, холестерином, кровью или сыво-роткой, белковыми гидролизатами. Холестерин стабилизирует мем-брану клетки, обусловливает проникновение и утилизацию жирныхкислот. Стерины являются источниками энергии. Колонии на этихсредах мелкие, их сравнивают с «яичницей-глазуньей». Для диффе-ренциации микоплазм от уреаплазм их выращивают на средах с моче-виной, аргинином или глюкозой и индикатором сульфатом марганца.Уреаплазмы разлагают мочевину и дают через 5-7 дней рост коричне-вых колоний, а микоплазмы мочевину не разлагают и дают рост бес-цветных колоний.
Факторы патогенности: продукты обмена – ионы аммония; кото-рые повышают чувствительность клеток к вирусам; ферменты агрес-сии и инвазии (нейраминидаза, нуклеаза, фосфатаза, пероксидаза,РНКаза, ДНКаза, тимидинкиназа, аминопептидаза), экзотоксин, об-
ладающий гемолитическим, некротическим и нейрогенным действи-ем; эндотоксин, оказывающий пирогенное действие, вызывающий
лейкопению, тромбогеморрагические поражения, которые могут при-вести к отеку легких, коллапсу.Возможна персистенция микоплазм, что обеспечивает хрониче-ское течение заболевания, характерен незавершенный фагоцитоз.Резистентность. Очень неустойчивы в окружающей среде, чув-ствительны к УФ-облучению, солнечным, рентгеновским лучам, из-менению рН среды, к действию высокой температуры, высушиванию,обычным химическим дезинфектантам.Иммунитет нестойкий. Высока роль IgА, но они появляютсяпоздно.Микоплазменная пневмония и другие респираторные заболева-ния.
Источник инфекции – больной человек.Путь передачи – воздушно-капельный.Входные ворота – верхние дыхательные пути.
М.pneumoniae обладают выраженным тропизмом к базальныммембранам мерцательного эпителия. Адсорбция возбудителя приво-
дит к продукции перекисей, и, следовательно, к цитотоксическомудействию. Развиваются местные цитотоксические реакции в бронхах
и прилежащих тканях. В процесс вовлекаются альвеолы. Возможнадиссеминация процесса. В результате могут развиваться гемолитиче-
ские анемии, артриты, энцефалиты, что связано с нарушением в им-мунной системе, появляется ПЧЗТ и аллергические реакции типа им-мунокомплексных и цитотоксических.Иммунитет после острой респираторной инфекции сохраняется втечение 5-10 лет, обеспечивается антителами, макрофагами и Т-лимфоцитами. После стертых форм инфекции иммунитет кратковре-менный и слабо выражен.