НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА РР 4 страница

• Содержание ГПК натощак постоянно превышает 140 мг% (7,7 ммоль/л).

• Уровень ГПК после еды может быть определён спустя 2 ч после стандартного завтрака или после 75 г глюкозы. † Концентрация ГПК 140 мг% (7,7 ммоль/л) или выше говорит о нарушении толерантности к глюкозе, а величины 200 мг% (11 ммоль/л) или выше указывают на СД.

• Тест толерантности к глюкозе обычно назначают в спорных случаях. † После нормальной диеты (включающей не менее 150 г углеводов), соблюдаемой в течение 3 дней, пациент принимает 75 г глюкозы. Сразу же измеряют ГПК, а затем повторяют исследование через 30, 60, 90 и 120 мин (уровень ГПК при СД обычно превышает 11 ммоль/л).

• Глюкоза в моче появляется только после превышения почечного порога (примерно 180 мг% [9,9 ммоль/л]). † Характерны значительные колебания порога и склонность к повышению с возрастом; поэтому определение глюкозы в моче считают нечувствительным и ненадёжным. † Тест служит грубым ориентиром наличия или отсутствия значительной гипергликемии и в некоторых случаях используется для ежедневного наблюдения за динамикой СД.

• Уровень гликозилированного HbА1спревышает 9–10%.

• Содержание С-пептида позволяет оценить функциональное состояние b-клеток. У больных ИЗСД этот уровень обычно понижен, у больных ИНСД — в норме или повышен, у больных инсулиномой — резко повышен.

• Концентрация иммунореактивного инсулина снижена при ИЗСД, в норме или повышена при ИНСД.

• Электролиты крови (возможна гипокалиемия).

• рН венозной крови (возможен метаболический ацидоз).

• Препараты, влияющие на результаты. Гипергликемию вызывают: † Гормональныепрепараты: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, СТГ, эстрогены и прогестерон (в том числе в составе пероральных контрацептивов), тиреоидные гормоны. † ДругиеЛС: тиазидные диуретики, фуросемид, диакарб, диазоксид, a-адреномиметики, блокаторы кальциевых каналов, дифенин, фенобарбитал, никотиновая кислота, циклофосфан, L-аспарагиназа, непрямые адреномиметики, НПВС, кофеин, сахаросодержащие сиропы, рыбий жир.

Лечение

• Общие цели. † Контроль и коррекция гипергликемии (нормализация уровня ГПК приводит к заметному снижению симптоматики). † Профилактика острых и отдалённых осложнений.

• Диета † КалоражприСД: белки — 20%, жиры — 30%, углеводы — 50% † Калькуляциядиеты: ‡ Определяют идеальную массу тела по формуле: [рост(всм) – 100]. ‡ Определяют суточную потребность в калориях (в среднем — 35 ккал/кг/сут). ‡ Определяют суточное потребление белков, углеводов и жиров, исходя из суточного калоража. ‡ Суточное количество пищи делят на отдельные приёмы: 2/7 — завтрак, 4/7 — обед, 1/7 — ужин.

• Специфические рекомендации.

† ИЗСД. ‡ Основные цели диетического питания — обеспечение адекватного калоража для роста и физической активности, гарантия ежедневного равномерного приёма пищи (для адекватного соотношения введения инсулина и поступления углеводов). ‡ Инсулин — препарат выбора при ИЗСД.

† ИНСД. ‡ Основная цель в большинстве случаев — достижение идеальной массы тела больного за счёт ограничения калоража и регулярных физических упражнений. У значительной части больных, соблюдающих диетические рекомендации и достигших значительного уменьшения массы тела, восстанавливается нормогликемия. ‡ Пероральные гипогликемические ЛС — препараты выбора при ИНСД.

Осложнения. • Острые: диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная некетоацидотическая кома, молочнокислая диабетическая кома, гипогликемия. • Отдалённые: диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия, диабетическая макроангиопатия, диабетическая невропатия.

Беременность отягощает течение СД. Гипергликемия повышает риск врождённых аномалий плода (диабетическая фетопатия).

Диабет cахарный инсулинзависимый (ИЗСД) — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений.

Частота — 15:100 000 населения. Преобладающий возраст — детский и подростковый.

Этиология и патогенез. Выделяют 2 подтипа ИЗСД.

• ИЗСД IA возникает до 30 лет и обусловлен экзогенными факторами (связь с аутоиммунными заболеваниями отсутствует). † Вирусы эпидемического паротита, Коксаки, гепатита и цитомегаловирусы. † Токсины.

• ИЗСД IB может возникать в любом возрасте; связан с врождённым дефектом Т-супрессоров, что приводит к нарушению иммунного надзора и опосредованной Т-лимфоцитами гибели b-клеток островков Лангерханса (наблюдается экспрессия b-клетками так называемого суперантигена — ретровируса?). Механизм повреждения — аутоиммунный (частое сочетание с аутоиммунными заболеваниями).

HLA-ассоциации. • Наличие одного из HLA-Аг (DR3 или DR4) увеличивает риск развития ИЗСД в 4 раза, двух — в 12 раз. • Наличие одного из HLA-Аг (B8 или В15) увеличивает риск развития ИЗСД в 2–3 раза, двух — в 10 раз. • Аг HLA-B15 и HLA-DR4 преобладают при ИЗСД IA, а Аг HLA-B8 и DR3 — при ИЗСД IB • HLA-Аг В7, А3, DW2 и DRW2 — защитные (т.е. риск развития ИЗСД у лиц с данными Аг ниже).

Факторы риска. • Наличие определённых HLA-Аг (см. выше). • Наличие специфического белка 64К, индуцирующего выработку АТ. • Семейный анамнез. • Сезонность: частота новых случаев возрастает осенью и зимой. • Искусственное вскармливание коровьим молоком.

Патоморфология. Воспалительные изменения с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг островков Лангерханса и/или деструкцией островковых клеток.

Отличительные признаки. • Склонность к кетоацидозу. • Острое начало заболевания. • Похудание. • Нестабильность течения заболевания. • Неэффективность пероральных гипогликемических ЛС.

Лабораторные исследования — см. «Диабет сахарный».

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. При выявлении ИЗСД — госпитализация в эндокринологическое отделение с применением комплексного лечения. Пожизненное амбулаторное наблюдение.

Диета. При определении толерантности к углеводам назначают диету № 9; больным, получающим большие дозы инсулина, назначают диету, близкую по составу к обычному рациону.

Тактика ведения. • Контроль гликемии. † Стремление добиться постоянной нормогликемии (у детей — 80–150 мг% [4,4–8,3 ммоль/л], у подростков — 65–110 мг% [3,6–6,05 ммоль/л]) часто приводит к возникновению гипогликемии. † Поддержание нормального уровня HbА1c • Нормализация общего состояния. † Контроль роста, массы тела, полового созревания. † Наблюдение за уровнем липидов крови. † Контроль функций щитовидной железы.

Лекарственная терапия

• Препарат выбора — инсулин.

† Препараты инсулина: ‡ Инсулин из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота практически вытеснен из медицинской практики инсулином человека, получаемым методами генной инженерии. ‡ Применяют препараты инсулина с быстрым (простой инсулин; начало действия — через 0,5–1 ч; длительность действия — 6–7 ч), промежуточным (начало действия — через 1,5–2 ч; длительность действия — 24 ч) и длительным (начало действия — через 4 ч; длительность действия — до 30 ч) действием, а также смеси из инсулинов различной длительности действия.

† Осложнения инсулинотерапии. ‡ Гипогликемия. ‡ Местные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека). ‡ Инсулинорезистентность, обусловленная АТ, вызывается инсулин-связывающими АТ сыворотки (IgG).

• Препараты второго ряда — иммунодепрессанты. Циклоспорин снижает скорость аутоиммунной деструкции b-клеток.

Течение и прогноз. • Начальная ремиссия со снижением потребности в инсулине и стабилизацией состояния обычно длится 3–6 мес, реже — до года. • Прогрессирование ИЗСД, как правило, постепенное, при наличии стрессов или других заболеваний — более быстрое. • Клинический прогноз. Увеличение продолжительности и повышение качества жизни связаны с тщательным наблюдением за содержанием уровня ГПК и адекватной инсулинотерапией.

Синонимы: юношеский диабет, сахарный диабет типа I.

Диабет сахарный инсулиннезависимый (ИНСД) — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. ИНСД составляет 80% всех случаев СД.

Частота: 300:100 000 населения. Преобладающий возраст: как правило, после 40 лет. Преобладающий пол — женский.

Факторы риска. Генетические факторы (см. ниже) и ожирение.

Генетические аспекты

• СД, тип II (*138430, 2q24.1, дефект гена глицерол-3-фосфат дегидрогеназы-2 GPD2) † Митохондриальная глицеролфосфат дегидрогеназа (КФ 1.1.99.5) расположена на внешней поверхности внутренней митохондриальной мембраны и катализирует однонаправленное преобразование глицерол-3-фосфата в дигидроксиацетонфосфат. † Митохондриальная глицерофосфат дегидрогеназа — ключевой компонент чувствительности к глюкозе b-клеток поджелудочной железы.

• СД, тип II (*138033, 17q25, дефект гена рецептора к глюкагону GCGR).

• Дефекты гена инсулинового рецептора. † ИНСД с акантозом кожи чернеющим (*147670, 19p13.2, дефект гена рецептора инсулина INSR, Â). Клинически: лепречаунизм, у молодых женщин — вирилизация, поликистоз яичников, гипертрофия клитора, нарушения менструального цикла; узкий череп; липодистрофия; гипертрофия конечностей; брахидактилия; экзофтальм; генерализованный гипертрихоз. Лабораторно: гиперпролактинемия и гипергликемия.

• Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте — гетерогенная форма ИНСД, проявляющаяся до 25 лет (13% случаев ИНСД у европеоидов). † Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 1 (125850, 20q13, дефект гена MODY1, Â). † Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 2 (125851, дефект гена глюкокиназы GCK, Â). † Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 3 (#600496, 12q24.2, дефекты генов TCF1, HNF1A, MODY3, Â).

Патогенез. • Снижение чувствительности тканей к инсулину приводит к гиперинсулинемии, усилению липогенеза и прогрессированию ожирения. • Патогенез артериальной гипертензии при ИНСД не вполне ясен. Известно, что гиперинсулинемия способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышает симпатическую активность, вызывает гипертрофию ГМК сосудов (за счёт митогенного действия) и увеличивает транспорт кальция в чувствительные к инсулину ГМК, однако гиперинсулинемия per se (например, при инсулиноме) недостаточна для повышения АД, что наводит на мысль об особой роли инсулинорезистентности в развитии артериальной гипертензии.

Отличительные признаки. • Постепенное начало заболевания. • Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). • Частое сочетание с ожирением и артериальной гипертензией. • Конкордантность для однояйцовых близнецов составляет 100%.

Диагностика — см. «Диабет сахарный».

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. • Регулярное амбулаторное наблюдение, кроме случаев с неотложными состояниями. • Регулярные физические упражнения повышают толерантность к глюкозе и уменьшают потребность в гипогликемических ЛС.

Диета № 9 — базовая терапия для больных с ИНСД. • Главнаяцель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. • Основные рекомендации — употребление комплексных углеводов, снижение употребления жиров, умеренное потребление соли и алкоголя. • Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений при ИНСД.

Лекарственная терапия

Препараты выбора — пероральные гипогликемические ЛС. Пероральные противодиабетические препараты первого поколения (не следует применять у пациентов пожилого возраста и при почечной недостаточности): толбутамид (бутамид), толазамид (толиназе), хлорпропамид. • Пероральные противодиабетические препараты второго поколения: глибурид (глибенкламид), глипизид.

Альтернативные препараты: метформин, акарбоза.

Течение и прогноз. • Поддержание нормального уровня глюкозы может отсрочить или предотвратить развитие осложнений. • Обычно осложнения появляются через 10–15 лет после начала заболевания.

Синоним. СД типа II.

Диализ — отделение кристаллоидов от коллоидов (или молекул разной величины) в растворе при помощи полупроницаемой мембраны. Кристаллоиды проходят через мембрану, коллоиды — нет. Û диффузия.

Диапедез (гр. diapedesis — проскакивание, проникновение) — выхождение форменных элементов крови через неповреждённые стенки капилляров и мелких вен.

Диастема — промежуток между верхними или нижними центральными резцами от 3 мм и более

Диатез. 1. Врождённая или конституциональная аномалия в виде предрасположенности к болезни или группе болезней. 2. Предрасположенность к неадекватным реакциям на обычный стимул.

Дивертикул — выпячивание стенки полого органа (кишки, пищевода, мочеточника и др.), сообщающееся с его полостью.

Меккеляд. — незаращённый эмбриональный желточный проток (аномалия развития подвздошной кишки) — расположен на противобрыжеечном крае подвздошной кишки на расстоянии 60–100 см от илеоцекального угла. Д.М. считают истинным дивертикулом, т.к. его стенка содержит все слои кишки; средняя длина — 5–7 см, но бывают дивертикулы и большего размера. Эпителий примерно одной трети дивертикулов относят к эпителиям железистого типа, способных вырабатывать соляную кислоту. Частота в популяции — 2–3%, 50% случаев — дети до 10 лет, остальные манифестируют в возрасте до 30 лет. В 95% случаев протекает бессимптомно, клиническая картина возникает при присоединении осложнений.

Дигидротестостерон — (5a,17b)-17-дидроксиандростан-3-он — образуется в клетках Лейдига (около 100 мкг в сутки) и в ряде других органов (например, в простате, семенных пузырьках, до 300 мкг в сутки). Д. необходим для дифференцировки наружных половых органов (мошонка, половой член). Этот анаболический стероид запрещён законодательством ряда стран к применению (кроме диагностических целей).

Дизентерия — инфБ, вызываемая бактериями рода Shigella, с фекально‑оральным механизмом передачи и преимущественным поражением толстой кишки.

Дизрупция, см. «Дисплазии».

Дизурия — общее название расстройств мочеиспускания, например в виде его болезненности или затруднения при опорожнении мочевого пузыря.

Дийодтирозин образуется при введении йода по двум позициям тирозила. Гормональной активностью, как и монойодтирозин, не обладает; оба соединения выделяются из фолликулярных клеток, но быстро захватываются обратно и дейодинируются.

Дилатация. 1. Физиологическое, патологическое или искусственное увеличение размеров полости, канала, кровеносного сосуда, отверстия. 2. Процесс дилатации.

Баллонная д. и стентирование. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная д.) заключается в расширении суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. Успех процедуры достигается в 95% случаев. При проведении ангиопластики возможны осложнения: смертность составляет 0,2% при однососудистом поражении и 0,5% при многососудистом поражении, инфаркт миокарда возникает в 1% случаев, необходимость в аортокоронарном шунтировании появляется в 1% случаев. К поздним осложнениям относят рестенозы (у 35–40% больных в течение 6 мес после д.), а также появление стенокардии (у 25% пациентов в течение 6–12 мес). Параллельно с расширением просвета венечной артерии применяют стентирование — имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).

Диплоидный — содержащий двойной набор хромосом.

Дисбактериоз — изменение количественного соотношения и состава нормальной микрофлоры организма, характеризующееся уменьшением количества или исчезновением обычно составляющих её микроорганизмов, появлением и доминированием атипичных, редко встречающихся или несвойственных ей микроорганизмов.

Дисгенезия — общее название нарушений развития органов или тканей в ходе эмбриогенеза и в постнатальном периоде Û дисплазия.

Дисглобулинемия — нарушение соотношения глобулинов крови. См. «Агаммаглобулинемия».

Дискератоз — патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся десмолизом.

Дискория («кошачий глаз») — щелевидный зрачок.

Дисплазия (dysplasia) — общее название нарушений развития, органов или тканей в ходе внутриутробного развития и в постнатальном периоде — морфологические изменения, выходящие за пределы общепринятой нормы. д. подразделяют на мальформации, деформации и дизрупции.

Деформации — ВПР, возникающие в результате механического воздействия на нормально формирующийся плод. К д. могут привести аномалии строения матки, маловодие, многоплодная беременность, фиброз матки, а также недостаточная подвижность плода (например, нервно-мышечные заболевания, аномалии внутриутробного расположения плода).

Дизрупции (разрушения) — ВПР, возникающие в нормально развивающихся органах под воздействием инфекционных агентов, механических повреждений (амниотические перетяжки) или сосудистой окклюзии.

Мальформации — ВПР, возникающие при неправильном формировании структур (проявления генных или хромосомных аномалий, многофакторные заболевания, эффект тератогенов).

Фибромускулярная почечных артерий д. — д. стенки почечной артерии за счёт соединительнотканных и мышечных её элементов; приводит к сужению просвета артерии и к вазоренальной гипертензии.

Диссоциация атриовентрикулярная. АВ-диссоциация обычно сопутствует другим нарушениям ритма сердца и не является самостоятельной патологией. Возникает при наличии двух независимых водителей ритма сердца: предсердия активируются импульсами из синусового узла, а желудочки — из АВ-соединения или из проводящей системы желудочков.

Дистихиаз — двойной ряд ресниц.

Дистония нейроциркуляторная (нейроциркуляторная триада) — артериальная гипотензия, брадикардия, гипотермия.

Дистрофия.

Баллонная д. — д., характеризующаяся разрушением ультраструктур клетки с образованием в цитоплазме крупных вакуолей (баллонов) с низкой оптической плотностью.

Мышечная д.

Дюшенна д. — наследственная прогрессирующая (*310200, Xp21.2, ген DMD дистрофина, À рецессивное) мышечная д., характеризующаяся началом в раннем возрасте, симметричной атрофией мышц в сочетании с сердечно‑сосудистыми, костно‑суставными и психическими нарушениями, злокачественным течением.

• Дистрофин локализован в плазматической мембране скелетных мышечных волокон и кардиомиоцитов.

• Преобладающий пол — мужской, тем не менее мышечные дистрофии Дюшенна и Беккера могут встречаться у девочек при кариотипе X0, мозаицизмах X0/XX, X0/XXX и структурных аномалиях хромосом.

Беккера д. — вариант мышечной д. Дюшенна. Имеет более доброкачественное течение.

Дисфазия — общее название нарушений речи любого происхождения.

Дисфибриногенемии (Â, *134820) — наследуемые аномалии фибриногенов. Выделяют различные типы в зависимости от основного дефекта, влияния на свёртываемость и имеющихся симптомов (прежде всего кровоточивость и тромбоз). Типы названы по городам, где впервые описаны (например, Лилль, Бергамо, Киото и др.).

Диурез форсированный — индуцированное приёмом диуретиков образование и выделение мочи с целью детоксикации.

Дифферон (гистогенетический ряд) — совокупность клеточных форм, составляющих ту или иную линию дифференцировки. Для д. характерны ограничение проспективных потенций (по мере дифференцировки происходит ограничение потенций клеток дифференцироваться в различных направлениях; например, если клетка-предшественница может дифференцироваться в трёх направлениях, т.е. участвовать в образовании трёх клеточных типов, то её непосредственный потомок может дифференцироваться только в двух направлениях и т.д.); необратимость дифференцировки (в нормальных условиях переход от более дифференцированного состояния к менее дифференцированному невозможен, т.е. соблюдается принцип необратимости дифференцировки. Это свойство дифферона часто нарушается при новообразованиях, наблюдается патологических пролиферация клеток с нарушением контроля размножения и способности к построению нормальных тканевых и органных многоклеточных структур). В д. последовательно различают стволовые клетки ® клетки-предшественницы ® зрелые клетки, достигшие состояния окончательной (терминальной) дифференцировки.

• Стволовые клетки — самоподдерживающаяся популяция клеток, способных дифференцироваться в нескольких направлениях и формировать различные клеточные типы. Так, стволовые эпендимные клетки ЦНС дают начало разным нейронам и глиоцитам. Стволовые клетки обладают высокими пролиферативными потенциями, но, как правило, делятся редко.

• Клетки-предшественницы. По мере дифференцировки их пролиферативные потенции постепенно уменьшаются. Выделяют наиболее раннюю стадию клеток-предшественниц — коммитированные, или полустволовые клетки.

• Зрелые клетки. Ими заканчивается гистогенетический ряд.

ДНК

ДНК-диагностика (диагностика генная) — совокупность методов по выявлению мутаций, приводящих к наследственной патологии.

ДНК кодирующая (экзоны) — последовательности ДНК, транскрибирующиеся в транслируемую мРНК.

ДНК комплементарная (кДНК) — последовательность ДНК, полученная с помощью обратной транскриптазы с мРНК.

ДНК повторяющаяся — последовательности разной длины, существующие в геноме в виде многократно повторяющихся копий; составляет значительную часть генома.

ДНК-полимераза — фермент, осуществляющий комплементарный синтез (репликацию) ДНК.

ДНК рекомбинантная — молекула ДНК, «собранная» в пробирке при использовании сегментов ДНК из двух различных источников.

ДНК-тестирование (прогностическое, предсказательное) — проведение ДНК-анализа с целью установить его генетический «статус», который может привести к развитию наследственной болезни или болезни с наследственной предрасположенностью.

Долихостеномелия — длинные тонкие конечности.

Доминантный — признак или соответствующий аллель, проявляющийся у гетерозигот.

Допплерография — метод исследования с применением ультразвука и эффекта Допплера, позволяющий определять скорость кровотока и визуализировать потоки.

ДОФА (диоксифенилаланин). Эта аминокислота выделена из Vicia faba L, активна и применяется как антипаркинсоническое средство, её L-форма — леводопа (L-ДОФА, леводофа, 3-гидрокси-L-тирозин, L-дигидроксифенилаланин).

ДОФА‑декарбоксилаза (ген DDC, 107930, 7p11, КФ 4.1.1.28) катализирует декарбоксилирование L‑ДОФА; фермент участвует в синтезе дофамина, а также серотонина (из 5‑гидрокситриптофана).

Дофамин, см. «Нейромедиаторы».

Дофамин‑b‑гидроксилаза (ген DBH, 223360, 9q34, КФ 1.14.17.1) катализирует образование норадреналина из дофамина и локализуется в синаптических пузырьках постганглионарных симпатических нейронов, секретируется из хромаффинных клеток и норадренергических терминалей вместе с норадреналином, её определение в крови предложено для оценки симпатической активности.

Дренирование постуральное — терапевтическое д., используемое при бронхоэктазах и абсцессе лёгкого путём расположения пациента с опущенным головным концом, чтобы трахея была ниже поражённого участка.

Дуга сенильная — стойкое помутнение роговицы дегенеративного характера, наблюдающееся в пожилом возрасте и имеющее форму дуги или кольца, расположенного концентрически относительно лимба. Развитие д. с. связано с нарушением липидного обмена.

Дыхание

Амфорическое д. (амфорический шум) — разновидность бронхиального д., характеризующаяся особым тембром, напоминающим звук, возникающий при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом. Выслушивается над крупными гладкостенными полостями в лёгком, содержащими воздух и небольшое количество жидкости и сообщающимися с бронхами.

Биотовское д. — прерывистое и беспорядочное чередование периодов апноэ с нормальной глубиной и частотой д. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга.

Бронхиальное д. характеризуется преобладанием длительности шума выдоха над длительностью шума вдоха и напоминающее по тембру протяжно произносимый звук «х»; выслушивается при наличии крупных инфильтратов или полостей, при компрессии лёгкого, а в нормальных условиях только над гортанью, трахеей и крупными бронхами.

Везикулярное д. характеризуется нежным равномерным шумом на всём протяжении вдоха и коротким шумом в самом начале выдоха; в норме выслушивается над периферическими участками лёгких.

Внешнее д. — обмен газов в лёгких.

Куссмауля д. — редкие, но равномерные дыхательные циклы (шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Указывает на тяжёлое состояние (например, при диабетической коме). Û д. большое.

Чейна‑Стокса д. — тип д. с постепенным увеличением глубины (и иногда частоты) до максимума, с последующим снижением, приводящим к апноэ. Характерно для комы вследствие поражения дыхательного центра.

Ёмкость

Диффузионная ё. (или диффузионная способность) — показатель эффективности переноса газа из альвеол в лёгочный капиллярный кровоток.

Дыхательная ё. — см. «жизненная ё. лёгких».

Жизненная ё. лёгких (ЖЁЛ) — наибольший объём воздуха, который можно выдохнуть из лёгких после максимального вдоха. Сумма резервного, дополнительного и дыхательного объёмов (примерно 3700 мл) Û респираторная ёмкость.

Общая ё. лёгких (ОЁЛ) (ОЁЛ) — ё. вдоха плюс функциональная остаточная ё. Объём воздуха, содержащийся в лёгких в конце максимального вдоха. Эквивалентен жизненной ё. плюс остаточная ё.

Форсированная жизненная ё. лёгких (ФЖЁЛ) — жизненная ё., измеренная при выдохе, выполненном с максимальной скоростью или максимальный объём воздуха, который может быть изгнан из лёгких путём выполнения выдоха с максимальным усилием.

Функциональная остаточная ё. (ФОЁ) — объём газа, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Резервный объём выдоха плюс остаточный объём Û функциональный остаточный воздух.