ПОСТНАТАЛДЫҚ ГИПОТРОФИЯ
ММУ Ф 4/3-04/03
Ж.04 маусымының №6 НХ
Қарағанды мемлекеттік медицина университеті
№ 1 балалар аурулары кафедрасы
Дәріс
Тақырыбы: «Балалардың тамақтануының созылмалы бұзылулары».
DB 4304 Балалар аурулары пәні бойынша
051301 Жалпы медицина мамандығы
4 курс
Уақыты (ұзақтығы): 2 сағ.
Арағанды 2014
Тақырыбы: «Балалардың тамақтануының созылмалы бұзылулары».
Мақсаты:
Ерте жастағы балалардың көректенуінің созылмалы бұзылыстарының, гиповитаминоздарының себептерін, этиологиясын, патогенезін, клиникалық шараларын студенттерге ұғындыру.
Дәріс жоспары:
- Ерте жастағы балалардың көректенуінің созылмалы бұзылыстарының жіктелуі, таралуы
- Этиологиясы және патогенезі
- Клиникасы
- Диагностикасы және диетотерапиясы, медикаменттық емі
Көректенудің созылмалы бұзылыстары немесе дистрофия (dis-бұзылыс, trophos-қоректену деген грек тіліндегі сөздерден алынған) негізінен ерте жастағы балаларда дамиды да, организм ткандерінің қоректік заттарды қорытуының бұзылуымен сипатталады.
Дистрофияның үш түрі белгілі:
Гипотрофия – дене салмағының дене ұзындығынан қалыс қалуы.
Гипостатура – ткань тургоры бұзылмай, дене салмауы мен ұзындығыгың тепе-тең қалыс қалуы.
Паратрофия – қоректенудің дене салмағы артық болатын созылмалы бұзылыстары.
Гипотрофия (гректің hypo – аз, trophiаs – қоректену, hypotrophiаs – аз қоректену) деген сөздерінен алынған.
Гипотрофияны оқып-үйренуде Г.Н. Сперанский мен А.С. Розенталь көп еңбек сіңірген. Бұл авторлардың көзқарасы бойынша нормотрофияда баланың (нормотрофик баланың) салмағы, бойы қалыпты, дұрыс жетілген, терісі таза, барқыт тәрізді, нәзік қызғылт, тканінің тургоры жақсы, бұлшық еттердің қаттылығы орташа және олардың тонусы қалыптағыдай болуы керек. әртүрлі тағамдар сапалық және сандық құрамы қалыптағыдай, жұқпалы ауруларға жақсы қарсыласа алатын, жүйке іс-әрекеті дұрыс жетілген болуы керек.
Бүкіл дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының мәліметі бойынша гипотрофия ерте жастағы балалардың 10-20 % жуығында кездеседі.
Дистрофияны зерттеуде М.С. маслов көп еңбек сіңірді. Қазіргі кезде бұл мәселемен профессорлар Фатеева Е.И. және Зайцева Г.И. айналысып жүр.
Қазіргі кезде гипотрофия деп ұзақ және созылмалы азапты айтады. Ол организмнің трофикалық (қоректену) қызметінің, зат алмасуының, ас қорытуының бұзылуымен, дененің және оның қимыл-қозғалысының, сонымен қатар жүйке іс-әрекетінің нашар дамуымен қатар жүреді.
Пайда болу кезеңіне байланысты ерте жастағы балалар гипотрофиясы ұрықтың іште даму кезеңінде пайда болған, іштен туа пайда болған, яғни пренаталдық және туғаннан кейін пайда болған, яғни постнаталдық болып екіге бөлінеді.
Іштен туа (ұрықтық кезеңде) пайда болған гипотрофияны, салмақ-бой көрсеткішіне (коэффициентіне) байланысты анфықтайды (салмақ-бойкоэффициенті) (СБК) граммен есептелінген дене салмағының сантиметрмен есептелінген дене ұзындығына қатынасымен анықталады. Қалыпты жағдайда уақытына жетіп туған сәбилерде 60-80 % деғгейінде болады.
Пренаталдық гипотрофияны үш дәрежеге бөледі:
І-ші дәрежесі СБК 59-56%
ІІ-ші дәрежесі СБК 55-50%
ІІІ-ші дәрежесі СБК 49 % және одан төмен.
Іштен туа пайда болған гипотрофияның негізгі себептері болып жүктілік кезеңіндегі соматикалық және инфекциялық аурулар, жүктілік кезінде залалды әсер ететін түрткілер (кәсіби, санитарлы-гигиеналық, ережелік, тағамдық залалды әдеттер) және тағы басқалар есептелінеді.
Клиникалық түрлері:
1. Невропатиялық –сәбилер салмағы 2500 г-нан төмен болып туылады.
Сәбидің қимылдық қозуы, ұйқысының бұзылуы байқалады, тәбеті төмендеп, бұрмаланады. Дене және жүйке іс-әрекетінің дамуы өзгермейді.
2. Нейродистрофиялық – тәбеті күрт төмендейді, салмақ жетіспеушіліг.і арта түседі, салмағы мен жүйке іс-әрекетінің дамуы өзгермейді.
3. Нейроэндокриндік – анорексия, масса дефициті, дене ұзындығының нанизмге дейін, жүйке іс-әрекеттің дамуы айқын қалыс қалады. Псевдогидроцефалия, микроторакоцефалия, гемиассиметрия, сүйектену нүктелерінің пайда болуының тежелуі байқалуы мүмкін.
4. Энцефалопатиялық – дене және жүйке іс-әрекетінің дамуының өте айқын қалыс қалуы, толық анорексия байқалады. Микроцефалия, остеопороз, сүйек жүйесінің гипоплазиясы, бас миының жергілікті зақымдалуының белгілері байқалуы мүмкін.
ПОСТНАТАЛДЫҚ ГИПОТРОФИЯ
Ұрықтық кезеңде әсер етіп, бірақ пренаталдық гипотрофияға әкелмеген жүктілік және босану патологиялары және басқа түрткілер постаналдық гипотрофияның пайда болуына себепкер (бейімдейтін) түрткілер бола алады. Сонымен қатар бұл топқа конституция аномалиясы, жасанды қоспалар мен аралас тамақтандыруға ерте ауыстыру, рахит, анемия және басқалар жатады. Анатомиялық-физиологиялық ерекшеліктердің де себепкер түрткілер ретінде атқарар маңызы көп.
Постанаталдық гипотрофияның тікелей себептері шартты түрде екіге бөлінеді, бірақ олардың қосылып кетуі немесе кейбір жағдайларда олардың маңызы болмауы мүмкін.
А. Экзогенді себептер:
1. алиментарлық (тамақтануға байланысты) себептер:
а) тамақтың мөлшерінің жетіспеуі
б) тамақтың сапасының жетіспеуі
2. Инфекциялық себептер:
а) құрсақ ішінде әсер еткен инфекциялар
б) инфекциялық, әсіресе асқазан-ішек жолдарының жұқпалы аурулары
3. Токсикалық себептер:
а) гипервитаминоздар, әсіресе Д гипервитаминозы
б) дәрілермен уыттану
4. Күтім және тәрбиелеу ережелерін орындаудағы қателіктер.
Б. Эндогенді себептер:
1. Асқазан-ішек жолының (пилоростеноз, мегаколон, өт жолының атрезиялары) жүректің, бүйректің, мидың даму ақаулары, қатты таңдайдың бітіспеуі, көк ет жарығы және басқалар.
2. Зат алмасу аномалиясының (көмірсу, белок, май алмасуының) тұқым қуатын түрлері, ферментопатиялар.
3. Мальабсорбация синдромдары (целиакия, муковисцидоз және басқалар)
4. Орталық жүйке жүйесінің іштен туа және туылу кезінде пайда болған зақымдары.
5. Тұқым қуатын иммунитет жетіспеушілік аурулары.
6. Эндокриндік аурулар.
7. Психопатия және невроз (жасөспірімдерде).
ПАТОГЕНЕЗІ: Гипотрофияның негізінде мүшелердің және жүйелердің көптеген морфологиялық (құрамдық) және функциональдық (әрекеттік) өзгерістерге әкеліп соқтыратын, интермедиарлы алмасудың барлық звеноларын қамтитын күрделі ауытқулар жатады.
Ашығу кезіндегі патофизиологиялық кезеңдер гипотрофияның дамуын үш сатыға бөлуге мүмкіндік жасайды:
1. Аштықпен қозу сатысы. Бұл сатыда организмнің энергиялық мұқтаждығы қордағы көмірсулардың ыдырауымен қамтамасыз етіледі.
2. Екінші сатысы – энергиялық майды жоюға ауысу сатысы.
3. Үшінші сатысы, бұл сатыда энергиямен қамтамасыз ету үшін эндогенді (организмдегі) белоктар ыдырай бастайды.
Бастапқысында асқазан-ішек жолының қалыпты функциясы бұзылады және бұомаланады. Асқазанның және ұйқы безінің сөлдерінің қышқылдығы мен фермент түзу қабілеті төмендейді. Қалыпты жағдайда тамақ ішкеннен кейін жарты сағаттан соң ми қыртысының қозу мүмкіндігі төмендеп, шартты рефлекстердің мөлшері азаяды, ал содан соң қайтадан қозу мүмкіндігі артып, келесі тамақ ішу кезінде тиісті деңгейіне жетіп, баланың тәбеті көтеріліп, ішекте тиімді реакция пайда болады. Ол алғаш асқазан сөоінің күрт артуымен байқалатын болса, кейіннен кейінгі әсер терінде ми қыртысының әрекетін тежеп, қыртыстық шартты рефлекстердің төмендеуіне әкеліп соқтырады, яғни сәбидің тәбеті және асқорыту сөлдерінің сөлі төмендейді. Сонымен қатар көп уақыт бойы бір тағамдық затты шамадан тыс көп беру де асқазан-ішек жолының сөлін тежейді. Екіншіден, аз тамаққа бөлінетін ас қорыту сөлінің көлемі де аз болады. Бұлардың бәрі ми қыртысының қозу мүмкіндігін төмендетеді.
Сандық және сапалық ашығу салдырынан қажетті құрылыстық және энергиялық заттар аз түзіледі де, организмнің барлық ферменттік аппараты (қан, ішкі мүшелердің) бұрмаланады және тежеледі. Орталық жүйке жүйесінің клеткаларына қоректік заттар аз берілгендіктен, оның қозу мүмкіншіліктері, әсіресе, асқазан-ішек жолдарының жұмысын және зат алмасу процесін реттеуге бағытталғандары одан әрі төмендейді. Бұл бұзылыстар асқорыту және ішектің қоректік заттардың, витаминдердің сорылу процессінің, витаминдер мен гормондардын сіңірілу процестерінің бұзылуына және бұрмалануына әкеліп соқтырады. Бұнымен қатар, асқазан-ішек жолының қан тамырының көптігі, кеңдігі, жеңіл жарақаттануы, орталық жүйке жүйесінің реттеу мүмкіндігінің төмендеп және т.б. сияқты анатомиялық-физиологиялық ерекшеліктерінің себепкерлігімен асқазан-ішек жолдарының қуысынан толық қорытымаған тамақтың улы заттары сорылады. Бұл заттар, зат алмасудың бұзылуынан пайда болған улы заттармен қосылып, өмірге қажетті мүшелерге, әсіресе орталық жүйке жүйесіне әсерлерін тигізеді және қанның ортасын қышқылдыққа қарай ығыстырып, ацидоздың пайда болуына жағдай жасайды. Ми клеткасының қозу мүмкіндігінің төмендеуі салдарынан, қыртыс астылық құралымдардың дисфункциясы және барлық орталық жүйке жүйесінің және оның вегетативті бөлімінің тежелуі байқалады. Бастапқыда организм өсу процесін сақтау үшін тері асты шелдіге, бұлшық еттердегі, ішкі мүшелердегі май және гликоген қорын пайдаланады. Бұлар тамам болғаннан кейін паренхиматозды мүшелердің клеткаларының ыдырау басталады.
Науқастың ұйқы безінің активтілігі (протеиназдардың, карбоксиполипептидазалардың, амилазаның, липазаның), бауырдың әрекеті (дезаминдеу –аминсіздендіру процессі, уытсыздандыру, белок түзу, көмірсулар және басқа), жүректің (тондарының әлсіреуі және т.б.) өкпенің (тұнба пневмониялар, тыныс ырғақсыздығы) бүйректің (полиурия, поллакиурия, ауыр жағдайларда азотемия), қан жасау жүйесінің әрекеттері (анемия, лимфопения) бұзылады. Темірдің, мыстың, белоктың, амин қышқылдарының В6, В12 витаминдерінің жетіспеушілігінің де атқарар маңызы зор. Жалпы гипотрофияда осы өзгерістердің негізінде ацидоз, токсикоз, гипотротеинемия, гипогликемия, гиполипемия, дегидратация сияқты катаболистік процесс белгілері пайда болып, қорғаныс мүмкіндіктері төмендеп, инфекцияның дамуына қолайлы жағдай жасалады.
Гипотрофияның ауыр түрлерінде ткандерге тағамдық заттардың барып жетуі азайып, олардың сіңірлуі бұзылады. Полигиповитаминоз, ацидоз, инфекция орталық жүйке жүйесінің (ОЖЖ) функциясын төмендетеді. Ал ОЖЖ-нің функциясының төмендеуі асқазан-ішек жолдарының ферменттік және қимылдық активтілігін тежейді, мүшелердің микроциркуляицясын бұзып, ткандерге қоректік заттардың қорытылуының бұзылуын одан әрі тереңдетіп, ацидозды үдете түседі. Организмнің бұндай жағдайында дизергия дамиды, шыдамдылығы, қорғаныс қарсылығы және иммунитеті құлдырай төмендеп, септикалық, токсико-септикалық жағдайларға душар болады.
КЛИНИКАСЫ: Гипотрофияның айқын білінетін негізгі белгісі – арықтау. Осы клиникалық белгінің дәрежесіне байланысты үш дәрежеге бөлінеді. Гипотрофияның дәрежесі тиісті және қазіргі салмағының айырмашылығының проценттік мөлшерімен анықталады (келесі беттегі кестені қараңыз).
1 дәрежелі гипотрофия: Сәби белсенді түрде қоршаған ортаға көңіл бөледі, жүйке іс-әрекеті дамуы жасына сәйкес, бірақ мазасызданады, ұйқысы бұзылуы мүмкін. Терісінің кішкене бозарып, ткандердің тургоры аздап әлсіреп, бұлшық етінің аздаған енжарлығы байқалады.