Повинен бути обстежений щодо цього захворювання.

Міністерство охорони здоров’я України

Комунальний заклад

«Бериславський медичний коледж»

Херсонської обласної ради

Лекція № 2

На тему: «Піодермії»

Викладач- Нагурня О.А.

М. Берислав

План

  1. Піодермії, загальні положення.
  2. Стафілококковій синдром обпеченої шкіри. Визначення. Етіологія. Лікування. Профілактика.
  3. Імпетіго Визначення. Етіологія. Лікування. Профілактика.
  4. Епідемічний пемфігус новонароджених.
  5. Фурункул. Карбункул.
  6. Звичайна ектима.
  7. Еритразма.
  8. Мед сестринський процес при піодермітах. Профілактика.

 

Піодермії (Piodermia ; Синоніми: гнійничкові хвороби шкіри, піодерматози, піоз) - група захворювань шкіри, що викликаються гноєтворними мікроорганізмами, головним чином стафілококами, стрептококами, рідше - іншими (псевдомонозная інфекція та ін.)

Дебют захворювання зазвичай носить гострий характер, згодом може прийняти хронічний рецидивуючий перебіг. В економічно розвинених країнах хворі піодермією становлять 1/3 серед пацієнтів, які страждають інфекційними захворюваннями. У дитячому віці захворюваність вище, ніж у дорослих, і становить 25-60% від загального числа захворювань дерматозами в цьому віці.

Піодермії найбільш часто зустрічаються у працівників таких галузей промисловості, як металообробна, гірничорудна, шахтна, деревообробна, на транспорті, а також у механізованих галузях сільського господарства.

Захворювання частіше спостерігається в осінньо-зимові місяці в північних широтах, а в суху літню пору року завжди відзначається зниження випадків піодермії. У жарких країнах з вологим кліматом гнійничкові захворювання шкіри по частоті захворюваності поступаються тільки мікозам.

Етіологія

Основними збудниками піодермії є: стафілококи, стрептококи, вульгарний протей, синьогнійна і кишкова палички. Стафілококи і стрептококки самостійно викликають ураження шкіри. При стафілококовій інфекції спостерігається гнійне запалення, при стрептококовій - серозне. Інші бактерії частіше призводять до ураження шкіри в асоціації один з одним, а також з іншими, анаеробними мікроорганізмами, грибами.

Staphylococcus aureus- Грампозитивний факультативний анаеробний кокк. Він виробляє два ферменти - каталазу і коагулазу, аналіз яких використовується для ідентифікації патогенних властивостей збудника. Стафілокок - зазвичай існує на шкірному покриві, особливо в області великих складок і на слизовій оболонці носа, не викликаючи захворювання. Стафілокок володіє багатьма патогенними факторами: мукопептидами; коагулаза; полісахаридами капсули; білком А; фібронектином; колагеназою; ентеротоксином; епідермолітичним токсином; токсином, що викликають шок; гемолізинів і лейкоцидину. Джерелом інфекції є хворі з хронічною гнійною інфекцією ЛОР-органів, шлунково-кишкового тракту, жіночої статевої сфери, з хірургічною інфекцією, а також хворі з піодермією. Часто зустрічаються рецидивуючі форми, що виникають в результаті аутоинокуляции збудника з вогнищ хронічної гнійної інфекції.

Шлях зараження зазвичай контактний - через руки, одяг і забруднені предмети.

Staphylococcus aureusзберігається після сушіння, а також при впливі солями і нітратами. Він втрачає свою життєздатність під дією препаратів хлору, хлоргексидину, мірамістину і фенолу.

Streptococcus pyogenes - Грампозитивний, факультативний анаеробний кокк. Має форму гроздеобразних ланцюгів. Володіє гемолітичними властивостями. Каталаза-негативний. Постійно виявляється на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів і шкірі. Стрептокок поширюється шляхом прямого контакту і повітряно-краплинно. Може виживати в пилу. Патогенністьстрептококка визначається властивостями його ферментів і утворюються токсинами, внаслідок дії яких розвиваються ураження шкіри. Ферменти викликають некроз тканини, за допомогою стрептокінази надають антизсідальної дію на кров, ушкоджують ДНК клітин і сприяють поширенню інфекції.

ПатогенезУ здорових людей навіть за наявності масивною і вірулентної інфекції захворювання не виникає. Вирішальну роль у розвитку гнійничкових хвороб шкіри грає місцева і загальна антибактеріальна резистентність макроорганізму. Від проникнення мікробів через шкіру організм охороняють захисні фактори. Так, роговий шар шкіри має велику щільність і міцність. Кератин цього шару є хімічно неактивним речовиною, а ороговілі клітини можуть бути розплавлені тільки в дуже концентрованих кислотах. Постійно відбувається злущування верхніх шарів епідермісу і механічне видалення мікроорганізмів. Шкіра і бактеріальна клітина мають позитивний електричний заряд, що також сприяє видаленню мікроорганізмів з поверхні епідермісу.На ріст і розмноження піококків несприятливу дію надають: висока концентрація водневих іонів (рН 35-67), бактерицидні, бактеріостатичні властивості тканинної рідини і виділення секрету потових, сальних залоз. Необхідний біохімічний склад і кількість секрету регулюються центральною і вегетативною нервовими системами, ендокринними залозами, печінкою, кишечником та іншими органами.

Бактерицидна функція шкіри знижується в результаті широкого, часом нераціонального застосування антибіотиків, які сприяють витісненню нормальної мікрофлори з організму і зводять нанівець її антагоністичну дію на патогенні мікроорганізми, що сприяє посиленому розмноженню останніх на шкірі і слизових оболонках.

В результаті порушення цілісності та функції епідермісу створюються умови проникнення мікроорганізмів в глублежащие тканини. Вхідними воротами для інфекції є мікротравми шкіри. Виникненню їх сприяють мацерація і різке стоншення рогового шару. Несприятливими чинниками є переохолодження і перегрівання організму, негативно впливають на обмінні процеси в шкірі. При цьому порушується приплив тканинної рідини до шкіри,змінюються склад і кількість тканинної рідини, поту і шкірного сала, знижуються їх антибактеріальні властивості.

Виникненню піодермії сприяють: захворювання центральної і вегетативної нервових систем, перенапруження, голодування, неповноцінне харчування (брак білків, вітамінів, солей), що виснажують організм захворювання, опромінення рентгенівськими променями, лікування кортикостероїдними та імунодепресивними препаратами.

Деякі хворі вказують, як на безпосередню причину захворювання наявність у близьких родичів протягом тривалого часу різних гнійних захворювань шкіри.

При ретельному обстеженні хворих гнійничкові захворювання шкіри виявляються супутні піодермії , проблеми в багатьох органах і системах (пародонтоз, гінгівіт , карієс, хронічний тонзиліт, фарингіт , цукровийдіабет і ожиріння і т.д.). Наявність хронічної фокальної інфекції в організмі сприяє розвитку у хворих подальшої специфічної сенсибілізації, яка поряд з аутоімунним компонентом обтяжує перебіг інфекційного процесу.

Більше половини хворих (52%) хронічної піодермією не дотримуються раціонального харчового режиму. Такі пацієнти зловживають вуглеводами (як правило, легкозасвоюваними), що створює постійне перевантаження інсулярного апарату підшлункової залози і може сприяти розладам вуглеводного обміну тієї чи іншою мірою, накопиченню в тканинах вуглеводів, які є сприятливим живильним середовищем для піококків.

У виникненні і розвитку гнійничкових захворювань шкіри велике значення має реактивність організму, Його механізми опору мікробної агресії. Недостатність імунокомпетентних системи при цьому носить, як правило, вторинний (набутий)характер. Вона може формуватися в преморбідний період внаслідок масивного бактеріоносійства (частіше стафілококконосітельства), перенесених чи супутніх важких захворювань. Провідна роль в патогенезі піодермії належить клітинним імунологічним реакцій, а саме: швидкості розвитку і вираженості лейкоцитозу.

Виникненню піодермії часто сприяє підвищений вміст цукру в

крові. Хронічний перебіг гнійної інфекції шкіри має наводити на думку

про можливість наявності у хворого цукрового діабету, і кожен такий пацієнт

повинен бути обстежений щодо цього захворювання.

СТАФІЛОКОКОВИЙ СИНДРОМ ОБПЕЧЕНОЇ ШКІРИ (SYNDROMUM CUTIS COMBUSTAE)

Ет іологія. Золотистий стафілокок фагогрупи II, фаготип 71

Частіше хворіють діти у перші 3 місяці життя, рідше — у старшому віці (до 2 років) і дуже рідко — дорослі після поранення м'яких тканин на тлі імунодефіциту та ниркової недостатності

ПатогенезЧастіше хворіють діти у перші 3 місяці життя, рідше — у старшому віці (до 2 років) і дуже рідко — дорослі після поранення м'яких тканин на тлі імунодефіциту та ниркової недостатності. Стафілококи продукують епідермолітичний екзотоксин — ексфоліатин у вогнищі інфекції (гнійний кон'юнктивіт, отит, інфекції носоглотки тощо), який гематогенним шляхом потрапляє в шкіру. Ексфоліатин спричиняє акантоліз і розшарування епідермісу на рівні зернистого шару, що має генералізований характер. Клініка. Спочатку навколо природних отворів, на обличчі, шиї, в складках під пахвами і пахових виникає зливна еритема, яка впродовж доби стає ще насиченішою, болючою, нагадує мокрий цигарковий папір або тоненьку мокру білизну, що прилипла до тіла. При найменшому дотику епідерміс відшаровується, утворюючи великі червоні вологі ерозії. Невеличкий тиск на шкіру спричиняє відшарування епідермісу (позитивний симптом Нікольсько-го). Вогнища розширюються впродовж 1-2 діб. Утворюються в' ялі пузирі, які швидко руйнуються, оголюючи червону вологу поверхню. Шкіра має вигляд обпеченої кип'ятком. Слизові оболонки не уражаються. Діти неспокійні, у немовлят можливий розвиток тяжкого стану з лихоманкою, явищами інтоксикації, зневодненням, діареєю, втратою маси тіла, в крові — лейкоцитоз, анемія, прискорення ШОЕ, диспротеїнемія. Можливі ускладнення: пневмонія, сепсис.

Перебіг. Без лікування хвороба триває 5-7 днів, під впливом лікування антибіотиками ерозії епітелізуються впродовж 3-5 днів.

Діагностика. На підставі клінічної картини, стафілококи виявляють тільки у первинних вогнищах (на поверхні ерозій стафілококів немає), гістологічно — розшарування епідермісу на рівні зернистого шару, великі епітеліальні клітини з маленьким ядром.

Диференційний діагноз. Синдром Лайєлла.

Лікування. Призначають антибіотики пеніцилінової групи, в тяжких випадках — госпіталізація з метою проведення інтенсивної терапії (компенсація втрати рідини, електролітів). Місцево — бактробан, йоддицерин, дермазин, олазоль, пантестин, пантенол, що сприяють епітелізації.

Прогноз у легких випадках сприятливий — одужання, у новонароджених можливий тяжкий перебіг з летальним наслідком.

Профілактика. Своєчасна санація гнійних вогнищ інфекції.

Імпетіго — це поверхнева інфекція шкіри, яка спричиняє ураження епідермісу будь-яким збудником і в будь-якій локалізації.

Етіологія. Золотисті стафілококи, піогенні стрептококи та змішана інфекція. Близько 20-40 % дорослих людей є носіями золотистого стафілокока із локалізацією на слизовій оболонці носа, а у 20 % — у промежині, під пахвами. Стрептококи спочатку заселяють шкіру і тільки згодом — носоглотку. Клітинна стінка цих мікроорганізмів містить тейхоєві кислоти, які при ушкодженні епідермісу зв'язуються з фібронектином — білком клітинних мембран людини. Первинна інфекція частіше розвивається у дітей. Діти та молоді люди частіше хворіють на бульозне імпетиго. Вторинна інфекція виникає на тлі сверблячих дерматозів та травм із порушенням цілості епідермісу. Сприяючі чинники: висока температура і вологість довкілля, сверблячі дерматози, дитячий вік, дрібні травми, антисанітарія, недотримання правил гігієни. Всі ці чинники сприяють розселенню та розмноженню цих мікроорганізмів на шкірі.

Клініка.На шкірі виникають поверхневі із в'ялою покришкою везикули, пузирі, вміст яких швидко перетворюється у гнійний (пустули), навколо — еритемна облямівка. Пустули швидко руйнуються з утворенням ерозій, на поверхні яких внаслідок засихання ексудату формуються жовто-бурі або медово-жовті кірочки. Кількість елементів збільшується, вони ростуть по периферії, зливаються, утворюючи значні вогнища. Можлива автоінокуляція (перенесення збудників руками під час миття на інші ділянки) і внаслідок цього — дисемінація процесу.