ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ
КОРЬ
admin 8 Март 2016 Просмотров: Нет комментариев
Корь (В05) — острое инфекционное заболевание с повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью. По МКБ-10 различают:
· 0 — корь, осложненная энцефалитом (послекоревой энцефалит);
· 1 — корь, осложненная менингитом (послекоревой менингит);
· 2 — корь, осложненная пневмонией (послекоревая пневмония);
· 3 — корь, осложненная средним отитом (послекоревой средний отит);
· 4 — корь с кишечными осложнениями;
· 8 — корь с другими осложнениями (коревой паротит и коревой кератоконъюнктивит).
· 9 — корь без осложнений.
Этиология. Возбудитель болезни — крупный вирус диаметром 120- 250 нм, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.
В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью. Вирус кори нестоек во внешней среде. При комнатной температуре он погибает через 2-4 ч, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут; быстро гибнет под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей.
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Возможна передача инфекции уже в последние дни инкубационного периода.
Передача инфекции при кори происходит воздушно-капельным путем. Передача через третье лицо — большая редкость, так как вирус кори вне человеческого организма быстро погибает.
Восприимчивость к кори очень высокая. Контагиозный индекс составляет 95-96%.
Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Имеются указания на то, что и конъюнктива глаз может быть входными воротами инфекции.
Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатическую систему верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция. Затем вирус поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальная концентрация вируса в крови наблюдается в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус обнаруживается в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови он не обнаруживается.
B крови начинают преобладать вируснейтрализующие антитела. В настоящее время установлено, что вирус кори может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции. Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) также связывают с персистирующей коревой инфекцией.
Появление сыпи на коже следует рассматривать как результат фиксации в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с антителами.
Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и желудочно-кишечному тракту.
В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония и др.).
При кори воспалительный процесс распространяется в глубь тканей, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При возникновении пневмонии в альвеолах обнаруживаются гигантские клетки с ацидофильными включениями, что считается специфической реакцией организма на коревой вирус. Типичные многоядерные гигантские клетки при кори обнаруживаются также в миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке и др.
Изменения ЦНС при неосложненной кори обычно сводятся к расстройствам крово- и лимфоциркуляции в головном мозге (коревая энцефалопатия). Могут возникать также серозные менингиты и менингоэнцефалиты.
Корь сопровождается катаральным, афтозным или язвенным стоматитом, часто наблюдаются поражения слизистой оболочки толстой кишки. Катаральные коревые колиты могут появляться уже в продроме. Язвенные и фибринозно-некротические колиты, иногда осложняющие корь, также как и язвенный, и некротический стоматит, и ларингит являются результатом наслоения вторичной, чаще всего стафилококковой инфекции. Поражение кишечника при кори может быть и результатом присоединения шигеллеза, эшерихиоза и др.
Папулезная сыпь связана с экссудацией в эпидермисе. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизируются, а затем в пораженных местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный процесс наблюдается и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерированный, а затем ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя мелкие беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова- Коплика).
Классификация. Различают типичную и атипичную корь. При типичной кори имеются все симптомы этого заболевания. По тяжести типичную корь делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую.
К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стерты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори — укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.
Осложнения могут появиться в любом периоде кори. В основном они связаны с присоединением вторичной микробной флоры. Осложнения являются единственной причиной летальности при кори. От неосложненной кори дети не умирают. Чаще всего осложнения бывают со стороны органов дыхания — ларингиты, ларинготрахеобронхиты, пневмония. Ларингиты и ларинготрахеиты, возникшие в периоде продромы, с появлением сыпи обычно исчезают. Они обусловлены вирусным коревым процессом и имеют катаральный характер.
Некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты возникают в периоде пигментации, но иногда могут быть и в начале болезни. Их течение длительное, иногда волнообразное, сопровождающееся афонией и выраженным стенозом гортани. Это вирусно-бактериальное осложнение.
Воспаление легких при кори может развиться в любом периоде заболевания. Ранние пневмонии, возникающие в периоде продромы, трудно отличить от изменений в легких, связанных с нарушениями лимфо- и кровообращения, вызываемыми коревым вирусом. Эти изменения трактуют как «корь легкого», или «легочную корь». Рано возникшие пневмонии имеют более тяжелое течение, сопровождаются выраженной интоксикацией, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Физикальные изменения в легких при этом могут быть выражены нерезко. Ранние пневмонии протекают по типу бронхопневмоний с наклонностью к слиянию очагов. Поздние пневмонии при кори возникают обычно в периоде пигментации сыпи (после 4-5-го дня от начала высыпаний).
Пневмония при кори в прежние годы протекала медленно, с наклонностью к абсцедированию. В настоящее время своевременное применение антибиотиков обеспечивает быстрое разрешение и гладкое течение пневмонии. Эмпиемы и абсцессы при кори в последние годы практически не встречаются.
Отит — наиболее частое осложнение кори. В настоящее время обычно наблюдаются только катаральные отиты; гнойные отиты встречаются редко. Отиты чаще возникают в периоде пигментации кори.
Кератит — редкое осложнение кори, возникает главным образом у детей с явлениями дистрофии и авитаминоза, особенно при плохом уходе за глазами.
Осложнения со стороны нервной системы — энцефалиты и серозные менингиты — при кори отличаются тяжелым течением и высокой летальностью. В отдельных случаях осложнением кори может быть энцефаломиелит с выраженными параплегиями и другими симптомами поражения спинного мозга.
Прогноз при правильном лечении и уходе за больным, как правило, благоприятный.
Рубрика: экзамен
ГРИПП
admin 8 Март 2016 Просмотров: Нет комментариев
МКБ-10: J10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа, J11 Грипп, вирус не идентифицирован.
Грипп — высококонтагиозная острая воздушнокапельная вирусная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторного синдрома с преимущественным поражением дыхательных путей (трахеи).
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
РНК-содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae включены в состав родов Influenzavirus А, В и Influenzavirus С. Вирусы гриппа имеют сферическую форму, размеры 80-120 нм, их сердцевина представлена одноцепочечной отрицательной цепью РНК, состоящей из 8 фрагментов, кодирующих 11 вирусных белков.
Эпидемически значимыми являются два подтипа вируса гриппа А — H3N2 и H1N1 и вирус гриппа типа В. Пандемии гриппа наблюдались в 1918-1920 («испанский» грипп), 1933-1935,1946-1947 и 1977-1978 гг. В апреле-мае 2009 г. лаборатории Мексики, США и Канады выявили у заболевших гриппом его новый штамм и 11.06.2009 г. ВОЗ объявила о новой пандемии гриппа, вызванного вирусом A/H1N1 («свиного» гриппа или гриппа «Калифорния 04/2009»). Генная структура возбудителя представлена генами «свиного» гриппа, поражающего свиней Северной Америки, «свиного» гриппа, поражающего свиней Европы и Азии, «птичьего» гриппа и сезонного гриппа людей. Это дало основание назвать его четырежды реассортантным вирусом. Согласно данным Гарвардской школы общественного здоровья, основанным на статистике из США и модельных расчетах, смертность от «свиного» гриппа составляет 0,007% числа заболевших и этот показатель даже ниже, чем при некоторых формах обычного сезонного гриппа.
Путь передачи вирусов гриппа — воздушно-капельный.
Источник инфекции — больной человек.
Вирус гриппа поступает в организм человека через дыхательные пути с частицами влаги и пыли. При попадании в организм вирус фиксируется (за счет специфических рецепторов) на бронхиолярном и альвеолярном эпителии и эндотелии капилляров, что приводит к вирусемии. Благодаря короткому инфекционному циклу (6-8 ч) при попадании в дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 ч число инфекционного потомства достигает 103, а к концу суток 1027. Ключевая роль в патогенности вирусов гриппа принадлежит гемагглютинину, нейраминидазе, белкам М2, NS-1, PB1-F2. Так, с помощью нейраминидазы вирус лизирует оболочку клетки и проникает внутрь клеток, где за счет РНК-полимеразы запускает репродукцию вирусных частиц. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. Способность вируса репродуцироваться в клетках эндотелия может вызывать геморрагический синдром.
Вирус гриппа оказывает различные воздействия на организм человека:
· ❖ цитопатическое (цитолитическое) — дистрофия, некроз и десквамация эпителия;
· ❖ вазопатическое (вазопаралитическое) — полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагии;
· ❖ иммунодепрессивное — транзиторный иммунодефицит и аутоиммунизация, подавление фагоцитоза, хемотаксиса, появление токсичных иммунных комплексов.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Характерны острое начало, высокая температура; суставные и мышечные боли, головная боль, катаральное воспаление носоглотки и конъюнктивы глаз.
МОРФОЛОГИЯ Легкая форма — острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Среднетяжелая форма — серозно-геморрагический или фибринозногеморрагический ларинготрахеобронхит (реже — некротический трахеит) и гриппозная пневмония (геморрагический отек легкого, диффузное альвеолярное повреждение — экссудативная и пролиферативная фазы).
Тяжелая форма представлена двумя вариантами:
· ❖ токсической (серозно-геморрагический ларинготрахеобронхит, диффузное альвеолярное повреждение, серозно-геморрагическая пневмония, массивные кровоизлияния, инфаркты легких, очаги острой эмфиземы и ателектазов легких. геморрагический синдром);
· ❖ осложненной вторичной инфекцией (фибринозно-геморрагический или некротический ларинготрахеит с изъязвлениями, диффузное альвеолярное повреждение, бронхопневмония с деструктивным панбронхитом, острыми бронхоэктазами, ателектазами, острой эмфиземой, абсцедированием, очагами некроза, кровоизлияниями («большое пестрое гриппозное легкое»). Реже встречается серозный менингит или менингоэнцефалит. Для тяжелой формы течения гриппа A/H1N1 характерна развернутая картина диффузного альвеолярного повреждения, некротического бронхиолита и выраженных кровоизлияний в легких (нередко — инфарктов) в сочетании с развитием инфекционно-токсического шока при наличии виремии, причем часто без присоединения вторичной бактериальной флоры. Присоединение бактериальной инфекции (бактериальной бронхопневмонии, причем ограниченного характера) обнаружено только в 20% наблюдений (при предыдущих пандемиях гриппа частота бактериальной ко-инфекции составляла 21-39%). Особенно тяжелое течение гриппа A/H1N1 отмечается у больных из групп риска: на фоне ожирения с альвеолярной гиповентиляцией, хронического алкоголизма или хронической алкогольной интоксикации, онкологических заболеваний, а также других болезней н состояний, сопровождающихся иммунным дефицитом.
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ Бактериальная пневмония; гнойно-воспалительные процессы придаточных пазух носа, среднего уха. дыхательных и мочевыводящих путей. В легких могут развиваться карнификация. облитерирующий бронхит и бронхиолит, бронхоэктазы и пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема.
Грипп легкой и средней тяжести протекает благоприятно, при тяжелых и осложненных формах может привести к смерти. Смерть может наступить на 4-5-й день от кровоизлияния в жизненно важные центры, дыхательной и легочно-сердечной недостаточности и присоединения вторичной инфекции (бактериальной пневмонии). Наибольшую опасность грипп представляет для детей раннего возраста, стариков и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Рубрика: экзамен
НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА
admin 8 Март 2016 Просмотров: Нет комментариев
МКБ-10: ВОЗ Оспа. Натуральная оспа — острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций, протекающее с выраженной интоксикацией, кожными высыпаниями, поражением легких, реже — других органов. В настоящее время заболевание ликвидировано. Последний случай оспы зарегистрирован в 1977 г. в Сомали.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус натуральной оспы рода Orthopoxvirus. Известно 2 штамма вируса: первый вызывает классическую оспу (variola major) с летальностью более 50%, второй — алястрим (variola minor) с более легким течением и летальностью не более 1%. Натуральная оспа — экзогенная моноциклическая инфекция. Пути передачи: воздушно-капельный и контактный. Источник инфекции — больной человек. Вирус проникает и размножается в клетках эпителия слизистых оболочек, далее поступает в кровь (первичная виремия), инфицируя различные ткани и органы. Затем вновь с током крови (вторичная виремия) достигает кожи и слизистых оболочек.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Три стадии:
· предвестников (2-4 сут),
· высыпаний (4-5 сут) и нагноений (7-10 сут);
· период выздоровления (20-30 сут).
На 4-е сут заболевания температура тела снижается, улучшается самочувствие больного и появляются характерные высыпания. Элементы сыпи представлены пятнами, превращающимися в папулы, затем в везикулы и на 7-8-е сут заболевания — в пустулы. К этому времени температура тела вновь повышается, состояние больного ухудшается. На 14-е сут пустулы превращаются в корочки, после отпадения которых остаются рубцы. По тяжести течения выделяют тяжелую форму (геморрагическая и сливная оспа), среднюю (дискретная оспа) и легкую (оспа без сыпи и вариолоид).
МОРФОЛОГИЯ
Папулопустулезная форма: папулопустулезная сыпь на коже головы, шеи, груди и спине («баллонирующая дегенерация» эпидермиса). В окрашенных мазках выявляют колонии вируса — тельца Пашена-Пзарнери в цитоплазме эпителиальных клеток. В слизистой оболочке дыхательного и пищеварительного трактов на фоне катаральных изменений наблюдают везикулы и пустулы, часто с изъязвлением. В легких, яичках, реже в костном мозге и лимфоидной ткани возникают мелкие очажки некроза, полнокровие, кровоизлияния. Геморрагическая форма — к папулам и пустулам присоединяются сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, а выраженный отек кожи и полнокровие приводят к образованию множества пузырей. При вскрытии пузырей появляются кровоточащие дефекты кожи («черная оспа», характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью).
Вариолоид — легкая форма оспы, которая у ревакцинированных пациентов может протекать и без сыпи.
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ
Энцефалиты, пневмонии, поражения глаз (развитие гнойников в конъюнктиве с разрушением роговицы и развитием слепоты), слизистой среднего уха (заканчивается глухотой), присоединение вторичной инфекции с развитием флегмоны кожи, сепсиса. Смерть наступает от присоединения бактериальной инфекции и оспенного токсикоза.
Рубрика: экзамен
ТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ КАВЕРНЫ.
admin 8 Март 2016 Просмотров: Нет комментариев
Туберкулез — инфекционное гранулематозное заболевание с хроническим течением, различной локализацией, разнообразными клинико-морфологическими проявлениями и исходом.
Кавернозный туберкулез легких формируется из прогрессирующих форм туберкулеза легких с распадом — инфильтративного, казеозной пневмонии, гематогенного, очагового, первичного («первичная легочная чахотка»). Характеризуется наличием в легком изолированной сформированной полости без выраженных фиброзных изменений в окружающей ткани. Стенка острой каверны имеет широкий внутренний казеозный слой, сливающийся с перифокальной внешней зоной специфической и неспецифической пневмонии (слои специфических грануляций и фиброза выражены слабо).
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется формированием в легких одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного фиброза и очагов-отсевов различного происхождения и давности. Летальность от этой формы занимает первое место среди всех форм туберкулеза (до 70%). Стенка хронической каверны имеет четырехслойное строение: слой казеоза, слой специфических и неспецифических грануляций и фиброзной ткани. В состав стенки входят дренирующие бронхи. В перикавернозной зоне — перифокальное воспаление, очаги бронхогенной дис- семинации. Внутренняя поверхность неровная (облитерированные бронхи и сосуды). В легких может сформироваться система каверн. Прогрессирование процесса при фиброзно-кавернозном туберкулезе происходит за счет перифокального воспаления и бронхогенной диссеминации с развитием ацинозных и лобулярных очагов специфической пневмонии и каверн в нижних отделах легких.
Осложнения:
· ❖ специфические — бронхиальные и торакальные свищи, туберкулезная эмпиема;
· ❖ неспецифические — легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочное сердце, амилоидоз, спектр тяжелых структурно-функциональных нарушений ряда органов и систем.
Цирротический туберкулез легких развивается на основе фибрознокавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного туберкулеза и туберкулеза плевры; характеризуется (при сохранении активности туберкулезного процесса) мощным развитием соединительной ткани, наличием очагов казеоза, БЭ, эмфиземы, плевральных сращений. Цирротический туберкулез может быть одно- и двусторонним, сегментарным, лобарным, тотальным.
Цирротический туберкулез не следует смешивать с циррозами легких в исходе клинического излечения туберкулеза с утратой проявлений активности специфического воспаления. При наличии хронических каверн процесс следует трактовать как фибрознокавернозный туберкулез с цирротической деформацией.
Рубрика: экзамен
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ
admin 8 Март 2016 Просмотров: Нет комментариев
Туберкулез — инфекционное гранулематозное заболевание с хроническим течением, различной локализацией, разнообразными клинико-морфологическими проявлениями и исходом.
Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием в кортикальных отделах легких одиночных или множественных очагов диаметром до 1 см и общей протяженностью легочных изменений до 2 сегментов. В зависимости от фазы процесса выделяют мягкоочаговый туберкулез — фокус казеозной пневмонии (очаг реинфекта Абрикосова) и фиброзно-очаговый туберкулез (очаги Ашоффа-Пуля). Очаговый туберкулез может быть самостоятельной формой заболевания или вариантом заживления инфильтративного, фиброзно-кавернозного и гематогенного туберкулеза легких.
Инфильтративный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования раннего очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений и при наличии специфической гиперсенсибилизации легочной ткани, характеризуется преобладанием экссудативной тканевой реакции в фокусе воспаления. По локализации выделяют одно- и двусторонний, по объему поражения легочной паренхимы бронхолобулярный (2-3 дольки легкого), сегментарный, полисегментарный, долевой инфильтративный туберкулез. Морфологически воспаление представляет зону полиморфного экссудата, заполняющего просветы альвеол и состоящего из фибрина, макрофагов, десквамированного альвеолярного эпителия, лимфоцитов, лейкоцитов, а также могут встречаться сливающиеся эпителиоидноклеточные гранулемы. При прогрессировании нередко наблюдают появление очагов казеозного некроза в центре участков специфической инфильтрации с последующим распадом.
Течение: прогрессирующее, волнообразное, с деструкцией и переходом в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулез и инволютивное, с рассасыванием воспалительных очагов, их инкапсуляцией, формированием туберкулемы, фиброза или цирроза сегмента или доли легкого.
Туберкулема легкого — очаг инкапсулированного казеоза, величиной более 1 см, обычно результат инволюции инфильтративного туберкулеза или заполнения, «блокирования» каверны.
Виды туберкулем:
· ❖ по структуре — гомогенная (казеома), слоистая, конгломератная;
· ❖ по количеству — солитарная, множественные;
· ❖ по величине — малая (1-2 см в диаметре), средняя (2-4 см), большая (4-6 см), гигантская (больше 6 см).
Дифференциальную диагностику проводят с опухолями, особенно раком легкого, пороками развития, мицетомой.
Туберкулезная (казеозная) пневмония этиологически чаще всего связана с прогрессированием инфильтративного туберкулеза, характеризуется казеификацией перифокального воспаления. При этом констатируют преобладание экссудативно-альтеративного и альтеративного специфического воспаления с выраженной казеификацией в легких, острым прогрессирующим течением с высокой скоростью распространения процесса и ранним распадом с формированием пневмониогенных каверн.
В развитии казеозной пневмонии особое значение имеют первичное или повторное инфицирование микобактериями с повышенной вирулентностью, а также стрессовые ситуации, голодание, иммуносупрессивная терапия. Казеозная пневмония также может быть связана с прогрессированием первичного легочного аффекта и крупноочаговой диссеминацией при гематогенном туберкулезе. Как осложнение, казеозная пневмония развивается при аспирации крови, масс казеоза (кавернозный и первичный туберкулез), при прогрессировании кавернозного туберкулеза в перикавернозной зоне.
Объем поражения при казеозной пневмонии — от легочного ацинуса до доли легкого.
Кавернозный туберкулез легких формируется из прогрессирующих форм туберкулеза легких с распадом — инфильтративного, казеозной пневмонии, гематогенного, очагового, первичного («первичная легочная чахотка»). Характеризуется наличием в легком изолированной сформированной полости без выраженных фиброзных изменений в окружающей ткани. Стенка острой каверны имеет широкий внутренний казеозный слой, сливающийся с перифокальной внешней зоной специфической и неспецифической пневмонии (слои специфических грануляций и фиброза выражены слабо).
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется формированием в легких одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного фиброза и очагов-отсевов различного происхождения и давности. Летальность от этой формы занимает первое место среди всех форм туберкулеза (до 70%). Стенка хронической каверны имеет четырехслойное строение: слой казеоза, слой специфических и неспецифических грануляций и фиброзной ткани. В состав стенки входят дренирующие бронхи. В перикавернозной зоне — перифокальное воспаление, очаги бронхогенной дис- семинации. Внутренняя поверхность неровная (облитерированные бронхи и сосуды). В легких может сформироваться система каверн. Прогрессирование процесса при фиброзно-кавернозном туберкулезе происходит за счет перифокального воспаления и бронхогенной диссеминации с развитием ацинозных и лобулярных очагов специфической пневмонии и каверн в нижних отделах легких.
Осложнения:
· ❖ специфические — бронхиальные и торакальные свищи, туберкулезная эмпиема;
· ❖ неспецифические — легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочное сердце, амилоидоз, спектр тяжелых структурно-функциональных нарушений ряда органов и систем.
Цирротический туберкулез легких развивается на основе фибрознокавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного туберкулеза и туберкулеза плевры; характеризуется (при сохранении активности туберкулезного процесса) мощным развитием соединительной ткани, наличием очагов казеоза, БЭ, эмфиземы, плевральных сращений. Цирротический туберкулез может быть одно- и двусторонним, сегментарным, лобарным, тотальным.
Цирротический туберкулез не следует смешивать с циррозами легких в исходе клинического излечения туберкулеза с утратой проявлений активности специфического воспаления. При наличии хронических каверн процесс следует трактовать как фибрознокавернозный туберкулез с цирротической деформацией.
Туберкулезный плеврит чаще всего сочетается с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом, гематогенной, инфильтративной, кавернозной формами туберкулеза. Как проявление первичной туберкулезной инфекции может сопровождаться развитием фликтен, узловатой эритемы, полиартрита. Наряду с экссудатом, в плевре возможна диссеминация разнотипных туберкулезных очагов. Затяжное течение туберкулеза плевры сопровождается развитием пневмоцирроза, фибротораксом, деформацией грудной клетки.
Рубрика: экзамен
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ
admin 8 Март 2016 Просмотров: Нет комментариев
Туберкулез — инфекционное гранулематозное заболевание с хроническим течением, различной локализацией, разнообразными клинико-морфологическими проявлениями и исходом.
Особенности проявлений хронического гематогенного (диссеминированного) туберкулеза:
· ❖ кортико-плевральная локализация;
· ❖ симметричность поражений;
· ❖ преобладание продуктивной тканевой реакции;
· ❖ низкая склонность к распаду;
· ❖ наличие тонкостенных, «очковых» каверн;
· ❖ развитие пневмосклероза, легочного сердца, эмфиземы;
· ❖ наличие внелегочного туберкулезного очага.
Прогрессирующее течение хронического диссеминированного туберкулеза через фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и кавернозному туберкулезу. Милиарный туберкулез легких характеризуется наличием в легких множественных просовидных высыпаний, которые микроскопически являются гранулемами. Чаще развивается у людей с ослабленным иммунитетом, и на этом фоне острое течение процесса с массивной гематогенной диссеминацией нередко приводит к генерализации инфекции и трактуется как «генерализованный туберкулез» или «милиарный туберкулез множественной локализации». При благоприятном течении милиарного туберкулеза происходит уплотнение, рассасывание и рубцевание очагов воспаления с формированием мелких рубчиков или очажков обызвествления. При прогрессирующем течении эта форма может переходить в генерализованный или крупноочаговый диссеминированный туберкулез.
Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием в кортикальных отделах легких одиночных или множественных очагов диаметром до 1 см и общей протяженностью легочных изменений до 2 сегментов. В зависимости от фазы процесса выделяют мягкоочаговый туберкулез — фокус казеозной пневмонии (очаг реинфекта Абрикосова) и фиброзно-очаговый туберкулез (очаги Ашоффа-Пуля). Очаговый туберкулез может быть самостоятельной формой заболевания или вариантом заживления инфильтративного, фиброзно-кавернозного и гематогенного туберкулеза легких.
Инфильтративный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования раннего очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений и при наличии специфической гиперсенсибилизации легочной ткани, характеризуется преобладанием экссудативной тканевой реакции в фокусе воспаления. По локализации выделяют одно- и двусторонний, по объему поражения легочной паренхимы бронхолобулярный (2-3 дольки легкого), сегментарный, полисегментарный, долевой инфильтративный туберкулез. Морфологически воспаление представляет зону полиморфного экссудата, заполняющего просветы альвеол и состоящего из фибрина, макрофагов, десквамированного альвеолярного эпителия, лимфоцитов, лейкоцитов, а также могут встречаться сливающиеся эпителиоидноклеточные гранулемы. При прогрессировании нередко наблюдают появление очагов казеозного некроза в центре участков специфической инфильтрации с последующим распадом.
Течение: прогрессирующее, волнообразное, с деструкцией и переходом в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулез и инволютивное, с рассасыванием воспалительных очагов, их инкапсуляцией, формированием туберкулемы, фиброза или цирроза сегмента или доли легкого.
Туберкулезная (казеозная) пневмония этиологически чаще всего связана с прогрессированием инфильтративного туберкулеза, характеризуется казеификацией перифокального воспаления. При этом констатируют преобладание экссудативно-альтеративного и альтеративного специфического воспаления с выраженной казеификацией в легких, острым прогрессирующим течением с высокой скоростью распространения процесса и ранним распадом с формированием пневмониогенных каверн.
В развитии казеозной пневмонии особое значение имеют первичное или повторное инфицирование микобактериями с повышенной вирулентностью, а также стрессовые ситуации, голодание, иммуносупрессивная терапия. Казеозная пневмония также может быть связана с прогрессированием первичного легочного аффекта и крупноочаговой диссеминацией при гематогенном туберкулезе. Как осложнение, казеозная пневмония развивается при аспирации крови, масс казеоза (кавернозный и первичный туберкулез), при прогрессировании кавернозного туберкулеза в перикавернозной зоне.
Объем поражения при казеозной пневмонии — от легочного ацинуса до доли легкого.
Кавернозный туберкулез легких формируется из прогрессирующих форм туберкулеза легких с распадом — инфильтративного, казеозной пневмонии, гематогенного, очагового, первичного («первичная легочная чахотка»). Характеризуется наличием в легком изолированной сформированной полости без выраженных фиброзных изменений в окружающей ткани. Стенка острой каверны имеет широкий внутренний казеозный слой, сливающийся с перифокальной внешней зоной специфической и неспецифической пневмонии (слои специфических грануляций и фиброза выражены слабо).
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется формированием в легких одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного фиброза и очагов-отсевов различного происхождения и давности. Летальность от этой формы занимает первое место среди всех форм туберкулеза (до 70%). Стенка хронической каверны имеет четырехслойное строение: слой казеоза, слой специфических и неспецифических грануляций и фиброзной ткани. В состав стенки входят дренирующие бронхи. В перикавернозной зоне — перифокальное воспаление, очаги бронхогенной дис- семинации. Внутренняя поверхность неровная (облитерированные бронхи и сосуды). В легких может сформироваться система каверн. Прогрессирование процесса при фиброзно-кавернозном туберкулезе происходит за счет перифокального воспаления и бронхогенной диссеминации с развитием ацинозных и лобулярных очагов специфической пневмонии и каверн в нижних отделах легких.
Осложнения:
· ❖ специфические — бронхиальные и торакальные свищи, туберкулезная эмпиема;
· ❖ неспецифические — легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочное сердце, амилоидоз, спектр тяжелых структурно-функциональных нарушений ряда органов и систем.
Цирротический туберкулез легких развивается на основе фибрознокавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного туберкулеза и туберкулеза плевры; характеризуется (при сохранении активности туберкулезного процесса) мощным развитием соединительной ткани, наличием очагов казеоза, БЭ, эмфиземы, плевральных сращений. Цирротический туберкулез может быть одно- и двусторонним, сегментарным, лобарным, тотальным.
Цирротический туберкулез не следует смешивать с циррозами легких в исходе клинического излечения туберкулеза с утратой проявлений активности специфического воспаления. При наличии хронических каверн процесс следует трактовать как фибрознокавернозный туберкулез с цирротической деформацией.
Туберкулезный плеврит чаще всего сочетается с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом, гематогенной, инфильтративной, кавернозной формами туберкулеза. Как проявление первичной туберкулезной инфекции может сопровождаться развитием фликтен, узловатой эритемы, полиартрита. Наряду с экссудатом, в плевре возможна диссеминация разнотипных туберкулезных очагов. Затяжное течение туберкулеза плевры сопровождается развитием пневмоцирроза, фибротораксом, деформацией грудной клетки.