Анатомо-гистологический очерк.
Материалы к практическому занятию
«эмпиема плевры и пиопневмоторакс»
Продолжительность занятия 6 часов
Номенклатура болезней по МКБ 10. Шифр J 86.
Информационно-методический материал по теме
Некоторые исходные данные теоретической части практического занятия.
Актуальность лечения больных с эмпиемами плевры за последние годы не уменьшилось Это связано с отсутствием тенденции к снижению больных нагноительными заболеваниями лёгких и, соответственно, значительным количеством плевральных осложнений, которые усугубляют течение основного процесса и дают большой процент летальности.
Классификация плевритов
По этиологии плевриты подразделяются на:
а/ инфекционные
б/ неинфекционные /асептические/,
По причинно-следственным связям:
А. Первичные: при первичном проникновении микроорганизмов в плевральную полость (при проникающих ранениях груди, при закрытой травме груди с повреждением легкого, через которое в плевральную полость проникают микроорганизмы). В отдельную группу первичных эмпием плевры можно отнести послеоперационные эмпиемы плевры после чистых операций на органах груди.
Б. Вторичные: при различных нагноительных заболеваниях легких, гнойных процессах на шее, при медиастинитах, при гнойных поражениях грудной стенки, при гнойных заболеваниях забрюшинного пространства (паранефрит, карбункул почки, пионефроз); при различных гнойных заболеваниях органов живота (перитонит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени, деструктивные формы панкреатита).
В зависимости от характера экссудата плевриты различают:
а/ фибринозный,
б/ серозный,
в/ серозно-фибринозный,
г/ гнойный,
д/ гнилостный,
е/ геморрагический,
ж/ эозинофильный,
з/ холестериновый,
и/ хилёзный.
Фазы течения плеврита могут быть следующими:
1. Острый: до 1 месяца.
2. Подострый: до 3 месяцев.
3. Хронический: свыше 3 месяцев.
В зависимости от наличия или отсутствия отграничения плеврального экссудата различают:
1. Диффузные.
2. Ограниченные плевриты, которые в свою очередь делятся на:
а/ верхушечные /апикальные/,
б/ пристеночные /паракостальные/,
в/ костодиафрагмальные,
г/ диафрагмальные /базальные/,
д/ пармедиастинальные,
е/ междолевые /интерлобарные/.
По отношению к лёгкому:
1. Эмпиема плевры без деструкции лёгкого /простая/,
2. Эмпиема с деструкцией лёгкого.
3. Пиопневматоракс /как разновидность эмпиемы плевры/.
По отношению к внешней среде:
1. Закрытые.
2. Открытые:
а/ с бронхоплевральным свищём,
б/ с плеврокожным свищём,
г/ с бронхоплеврокожным свищем /торокальным/,
д/ с решётчатым лёгким,
е/ сообщение с другими полыми органами.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
У 88,2% больных эмпиема плевры является осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких (торпидно и прогрессивно текущая пневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого, первичные бронхоэктазы и др.) и только у 17,8% она является следствием травмы и внелегочных процессов
Ведущим этиологическим фактором является проникновение инфекции в плевру. Чаще встречается неспецифическая инфекция, затем специфическая (туберкулезный плеврит). У наибольшего числа больных эмпиема плевры развивается вследствие бронхоплевральных осложнений.
Развитие гнойного процесса в плевре возможно с распространением из
гнойно-легочного очага, лимфогенным и гематогенным путем из отдаленных
очагов, а также в результате непосредственного проникновения инфекции в
плевру при проникающих ранениях грудной клетки, а также после операций на органах грудной клетки (легких, пищевода, средостения, сердца, диафрагмы). Причиной может быть развитие бронхоплеврального свища в результате несостоятельности культи бронха после операции на легком.
Анатомо-гистологический очерк.
Элементы плевры: а) мезотелий - относится к особому виду эпителиев – целомическому, выстилающему все серозные полости.
Отличительной особенностью париетальной плевры является наличие так называемых люков, ворсин и плевральных отростков, имеющих большое значение в резорбции жидкости из плевральной полости. Установлено, что в течение суток через плевральные полости проходит объем жидкости, равный примерно 28% объема плазмы крови. В физиологических условиях полостная жидкость продуцируется висцеральной плеврой, а всасывается париетальной. При патологических условиях любой участок плевры способен как продуцировать, так и всасывать жидкость.
Морфологические стадии эмпиемы. Воспалительные изменения в плевре начинаются тогда, когда воспаление в легком через глубокую эластическую сеть, отделяющую легкое от его серозного покрова, распространится на решетчатый эластическо-коллагеновый слой плевры. Начальная воспалительная реакция характеризуется расширением кровеносных сосудов и отеком. Затем присоединяется инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Вначале скопления клеток располагается только вокруг сосудов решетчатого слоя, затем инфильтрат распространяется по слою диффузно. Одновременно на поверхности плевры появляется налет фибрина в виде компактной пленки (стадия фибринозного воспаления). Когда экссудат в плевре приобретает гнойный характер, начинается вторая стадия – стадия фибринозно-гнойного плеврита. Воспалительные процессы в этот момент по-прежнему развертываются в сосудистом эластическо-коллагеновом слое плевры: коллагеновые волокна раздвигаются белковой жидкостью, богатой фибрином, появляются много сегментоядерных лейкоцитов. В этой стадии плеврита часто происходит разрушение поверхностного и даже глубокого эластического слоев. При изучении стадий плеврита решающим фактором при переходе второй стадии воспаления в третью, характеризующуюся репаративными процессами, следует считать не календарный срок болезни, а состояние основного очага инфекции. Дальнейшая судьба ее будет зависить от того, сохраняется или прекращается действие вредоносного агента. Известны случаи, когда спустя 2-3 месяца после начала экссудативного плеврита эмпиема плевры сохраняла острый характер.
По существу третья стадия воспаления (репаративная) не относится к реакции воспаления, а является лишь следствием его. Репаративную стадию плеврита называют стадией оформления грануляционной ткани. Она при гнойном плеврите обычно появляется на 8-12 сутки. Очень быстро на плевре появляется пиогенный слой, листки париетальной и висцеральной плевры по периферии пораженной зоны плотно срастаются, образуя осумкованную полость с гнойным содержимым.
В плевральной полости может скапливаться до 1000,0 - 3500,0 мл гнойного экссудата.
Различают три стадии развития эмпиемы:
1 Острая, начальная фаза (в течение первых 5-8 суток) характеризуется усиленной экссудацией;
2 Стадия характеризуется началом образования грануляционной ткани. Слой грануляций может достигать 2-4 см;
3 Стадия характеризуется организацией грануляционной ткани. Происходит интенсивное развитие коллагеновых волокон, превращающихся постепенно в
фиброзную, плотную, рубцовую ткань. Легкое становится ригидным, из-за ограничивающего его движения плотного рубцового панциря, так называемое, панцирное легкое, развиваются межплевральные шварты и рубцовые сращения, затрудняющие разделение границ между плевральными листками.
При хронической эмпиеме зона склероза распространяется на мягкие ткани грудной стенки с рубцовым перерождением межреберных вен. Скопление экссудата в плевральной полости ведет к коллапсу легкого, сращение его с плеврой. Фиксированное легкое не может расправиться и становится безвоздушным, образуется гнойная полость в плевре.
В классификации Г.И. Лукомского опущено деление эмпием на острые и хронические, так как разграничительные клинические критерии, в том числе базируемые на календарных сроках, весьма спорны.
Вот так примерно выглядит пестрота взглядов, относящихся к срокам определяющим переход острой эмпиемы в хроническую:
1. 4-6 месяцев (Панкратьев),
2. 2-3 месяца (Колесов),
3. 3 месяца (Линберг),
4. 1 мес (Амосов),
5. От 5-6 недель до 2-3 мес (Стручков).
Решение этого спорного вопроса видимо лежит в точной функциональной и морфологической характеристике висцеральной плевры, именно висцеральной, ибо реэкспансия легкого, а, следовательно, ликвидация полости эмпиемы предопределяется податливостью легочной плевры. Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический.
При острой эмпиеме имеется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2-6 мм толщиной), состоящая из поверхностного пиогенного, грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно-инфильтративными слоями плевры. По определению И.В. Давыдовского, цикл острого воспаления может протекать дни и недели в зависимости от величины, местоположения очага, а также общих факторов.
Таким образом, переход стадии острого плеврита в хроническую определяется не сроком болезни, а состоянием ее стенок и особенно легочного очага, обусловившего возникновение нагноения плевры.
Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией. И.В. Давыдовский хроническое воспаление определяет как «вялое заживление» или «длительное незаживление». Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.
При микроскопическом исследовании в стенке хронической эмпиемы выявляются три слоя:
а/ пиогенный,
б/ рубцовый
в/ и образованный собственными слоями плевры.
Главным образом в пиогенном слое протекают чередующиеся стадии воспаления.
Клиническая картина.
Различают острую и хроническую фазы воспаления. Хронической эмпиема считается, если в течение 2-3 месяцев сохраняется остаточная плевральная полость, стенки которой постоянно выделяют гнойный экссудат.
Клиника острой эмпиемы характеризуется внезапным началом со следующим симптомокомплексом: ознобы, гектическая или стойко высокая температура, резкая тахикардия (до 120 ударов в 1 минуту и чаще), нарастающая одышка, цианоз, обильная потливость, прогрессирующая слабость.
В картине крови признаки гнойной инфекции: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, нарастание гипохромной анемии.
Отмечаются резкие колючие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, движении, что вынуждает больных принять вынужденное положение (полусидячее с упором рук сзади), избегать лишних движений. Дыхание учащенное и поверхностное, сухой отрывистый кашель, усиливающий боли в груди. Иногда могут быть боли в области лопатки, верхней половине живота.
При осмотре грудной клетки бросается в глаза ограничение движений на стороне поражения, расширение межреберных промежутков.
При перкуссии грудной клетки определяется тупость, а при аускультации ослабленное дыхание или его отсутствие.
Послераневые и послеоперационные эмпиемы считаются ранними, если развиваются в первые 1-2 недели.
Острая эмпиема в 15% случаев переходит в хроническую.