ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЛЕГКИХ
В патогенезе хронизации бронхолегочного процесса следует выделять бронхо -, пневмо - и плеврогенные пути развития персистирующей патологии легких.
При бронхогенном генезе значимость длительно находящихся в бронхах инородных тел в развитии хронической патологии легких не вызывает сомнений. Подобно этому механизму ХНЗЛ могут возникать при длительно протекающем воспалении структур бронхиальной стенки. Доказано, что при этом пути хронизации процесса прежде всего страдает защитно-очистительная функция бронхиального дерева.
Выведение бронхиального секрета с попавшими в дыхательные пути с вдыхаемым воздухом микрочастицами и дымами осуществляется сложным комплексом физиологических процессов, обеспечивающих дренажную функцию бронхов. В реализации этой функции участвуют активные перистальтические движения бронхов, эскалаторный механизм в совокупности с бактерицидными и физическими свойствами бронхиальной слизи, кашлевой рефлекс. При поломке механизмов выведения бронхиального секрета одним из первых проявляется несостоятельность "эскалаторного" аппарата. При возникновении воспалительного процесса в бронхиальном дереве появляется гиперсекреция слизи как следствие увеличения количества секретирующих клеток, так и повышения уровня их функциональной активности. Возникшее нарушение дренажной функции бронхов поддерживает их инфицированность, т.е. создается порочный круг, когда инфекционный процесс и нарушенная дренажная функция поддерживают и усиливают друг друга. Альвеолярные макрофаги, свободно лежащие в просвете бронхов или на поверхности альвеолярного эпителия, инактивируют чужеродный материал. Поглощенные макрофагами частицы переносятся к границе воздухопроводящей зоны за счет тока альвеолярной жидкости. Здесь поток слизи раздваивается: одна его часть перемещается к глотке цилиарным потоком, а другая перемещается в подслизистый слой в лимфатическую систему.
Постепенное нарастание ущерба эскалаторной функции бронха при персистирующем течении бронхиального воспаления может в конечном итоге привести к длительной обструкции мелких бронхов и хронизации бронхолегочного процесса. Нарушения аэродинамики в бронхиальном дереве ведет к появлению различных форм изменения его просвета и формированию цилиндрических или мешотчатых бронхоэктазов.
При пневмониогенных путях формирования ХНЗЛ предпочтение отдается нейродистрофическим сосудистым поражениям легких. В этих ситуациях также большую роль играют механизмы общей резистентности организма.
При этом пути развития бронхоэктазов, который, по мнению морфологов, может иметь место лишь у 4% больных детей, особую значимость приобретают механизмы нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений на фоне возможно повышенной микробной транслокации условно патогенной флоры из просвета желудочно-кишечного тракта, ведущей к постоянной микробной инфицированности организма ребенка (Ю.Ф.Исаков, Н.В.Белобородова, 2001).
Одной из главных причин развития хронической пневмонии с бронхоэктазами длительное время считалась деструктивная пневмония. Г.А.Бойков (1981) утверждает, что все больные с бронхоэктазами в той или иной мере имеют рентгенологические признаки перенесенной деструкции легких. Среди обследованных нами больных мы только в 11,9% случаях смогли подтвердить перенесенную в раннем возрасте деструкцию легкого.
Наиболее часто у детей имел место плеврогенный путь развития ХНЗЛ после банальных пневмоний. Разберем подробнее этот путь развития персистентного течения патологии органов дыхания.
Любой воспалительный процесс в легком ликвидируется преимущественно по лимфатическим сосудам с участием плевры. Это так называемый ретроградный поток лимфы по "поверхностной системе", располагающейся в междольковых, межальвеолярных и междолевых фиброзных прослойках. Дальнейшая резорбция воспалительного экссудата происходит через плевральные поры Кона по лимфатическим сосудам глубокой системы, которая залегает в стенках бронхов. В свою очередь, снижение резорбтивной способности плевры при ее воспалительных изменениях могут вести к нарушению не только лимфотока, но и сопровождаться изменением кровотока в бронхах. Работами отечественных ученых доказано, что в системе управления плевральным кровообращением большое значение имеют мышечно-сосудистые связи, т.е. функционирование замыкающих артерий стоит в прямой зависимости от физиологической подвижности бронхов. Снижение ритмической деятельности мышечных элементов бронхов нарушает систему плевро-легочного кровообращения, что на фоне возможного снижения резорбтивной функции плевры вследствие поражения ее спаечным процессом и инфицированности, усугубляет венозный застой в стенках бронхов, ведет к ишемии стенок вследствие перестройки в системе легочной артерии и повторному инфицированию содержимого бронхов.
Эти исследования позволили нам рекомендовать применение в клинике термина "спаечная болезнь плевры" и увязать степень изменения лимфатической системы легких с возможностью развития персистирующей и хронической патологией легких.
Таким образом, несмотря на наличие различных путей развития хронической патологии легких, всех их объединяет активное участие в этом процессе лимфатической системы. Поэтому мы считаем, что одной из наиболее частых причин упорного и затяжного течения бронхолегочного процесса с последующей его хронизацией, по нашему мнению, является недостаточная санация участковыми врачами больных детей с острым респираторным заболеванием. Выздоровевшим после респираторной патологии больным следует считать ребенка с полным восстановлением структурности корней легких. Это можно определить перкуторно (симптомы Филатова, Аркавина), а в сомнительных случаях путем рентгенографии
органов грудной клетки. Пока структурность корней легких полностью не восстановилась необходимо продолжать активные мероприятия по реабилитации ребенка.
Вопрос о путях формирования хронического воспалительного процесса относится к очень сложной проблеме теоретической биологии. Переход рецидивирующего воспаления в хроническое в каждом конкретном случае в общепатологическом плане обусловлен нарушением процессов структурного восстановления ткани. Именно функциональная полноценность системы иммуно-структурного гомеостаза определяет возникновение и течение хронического заболевания. Нарушение этой функции ведет к двум крайним исходам: а) к доброкачественной или злокачественной опухоли; б) к дистрофии и склерозу (В.П.Казначеев, П.Г.Кузнецов, 1967).
ДИАГНОСТИКА.
Диагностика хронического бронхита и хронической пневмонии имеет много общего. Необходимо выделять форму, патогенетические особенности заболевания, особенности течения, фазы заболевания, степени и характера функциональных нарушений, осложнений, сопутствующей патологии.
При аускультации легких ребенка с подозрением на хронический бронхит выслушиваются чаще диффузные сухие хрипы. Хрипы имеют тем более высокую тональность, чем меньше калибр бронхов. Как правило, характеристики хрипов могут изменяться при спокойном и форсированном дыхании, в вертикальном и горизонтальном положении больного. Как сухие так и влажные хрипы могут исчезать после покашливания.
Перкуторно следует обращать внимание на состояние внутригрудных лимфоузлов. Это - симптомы Филатова (укорочение перкуторного звука при перкуссии по остистым отросткам позвонков ниже 2 грудного позвонка, укорочение звука спереди в области рукоятки грудины), Аркавина (укорочение звука в подмышечных областях).
Николай Романович Палеев и соавт. (1985) для лабораторной диагностики степени активности процесса предлагает учитывать степень следующих изменений:
| Показатель | Норма | Степень изменения | ||
| умеренная | выраженная | резкая | ||
| Гаптоглобин (г/л) | 0,71-1,21 | 1,22 - 1,70 | 1,71 - 2,30 | выше 2,30 |
| Сиаловые кислоты (условные единицы) | 112 - 162 | 163 - 205 | 206 - 250 | выше 250 |
| Серомукоид (г/л) | 0,12 - 0,16 | 0,17 - 0,20 | 0,21 - 0,25 | выше 0,25 |
| С-реактивный белок | отсутствует | ++ | +++ | +++ |
Существенное значение для диагностики хронического бронхита имеет эндоскопическое обследование – проведение трахеобронхоскопии. В зависимости от степени воспаления слизистой и характера секрета выделяют катаральный, слизисто-гнойный, гнойный, гнойно-фибринозный. По степени нарушения трофических функций слизистой бронхов различают следующие формы бронхита: субатрофический, атрофический, гипертрофический, гиперпластический. Выявляются также редкие формы поражения слизистой в виде язвенных, гранулирующих и геморрагических бронхитов.
В практической работе для оценки функции внешнего дыхания наиболее распространенными являются спирография, пневмотахометрия и метод определения остаточного объема легких. При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных скоростных показателей (объем форсированного выдоха за первую секунду - ОФВ1 и минутной вентиляции легких -МВЛ), превышающие степень уменьшения жизненной емкости легких (ЖЕЛ), вследствие чего относительные скоростные показатели (ОФВ1/ЖЕЛ и МВЛ/ЖЕЛ) снижаются, характеризуя выраженность бронхиальной обструкции.
При пневмотахометрии (ПТМ) определяют пиковые (максимальные) скорости воздушного потока, которые называют пневмотахометрической мощностью вдоха и выдоха (Мвд и Мвыд). ПТМ не используются для оценки степени нарушения вентиляции, но имеют значение для исследования больных в динамике и проведения фармакологических проб, когда определяют суммарную величину ЖЕЛ, ОФВ1 и Мвыд. Вагусный компонент бронхоспазма определяют с помощью атропина, применение эфедрина или микронефрина позволяет выделить роль отека слизистой оболочки в формировании обструкции.
На рентгенограммах органов дыхания определяются расширенные корни, парциальные участки эмфиземы, симптомы "видимого" бронха.
Длительный период времени главным методом выявления форм хронического бронхита и степени деформации бронхов при хронической пневмонии оставалось бронхологическое обследование.
Сегодня эти сведения можно получить на современных аппаратах компьютерной томографии.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Вопросы лечения ХНЗЛ остаются самой дискутабельной проблемой. Суть ее сводится к следующему положению: если подчеркивается необратимый характер хронического воспаления, то единственно патогенетическим способом лечения ткани, активно продуцирующей гнойную мокроту, следует считать хирургические способы санации очага. Некоторые авторы, пытаясь обойти запрет в педиатрии на диагноз хронического бронхита в 70-е годы прошлого столетия, предлагали термин "малые формы хронической пневмонии" и разрабатывали показания к хирургическому лечению их (Гайдашев Э.А., 1978). Консервативные методы лечения должны сводиться к лечению обострения процесса.
При обострении процесса большинство авторов в качестве антимикробных препаратов применяют сульфаниламиды (бисептол, мадрибон, сульфапиридазин, сульфален, сульфамонометоксин и др.)
В последние годы все большее применение находят иммунорегулирующие средства. Ученые отмечают хороший эффект от применения левамизола. Следует помнить, что к иммуностимуляторам относят липополисахаридные комплексы некоторых микроорганизмов - продигиозан и пирогенал. К "малым" биологическим стимуляторам относят алоэ, ФиБС, стекловидное тело, аутогемотерапию,тканевую терапию. Как свидетельствует наш опыт периодического увлечения теми или иными препаратами, существенных результатов в регрессе имеющихся патологических изменений в бронхах, ретроспективно оцененные нами как хронический бронхит, мы не смогли наблюдать у наших больных.
При развитии бронхообструктивного синдрома принципы его терапии мало чем отличаются от лечения различных форм бронхиальной астмы.
Применение муколитиков - важное звено в лечении обострения хронического процесса в бронхах. Муколитики делятся на две группы: протеолитические ферменты и производные цистеина.
Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин), разрывая пептидные связи гликопротеидов, уменьшают вязкость и эластичность мокроты. Они эффективны при гнойной мокроте, но в последние годы стали применяться реже в связи с возможностью стимулировать кровохарканье и развития аллергических реакций, особенно бронхоспазма.
Ацетилцистеин (мукомист, мукосольвин, флуимуцил, мистаброн) обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи.
Мукорегуляторы влияют не только на секрет, но и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии. Бромгексин (биосольвон) выпускается в виде таблеток по 4 мг, в ампулах по 4 мг (2 мл) для подкожного, внутримышечного и внутривенного введения.
Ринатиол и ринатиола прометазин - нормализуют биохимический состав и реологические свойства секрета. Применяются при очень гнойной и вязкой мокроте.
Показанием к назначению антибактериальных препаратов при хронических бронхолегочных процессах можно считать активный воспалительный процесс четко укладывающийся в бактериальную этиологию. Важно подчеркнуть значительную частоту аллергических осложнений. Применение антибиотиков в виде аэрозолей может повлечь за собой сгущение мокроты, так как снижение ее инфицированности сопровождается уменьшением выделения протеолитических ферментов из бактерий, оказывающих муколитический эффект. Поэтому антибактериальную терапию рекомендуется сочетать со спазмолитиками и препаратами, улучшающих дренажную функцию бронхов.
В большинстве случаев обострения хронического бронхолегочного процесса ученые отдают предпочтение сульфаниламидам. Сравнительно малая частота аллергических реакций, появление препаратов длительного действия (бисептол, мадрибон, сульфапиридазин, сульфален, сульфамонометоксин и др.) их противовоспалительное действие, в отличие от антибиотиков, широкий спектр антибактериального действия, включая кокковую флору и гемофильную палочку - все это выгодно отличает их от антибиотиков.
Основной путь метаболизма сульфаниламидов в организме состоит в ацетилировании аминогруппы, которое усиливается под действием витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин, пантотеновая, никотиновая фолиевая кислоты), адреналина, этанола.
Применение постурального дренажа, физиотерапевтических процедур, фитотерапия - могут способствовать быстрейшему снятию обострения.
Основные принципы противовоспалительной терапии должны складываться из следующих моментов:
1. Элиминационная тераптия - направлена на удаление вредных частиц, аллергенов из окружающей среды.
2. Спнецифическая иммунотерапия (СИТ) - показана при следующих ситуациях (Ф.Г.Федосеев, 1998) -
- невозможность элиминации этиологически значимого аллергена,
- четкая доказанность роли аллергена в этиологии болезни (по клиническим данным и результатам специфической диагностики),
- подтверждение IgE-зависимой гиперчувствительности к аллергенам (по результатам кожного тестирования и уровню специфического IgE, коррелирующим с клиническими проявлениями заболевания),
-сенсибилизация к небольшому числу аллергенов,
-фаза ремиссии аллергического заболевания.
3. Применение мембраностабилизирующмих и антигистаминных препаратов.
Позвольте нам в этом сообщении не останавливаться на бронхорасширяющих средствах, биостимуляторах и антибиотиках. Эти препараты даются вам в отдельных сообщениях.
ПРОФИЛАКТИКА.
Главным условием для профилактики развития у ребенка хронической пневмонии, как и любой другой хронической патологии, является разрыв цепочки патогенетически взаимообусловленных звеньев прогрессирующего воспалительного процесса.
Для правильного понимания проблемы профилактики развития хронической бронхолегочной патологии мы сочли нужным напомнить основные моменты теории развития хронического воспаления. Эти знания могут помочь участковому и семейному врачу в разработке мер по реабилитации часто болеющих детей.
Конечно, как и в профилактике любого бронхолегочного заболевания, большое внимание следует уделять оздоровлению макросреды - загрязнение атмосферы, бытовые условия.
По нашим данным около 40% больных детей имела те или иные признаки наследственной предрасположенности к развитию хронической пневмонии. В 14,1% случаев у наших больных имелась явная связь с наличием хронической патологии легких у родителей. Поэтому, мы считаем, что одним из основных моментов в раннем выявлении больных с угрозой на развитие хронической патологии следует признать необходимость широкого внедрения в поликлиническую сеть генетических методов исследования. В частности, как выявили наши исследования некоторых типов белков острой защиты, определяющих состояние резистентности организма (гаптоглобин, трансферрин, альфа-1-антитрипсин и др.), дети с гомозиготнымми вариантами фенотипов склонны к затяжному течению бронхолегочного процесса и ранней хронизации его. Поэтому, именно эти дети и должны составлять основную группу риска по развитию любой хронической патологии.
При лечении любого острого бронхолегочного заболевания следует помнить о том, что клиническое выздоровление ребенка происходит гораздо раньше чем восстановление нормального функционирования его защитных механизмов органов дыхания. При реабилитации часто болеющих детей необходимо оценивать состояние перибронхиальных узлов (симптомы Филатова, Аркавина). Достоверным показателем бронхоаденита могут служить размеры подчелюстных лимфоузлов при исключении наличия кариозных зубов, патологии ЛОР органов.
В курс реабилитационных мероприятий необходимо включать диетотерапию для предотвращения инфицированности организма ребенка путем транслокации микробов из желудочно-кишечного тракта. В подобных ситуациях следует помнить и о первичном звене иммунной резистентности включающем микробную резистентность, нормальную моторную деятельность респираторного и желудочно-кишечного тракта и т.д.
Назначение курса физиотерапевтических процедур, направленных на ликвидацию возможных спаек в плевральной полости после очаговых пневмоний, может предупредить развитие плеврогенного пути хронизации процесса.
В заключение изложенного нам бы хотелось еще раз напомнить лечащим врачам о необходимости контроля у детей за состоянием внутригрудных лимфатических узлов. Неструктурность легочных корней у часто болеющего ребенка при контрольной рентгенографии грудной клетки, выполняемой в сомнительных случаях, всегда свидетельствует о несостоятельности проводимых реабилитационных мероприятий.
Литература.
1.Гайдашев Э.А , Сотникова Г.Д., Мусин Г.Ж. и др. Хирургические аспекты хронического сегментарного (деформирующего) бронхита у детей и подростков. //Грудная хир. -1978.-5.-С.88-95.
2.Домбровская Ю.Ф. Современные проблемы патогенеза хронических пневмоний. Матер. конф. по хроническим заб-ям органов дыхания у детей. -М., 1967. -С. 5-7.
3.Казначеев В.П., Кузнецов П.Г. О некоторых вопросах теоретической биологии. В кн. Вопросы патогенеза и терапии органосклерозов. -Новосибирск. -1967. -С.7-19.
4.Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. -М. - Изд.Мокеев. -2001.
5.Климанов В.В. Автореф. дис. . . докт.мед.наук. -М. -1990.
6.Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия. Под ред. Г.Б.Федосеева. -"Нормед.-издат". С.Петербург. -1998.
7.ПалеевН.Р., Царькова Л.Н., Борохов А.И. Хронические неспецифические заболевания легких. - М. -"М". -1985.
8.Хронические неспецифические заболевания легких у детей. -Л.-"М". -1978.