Концептуальная рефлекторная дуга Соколова
Детектор – командный нейрон – модуляторный нейрон - моторный нейрон – эффекторы. Детектор получил сигнал и передал командному нейрону, который связан с группой моторных нейронов, далее эффекторы. Модуляторный нейрон может запускаться сенсорным сигналом, далее он держит под контролем и командный нейрон, и моторный нейрон.
Лекция 9. 2.11.06
Внимание.
Виды: произвольное, непроизвольное, постпроизвольное (было сначала произвольным, а потом стало непроизвольным).
Свойства внимания:
-селективность (избирательность – внимание это прожектор, который что-то высвечивает и может передвигаться, свойство отражает способность направлять и концентрировать внимание;
-объём – всегда ограничен, в поле контроля может находиться определённое количество, есть пределы произвольного внимания,
-распределение – возможность контролировать сразу несколько видов деятельности,
-устойчивость – способность удерживать внимание на одном объекте долго,
-переключение (перемещение внимания с одного объекта на другой).
Процессы обработки информации протекают в мозге непрерывно и автоматически. Они неосознаваемы, но всё же это внимание – непроизвольное.
Характеристики процессов обработки информации, протекающие автоматически – они не требуют усилий, не ограничены объёмом информации, не интерферируются с текущей деятельностью.
Ориентировочный рефлекс (врождённая реакция) – основа непроизвольного внимания. Он относится к автоматически протекающим процессам обработки информации. Идёт на новизну.
Условный ориентировочный рефлекс (приобретённая реакция) – основа произвольного внимания. Это сумма активационных процессов, идёт на условный стимул. Реакция на стимул + инструкция, которая делает этот стимул сигнальным.
Другой пример автоматически протекающих процессов - предвнимание – это то, что предшествует любому вниманию, но не сводится к нему. Это предварительная стадия, которая может и не перейти в него. Термин ввёл Наатанен. Он повторил опыты Соколова на угасание и растормаживание, но взял 2 стимула – стандартный, часто повторяющийся, и девиантный, отличающийся от стандартного 1 характеристикой. Они чередовались в случайной последовательностью с интервалом меньше 1 секунды. Предположил, что редко повторяющийся стимул вызывает более сильную реакцию. Всё смотрелось по ВП, а не по зрачковому рефлексу, КГР, депрессии а-ритма. Часто повторяющийся стимул вызывал реакцию, отличающуюся от реакции на девиантный стимул. Из вызванного потенциала на девиантный стимул вычитался потенциал на стандартный и получилась негативность рассогласования (ВПд – ВПс = НР). То есть в составе ВПд есть дополнительная негативность – мозг запоминает стимулы, постоянно сравнивает то, что запомнил с тем, что получает. Когда приходит редкий стимул, то он не совпадает со стандартным, чей образ сложился, а образ редкого ещё не сложился, поэтому возникает негативность. Это доказало, что есть процесс автоматической фиксации, даже когда предъявление стимулов идёт очень часто. Чем больше отличается девиантный от стандартного, тем больше негативность рассогласования. Если увеличить интервалы предъявления, то НР уже не будет, так как образы не сформируются ни для одного. Амплитуда зависит тлько от различия в характеристиках стимулов (верно для всех видов чувствительности). Чем больше различие, тем раньше появляется НР.
НР – результат автоматически протекающего процесса вычисления стимульного различия. Она не зависит от произвольного внимания. НР регистрируется во сне. Зависит от индивидуального порога различительной чувствительности. Амплитуда НР растёт с тренировкой (сначала мозг не улавливает различия в сложном рисунке звука, потом постепенно начинает, и к концу уже амплитуда очень хорошая).
НР отсутствует у пациентов с дислексией на семантические стимулы (на звуки НР норма, а на слоги практически отсутствует). Так же метод используется для проверки слуха у детей, которые ещё не могут ответить на вопрос, слышат ли они; в случае симуляции потери слуха.
ПР – процессная негативность отражает произвольное внимание. Она измеряется как разность ВП на сигнальный девиантный стимул (в опыте выполнения задания) минус ВП на девиантный стимул (в индифферентном опыте). Отражает усилие субъекта при направленном внимании субъекта на информацию. В опыте сначала девиантный стимул нейтрален (просто подаётся), а потом становится сигнальным (его надо считать). Показывает отражение в ВП произвольных процессов.
Основу произвольно и непроизвольного внимания составляют сходные активационные процессы, которые находят отражение в параметрах электрической активности мозга (ВП, ЭЭГ), вегетативных и двигательных реакциях.
Произвольное и непроизвольное внимание различается начальным звеном – инициацией (откуда начинается процесс - врождённые компоненты или произвольная деятельность).
Активационные процессы, составляющие сущность внимания, необходимы для реализации и всех других психологических процессов (восприятия, памяти, воображения, мышления и других).
Лекция 10. 9.11.06.
Нейрогенез во взрослом организме.
Бытовало мнение, что нейроны во взрослом состоянии в организме не появляются. Нейроны только погибают, в частности оттого что не используются. Но некоторые эксперименты и наблюдения не совпадали с этой точкой зрения. В частности наблюдения за птицами показали, что репертуар, которым самец привлекает самку, очень разнообразен и меняется с возрастом – пение продукт труда и научения. Этот процесс возобновляется и проходит заново каждый год – птица забывает навыки и учится им заново. У самца участки нейронов в головном мозге, ответственные за пения больше, чем у самки, в период пения, а в спокойный период такого же размера. Это динамическое изменение участка мозга навело исследователей на мысль, что существует механизм, способствующий появлению дополнительных нейронов. Данное предположение было доказано опытами. Исследователи пришли к выводу, что мозг способен к генерации новых нейронов – нейрогенезу. Нейрогенез стимулируется появлением новой функции, для которой нужны дополнительные нейроны.
Существует несколько дискретных зон нейрогенеза во взрослом организме:
1)субвентрикулярная зона (в стенках литеральных желудочков), в которой клетки делятся и оттуда новые клетки мигрируют к новой коре и обонятельной луковице;
2)субгранулярная зона (в одном слое зубчатой извилины гиппокампа) откуда клетки мигрируют на небольшое расстояние в гиппокамп;
3)локальные зоны коры – височная кора и префронтальная кора (спорное утверждение, не все с ним согласны).
Процессы памяти стимулируют нейрогенез, каждый раз, когда человек старается что-то запомнить, он стимулирует рождение новых нейронов.
Нейрогенез наиболее интенсивно представлен в гиппокампе, именно он реагирует на новизну и сравнивает полученное с уже имеющимся. Клетки, которые появились в гиппокампе идут именно в гиппокам.
Появление новых нейронов у взрослого организма возникает как компенсаторная на травму, ишемию мозга, возникновение судорожной электрической активности.
Нейрогенез стимулируется:
1)активностью организма (обогащённая среда, физическая нагрузка, интенсивные социальные контакты);
2)обучение (приобретение знания, выработка навыков, умений);
3)появление новой потребности.
Нейрогенез идёт в несколько этапов:
1)пролиферация стволовой клетки (деление клетки, иногда происходит вторичное деление дочерних клеток);
2)миграция её дочерних клеток к своим структурным мишеням (хорошо изучен путь к обонятельной луковице, так как именно там быстрее всего нейроны заменяются);
3)дифференциация – превращение стволовой клетки в специализированную (нейрон или глия).
Не все стволовые клетки способны к делению, деление есть вертикальное (одна остаётся запасной, а вторая дифференцируется в другую) и горизонтальное (две одинаковые клетки). Клетка после деления не имеет отростков, только сома. Дифференциация может проходить уже во время миграции, чем ближе к целевой зоне, тем больше специализируется нейрон. Миграция может происходить во все области коры, например, в случае травмы и необходимости замещения погибших нейронов. Новые нейроны встраиваются в повреждённую зону, приобретают характеристики окружающих нейронов. То есть полную специализацию нейрон приобретает на месте. Сам факт встраивания и специализации многократно доказан. Для движения существует несколько ориентиров в мозге. Для движения необходимы сигналы из среды и рецепторы на клетке, которые примут сигналы. В одних случаях движение нейрона идёт по глии, в других растёт аксон (по шероховатостям или химическим сигналам), есть ещё генетическая программа, которая заставляет замечать маркеры и после них совершать определённые действия.
Химическое вещество, известное как BrdU попадая в мозг, на стадии пролиферации – деления клеток, соединяется с ДНК клеток. Соединяется с новорожденной дочерней клеткой, которая получает таким образом метку.
Процесс дифференциации новых клеток включает экспрессию генов, последовательно захватывающей различные участки ДНК.
Экспрессия вещества ТиЛ – признак принадлежности клетки к нейрону, который находится как на начальной стадии становления, так и на стадии появления его зрелой формы.
Экспрессия NeuN – маркер сформированного нейрона
GFAP – маркер глиальной клетки (астроцита)
CNP – маркер олигодендроглии.
Путь миграции прослеживают с помощью подсчёта клеток, отмеченных тем или иным маркером.
Нейрогенез в обонятельной луковице – дочерные клетки идут по пути в обонятельные луковицы, за процесс миграции стволовых клеток ответственен определённый ген. Нокаут гена, ответственного за миграцию нейробластов по ростральному пути в обе обонятельные луковицы приводит к тому, что клетки не идут, а сталкиваются друг с другом, а животное теряет обоняние.
Зоны нейрогенеза различаются интенсивностью и скоростью процесса.
Не все нейроны, которые встроились в структуру выживают. Выживание зависит от того, насколько активно они начинают использоваться. Есть фаза роста, фаза сохранения и фаза гибели новорожденных нейронов.
Депрессия и стресс уменьшают объём гиппокампа и количество новых нейронов.
Антидепрессанты увеличивают число новых нейронов в гиппокампе.
Если заблокировать нейрогенез, то антидепрессанты перестают ослаблять депрессию.
Стресс нарушает нейрогенез в гиппокампе, что проявляется на поведенческом уровне в ухудшении результатов обучения:
-влияние пренатального стресса
-стресс, связанный с длительным формированием трудного навыка (нахождение платформы под водой).
Результаты показали, что, несмотря на обучение, нейрогенез ухудшен.
Нейрогенез нарушается так же наркотиками и алкоголем (снижение когнитивных способностей и памяти). Алкоголь не влияет на нейрогенез обонятельной луковицы, но очень сильно снижает нейрогенез гиппокампа. Эффект употребления алкоголя нарастает со временем. Так же под влиянием алкоголя резко снижается выживаемость новорожденных нейронов. Растёт число повреждённых клеток, происходит разрушение ядер.
Апаптоз– генетически запрограммированная смерть клетки. Новорожденные нейроны погибают. Чтобы клетка выжила, она должна получить много связей с окружающими клетками. Нужны сильные синапсы, сила определяется тем, насколько сильный сигнал посылает клетка другому нейрону, а соответственно и получает ответ в виде нейротропического фактора, который действует и на ядро клетки. Если этого нет, то клетка гибнет – дефицит нейротропического фактора вызывает запуск генома смерти – апаптоза. Это система утилизации неиспользуемых нейронов.
Существует сходство нейрогенеза во взрослом организме с созреванием нейронов в онтогенезе.
Лекция 11. 16.11.06
Система «Где?» - теменная кора. Потом система «Что?» (знание об объекте) и система «Где?» (пространственные характеристики объекта) сливаются на одних отдельных нейронах.
Активная память – та, которую в данный момент используем, работа с частью информации, извлечённой из хранилища или только что полученной. Эту информацию надо держать в активном состоянии.
Память может быть неактивной – долговременное хранение информации, с которой сейчас не работаем.
Высокочастотная работа мозга – главный процесс перевода информации из неактивной формы в активную.
Возникает проблема уязвимости памяти, бывают случаи потери памяти – амнезии (антероградная, ретроградная и др.). Негативным воздействиям подвержена кратковременная память, а не долговременная.
Ретроградная амнезия касается недавних событий, они ещё не перешли в долговременное хранилище. Концепция активной памяти позволяет объяснить факт ретроградной амнезии – негативные воздействия разрушают активные следы. Долговременная память тоже может быть разрушена – перед негативным воздействием (например, электрошок) идёт напоминание о следах, лежащих в долговременной памяти или о ситуациях, в которых эти следы появились. То есть след, который прочно сохранился, освежается новым схожим следом, то есть след из долговременной неактивной памяти переводится в активную кратковременную.
Метод тестирования кратковременной и долговременной памяти – воздействие электрошоком – оказывается не совсем адекватным.
Запись информации в долговременную память происходит с помощью процесса консолидации. Когда мы переводим информацию из долговременной памяти в кратковременную, а потом возвращаем, то возвращаем уже в несколько изменённом виде. Происходит как бы перезапись информации - реконсолидация. Антероградные амнезии разрушают именно перезаписываемую информацию.
Нижневисочная кора – формируется первые признаки окружающего мира, она же ассоциативная сенсорной системы. Опознание внешнего стимула происходит благодаря узнаванию образа – процесс восприятия, но память тоже работает с этой системой – происходит совмещение функций восприятия и памяти – хранение и опознавание. То есть восприятие основано на памяти, актуализация информации – это память, которая запускается сигналом внешнего мира. Но можно и вспомнить образ - фронтальная кора посылает импульс и заставляет возникнуть образ, вспомнить его. Пенфилд в 50-х годах доказал, что височная кора связана с декларативной памятью – механическое воздействие на мозг. Доказательством функции нижневисочной коры по сохранению образа мира – все нейронные исследования (нейрон Била Клинтона). Некоторые нейроны возбуждаются только на объект, а некоторые только на определённые признаки (опыты на обезьянах). Нейроны объединены в сети, которые распределены в нервной системе.
Распределённость декларативной памяти - височная кора, медиальная височная доля, таламус, префронтальная кора.
Разрушения, влекущие психическую слепоту синдром Кювер-Бюси – разрушение медиальной височной доли, гиппокампа (больной перестал узнавать знакомые лица) – разрушение таламических структур мозга.
Доказательство участия нижневисочной коры – МРТ - специалисты помнят профессиональные знания, предъявление значимых объектов приводит к возбуждению мощных очагов.
Медиальная височная доля, главная роль принадлежит гиппокампу – сюда приходит сигнал из нижневисочной коры, затем уходит в префронтальную кору. Префрональная кора активирована при активной работе с информацией.
Многократно занимались разрушением участков коры, таламуса, височную долю. До и после разрушения проводили опыты по наличию декларативной памяти (задержка разной длительности). Нашли области в медиальной височной доле места, важные для сохранения образов. Если задержка больше 8-10 секунд, то обезьяна уже не помнит объект.
Диэнцефальный комплекс – таламус. Не сохраняется новая память, а старая сохраняется (корсаковский синдром, болезнь Альцгеймера – начало в гиппокампе).
Лекция 14.12.06.
Концепция проторения пути – как основа формирования ассоциаций (связь корковых центров условного и безусловного раздражителя по Павлову и связь корковых центров безусловных раздражителей по Асратяну). Два условных рефлекса можно связать в ассоциацию.
Гипотеза о роли реверберации импульсов в замкнутой нейронной сети как основа пластических изменений синапсов, обуславливающих формирование ассоциаций Фессару.
Гипотеза точечного замыкания условного рефлекса Анохина – условный рефлекс как модель памяти.
История открытия синапсов: нейроны общаются друг с другом через специальные контактные зоны – синапсы электрические и химические. Электрический синапс проводит заряд моментально. Благодаря этому все окружающие связанные таким синапсом нейроны возбуждаются синхронно, без задержки.
Синапсы способны изменять проводимость сигнала от нейрона к нейрону, что лежит в основе научения. Есть активные синапсы, есть не активные, но которые могут стать активными. Это свойство получило название пластичности.
Аксон нейрона прорастает в ту сторону, откуда идёт больше фактора роста. Если контакт не найден, то нейрон гибнет по закону апаптоза. Функция определяет контакты и доминирование той или иной сети.
Роль ионов кальция в генерации ПД и пластических изменениях на уровне пресинаптического нейрона.
Ионы кальция транспортируют везикулы с медиатором к пресинаптической мембране. Зависимость возбуждения нейрона от содержания ионов кальция во внешней среде. Ионы кальция запускают цепочку химических реакций внутри пресинаптической клетки, которые изменяют проводимость сигнала к постсинаптическому нейрону.
Наличие ионов кальция во внешней среде необходимое условие для работы нейрона, возможен вариант отсутствия кальция во вне, но искусственного его введения внутрь.
Открытие двух типов медиаторов: быстродействующих(ацетилхолин, глутомат) (мс) и медленных (от десятков секунд до часов).
Открытие медленных медиаторов (катехоламинов: НА, ДА, серотонин) предопределило последующие открытия модуляторных нейронов. С ними работает модулирующая система мозга.