Хронические гастриты и дуодениты

Хронический гастрит — рецидивирующее очаговое или диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание, сопровождающееся нарушением регенераторных процессов в слизистой оболочке, изменением секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка.

Классификация

I. По характеру морфологических изменений: поверхностный, геморрагический и эрозивный, гиперпластический, атрофический, смешанный (определяется при фиброгастродуоденоскопии); с поражением желез без атрофии слизистой, субатрофический, атрофический без метаплазии, атрофический с метаплазией по пилорическому или кишечному типу, поверхностный гастрит (определяется при гистологическом исследовании

слизистой).

П. По этиологическому признаку: связанный с Helicobacter pylori (тип В), аутоиммунный (тип А), реактивный (тип С).

III. По топографическому признаку: антральный, фундальный, пангастрит.

IV. По степени активности: умеренная, выраженная, отсутствует.

Этиология. В этиологии первичного хронического гастрита имеют значение алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания, неполноценная и недоброкачественная, острая и жирная пища, алкоголь), бесконтрольный прием лекарств, профессиональные вредности (промышленная запыленность, химические агенты, радионуклиды), курение, нервно-эмоциональное перенапряжение, инфицирование Helicobacter pylori.

Существенное значение в этиологии болезни имеет генетическая предрасположенность.

Патогенез. Длительное действие экзо- и эндогенных факторов ведет к повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка. Под воздействием фактора агрессии (соляная кислота, пепсин) возникает воспаление, изменяется дифференцировка клеток слизистой оболочки (преимущественно главных и обкладочных). Постепенно дисрегенераторные процессы вызывают нарушение регуляции выделения соляной кислоты, пепсина, прогрессирующее уменьшение числа желез и, в конечном итоге, атрофию слизистой. возникают нарушения моторной активности с регургитацией дуоденального содержимого.

При гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori (тип В), воспалительный процесс развивается, как правило, в антральном отделе, а в дальнейшем переходит на тело и фундальный отдел желудка.Helicobacter pylori,. аммиак повреждает эпителий и вызывает воспалительную реакцию.

При хроническом гастрите, сопутствующем аутоиммунным заболеваниям и болезням обмена веществ (тип А), главные железы желудка, расположенные в теле и фундальном отделе, поражаются антителами к клеткам этих желез и внутреннему фактору Кастла. Появление антител происходит в связи с любым, даже незначительным, повреждением обкладочных клеток, в результате чего образуются аутоантигены. Аутоиммунный процесс, в конечном итоге, приводит к развитию атрофии слизистой оболочки.

Клиника. четыре основных синдрома, степень выраженности которых зависит от фазы течения процесса (обострение или ремиссия).

Желудочная диспепсия характеризуется отрыжкой, тошнотой, изжогой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту, ощущением раннего насыщения после еды.

Боли ноющего характера сопровождаются чувством тяжести и переполнения в эпигастрии сразу после еды. Боли особенно выражены при употреблении острой, жирной, жареной пищи, часто сочетаются с тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой.

Кишечная диспепсия встречается менее, чем у половины больных, и проявляется метеоризмом, урчанием и переливанием в животе, нарушением стула (запоры, поносы, их чередование).

Астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении заболевания. Он представлен раздражительностью, неустойчивостью настроения, мнительностью, канцерофобией, быстрой утомляемостью, плохим сном.

патологии ссс и органов дыхания, связанных с хроническим гастритом, не выявляется.

Язык с отпечатками зубов по краям, обложен белым или беловато-серым налетом у корня. Исследование живота позволяет обнаружить болезненность в эпигастрии.

При хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией желудка боли, как правило, возникают сразу или через 20-30 мин после еды (реже бывают "голодные" и поздние), умеренные по интенсивности, иногда сопровождающиеся тяжестью в эпигастрии. Диспептический синдром - отрыжкой воздухом и кислым, тошнотой и рвотой, облегчающей боль, а также парестезиями языка и нарушениями вкуса. Выделяется синдром ацидизма, обусловленный не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом жедудочного содержимого в пищевод. Он проявляется изжогой, иногда мучительной, выступающей в качестве основной жалобы, кислой отрыжкой. Синдром кишечной диспепсии представлен запорами. Отмечаются симптомы, связанные с повышением парасимпатического тонуса: красный дермографизм, холодные и влажные конечности, гипергидроз, склонность к гипотонии.

Дополнительные. При исследовании крови в случае хронического аутоиммунного атрофического гастрита возможно выявление анемии.

Исследование желудочной секреции при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показывает сближение базальной и субмаксимальной продукции соляной кислоты, снижение общей кислотности, отсутствие или значительное уменьшение содержания свободной соляной кислоты, уменьшение объема желудочного сока. Продукция пепсина снижается медленнее, чем кислотообразование.

Для гастрита с повышенной секреторной функцией желудка характерно повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности, уровня пепсина.

Фиброгастродуоденоскопия позволяет определить распространенность воспалительного процесса, его выраженность, утолщение и гиперемию складок слизистой желудка, кровоизлияния и эрозии, атрофию и истончение слизистой, через которую просвечивают сосуды, а также признаки нарушения моторной функции желудка, наличие желчи в антральном отделе.

Биопсия слизистой оболочки дает возможность установить морфологическую характеристику заболевания.

Рентгеноскопия желудка превосходит эндоскопию для выявления нарушений его моторной и эвакуаторной функций.

Вследствие секреторной недостаточности при хроническом гастрите обнаруживается копрологический синдром гастрогенной диспепсии.

лечение. амбулаторно (военнослужащие срочной службы госпитализируются). Необходима нормализация режима и характера питания (ограничение приема продуктов, усиливающих клиническую симтоматику), устранение нервно-психического перенапряжения и профессиональных вредностей, лечение сопутствующих заболеваний.

Патогенетическая терапия гастрита типа В предусматривает устранение желудочного Helicobacter pylori, нормализацию моторной функции желудка, назначение цитопротекторов. Наиболее эффективна "тройная терапия": полусинтетические пенициллины, производные нитроимидазола и органические соединения висмута.

Лечение гастрита типа А включает применение препаратов желудочного сока, горечей растительного происхождения, анаболических стероидов, витаминов С, РР, группы В.

В лечении гастрита типа С целесообразно применять препараты, нормализующие моторику желудка, обволакивающие средства, антациды.

Длительность медикаментозной терапии определяется временем существования клинических признаков заболевания и, как правило, не превышает 2-4 недель.

Семидневные схемы:

1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень.

При аутоиммунном {атрофическом) гастрите с мегалоб-ластной анемией, лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.

При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенно-подобной диспепсии гастроцепин 25—50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

Билет 8

Язвенная болезнь.

хронич рецидивирующее заболевание с локализацией патологического процесса в гастродуоденальнои зоне, характеризующееся общей морфологической особенностью — образованием язвенного дефекта слизистой оболочки в тех отделах, которые омываются активным желудочным соком.

Классификация.

I. По форме: острая, хроническая.

II. По фазе течения: обострение, нестойкая ремиссия, ремиссия, стойкая ремиссия.

III. По тяжести течения: редко рецидивирующая, 1-2 раза в 2 и более лет (легкая);

часто рецидивирующая, I -2 раза в год (средней степени);

непрерывно рецидивирующая, длительно рубцующаяся, множественные язвы, осложненное течение (тяжелая).

IV. По локализации язвы: в желудке (субкардиальная, медиагастральная, антральная, пилорическая); в двенадцатиперстной кишке (бульбарная, постбульбарная); сочетанная.

V. Осложнения: рубцовоязвенная деформация, стеноз, пенетрация, перфорация, кровотечение из язвы, малигнизация.

Этиология. алиментарному фактор (употребление грубой и острой пищи, обильная и поспешная еда, сухоедение, нарушение ритма питания); вредным привычкам (курение и злоупотребление алкоголем), вызывающим нарушения моторики и токсические поражения пищеварительной системы; длительному приему медикаментов, обусловливающих дисбаланс защитных свойств слизистой и факторов агрессии; нервно-психическому перенапряжению; генетическим механизмам, проявляющимся в большей частоте заболеваний среди лиц с 0(1) группой крови; инфицированию Helicobacter pylori

Патогенез. неск теорий

Сосудистая теория сводит патогенез болезни к нарушению кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки на почве артериолосклероза, тромбоза или эмболии сосудов.

Воспалительно-гастритическая теория объединяет в единый патогенетический процесс функциональное расстройство желудка, хронический гастродуоденит, бульбит, предшествующие развитию язвенной болезни.

Неврогенная теория объясняет ульцерогенез спазмом гладкой мускулатуры желудка или двенадцатиперстной кишки, обусловленным дисгармоническими влияниями симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и приводящим к ущемлению сосудов, ишемии слизистой и ее местному некрозу.

Кортико-висцеральная теория считает пусковым звеном заболевания формирование очага застойного возбуждения в центральной нервной системе, приводящего к эндокринным, биохимическим и трофическим расстройствам в слизистой гастродуоденальнои зоны и последующему ее перевариванию желудочным соком.

Киелотно-пептическая теория объясняет образование язв повышением кислото- и пепсинообразующей функций желудка, вызывающим на фоне моторных нарушений и удлинения контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой ее переваривание.

Аллергическая теория рассматривает ульцерогенез с позиций сенсибилизации организма к циркулирующим в крови олигопептидам и развития цитотоксических реакций и иммунного воспаления (по типу феномена Артюса) в слизистой гастродуоденальнои зоны.

Инфекционная теория предполагает, что Helicobacter pylori , а также бактероиды, клостридии и вирусы (цитомегаловирусы, вирус герпеса) создают условия для повреждающего действия факторов агрессии (прежде всего кислотно-пептического) и нарушения реакций местного иммунного ответа в слизистой гастродуоденальной зоны (факторы защиты).

Клиника. основные синдромы: болевому, желудочной и кишечной диспепсии, астеноневротическому.

Обострение болезни, длящееся от 3 до 8 нед, иногда до 3-4 мес, и возникающее у 60-70% больных весной и осенью, проявляется, как правило, болями в эпигастральной области. Боли связаны с приемом пищи и зависят от локализации язвенного процесса. Так, ранние (через 5-20 мин после еды) боли характерны для локализации язвы в теле желудка. Поздние (через 1-1,5 ч после еды), ночные и голодные боли являются чаще проявлением пилорических и дуоденальных язв. Поздние боли быстро купируются приемом пищи, питьевой соды и других антацидов.

Боли (тупые, ноющие, жгучие, режущие, схваткообразные.

Частым симптомом желудочной диспепсии является изжога, (забросом кислого содержимого в пищевод вследствие нарушения функции кардиального жома). У 50-70% больных наблюдается отрыжка, чаще кислым, воздухом, реже пищей. Появление отрыжки пищей с запахом тухлых яиц указывает на стеноз привратника.

Тошнота и рвота Тошнота обычно предшествует рвоте, которая возникает на высоте болевого приступа и приносит облегчение.

симптомы кишечной диспепсии - запоры, которые связаны с ваготонией, применением диет, лишенных или содержащих очень мало растительной клетчатки, с приемом некоторых медикаментов (циметидин, альмагель). Значительно реже бывают поносы.

Астеноневротический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью, слабостью.

У части больных отмечается потливость, тремор кистей рук, розовый дермографизм.

ссс - брадикардия и гипотония, обусловленные повышением тонуса блуждающего нерва.

Дых - не выявляет признаков, свойственных язвенной болезни.

Язык может быть чистый или с налетом серого или беловато-желтого цвета. Нередко отмечается гипертрофия сосочков.

При поверх пальпации - болезненность в эпигастрии. Отмечается локальная болезненность в эпигастрии при поколачивании пальцем (симптом Менделя). Зона перкуторной болезненности соответствует локализации язвенного дефекта.

Глубокая пальпация при субкардиальных язвах - болезненность вблизи мечевидного отростка, при дуоденальных — в пилородуоденальной точке, расположенной на ширину двух пальцев вверх и вправо от пупка, при медиагастральных — слева от срединной линии.

Дополнительные В крови больных язвенной болезнью при кровотечении из язвы могут выявляться признаки острой или хронической постгеморрагической (железодефицитной) анемии.

Эндоскопический метод - дефект слизистой, наличие воспалительного вала, некротических масс или фибрина на дне язвы. К признакам язвенной болезни относят также рубцовую деформацию желудка, двенадцатиперстной кишки, привратника (вплоть до его стенозирования), а также "розовый" или "белый" рубцы на месте язвы.

Рентген - обнаружении симптома "ниши", воспалительного вала вокруг язвы и конвергенции складок слизистой.

Осложнения язвенной болезни представлены пенетрацией, перфорацией, малигнизацией язвы, развитием кровотечения, стеноза привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Лечение. Цель: эрадикация Нр, заживление язв, профилактика обострений и осложнений ЯБ. Лекарственные комбинации предлагаются в виде схем эрадикации Нр, включающих Н2-гистаминоблокатор (фамотидин) или ингибитор протонной помпы (омепразол), антибиотик (кларитромицин) и метронидазол.

Лекарственные комбинации и схемы для эрадикации НР (используется одна из них).

Семидневные схемы: 1. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + кларитромицин (клацид) — 250 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 500 мг 2 раза в день в конце еды.Десятидневные схемы: Ранитидин (зантак и др. аналоги) — 300 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) - 40 мг 2 раза в день утром и вечером (не позже 20 ч) с обязательным интервалом в 12 ч + «Гастростат» (в состав гастростата входят: калиевая соль двузамещенного цитрата висмута — 108 мг в таблетках + тетрациклина гидрохлорид 250 мг в таблетках + метронидазол 200 мг в таблетках) — 5 раз в день после еды. Частота эрадикации достигает 85—90%.

Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни 12-перстной кишки, а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида терапии: 1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид).

*лечения. в период обострения рекомендуется ограничение двигательного режима. Лечение неосложненных и легких форм заболевания возможно в условиях амбулаторного режима. Назначается диета (№1 по Певзнеру), обеспечивающая максимальное щажение желудка от механических, термических и химических раздражителей (преимущественно молочно-яичный рацион). Пища готовится на пару или варится в воде, дается в протертом, жидком или кашицеобразном виде, с ограничением количества на один прием при частом (5-6 раз в сутки) питании.

профилактическое лечение в период возможного сезонного обострения и санаторно-курортное лечение.

В фазе обострения заболевания лечебные мероприятия направлены на устранение действия кислотно-пептического фактора и стимуляцию секреции бикарбонатов (используются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, блокаторы протонокалиевой АТФ-азы, неселективные и селективные холинолитики, антациды). Восстановление слизистой и ее защитных свойств - цитопротекторы, гастропротективне синтетические простагландины, гастропротекторы из группы коллоидных соединений висмута, стимуляторы регенерации, анаболических стероиды, антимикробных, антихеликобактерных препаратов. Для нормализаци моторики назначаются препараты, действующие на "тригтерную" зону мозга, спазмолитики.

С целью устранения нервно-психического перенапряжения применяются седативные препараты.

Билет 9

Хронические холециститы.

Классификация.

I. По этиологии (микрофлора желчи): колибациллярный, энтерококковый, стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, брюшнотифозный, паратифозный, дизентерийный, бруцеллезный, холерный и др.

II. По течению: латентный или субклинический, рецидивирующий (редко, часто), постоянно текущий или персистирующий, с наличием камней или без них.

III. По фазе болезни: обострение, затухающее обострение, ремиссия.

Этиология. бактериальная инфекция. Источником ее могут быть гинекологические, урологические, стоматологические и ЛОР-заболевания, болезни кишечника. Возбудитель поступает гематогенным (по печеночной артерии или по воротной вене из кишечника) и лимфогенным (из кишечника, органов малого таза, внепеченочных и внутрипеченочных желчных ходов) путями, реже — восходящим путем из двенадцатиперстной кишки.

Чаще всего холецистит вызывают кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, энтерококки. Возможна паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз).

К развитию заболевания предрасполагают застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря. Застою способствуют нарушение режима и качества питания, психоэмоциональное напряжение, гиподинамия, запоры, беременность, нарушения обмена, приводящие к изменению состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет), органическая патология путей оттока желчи.

Клиника. тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, возникающие через 40-90 мин после еды, особенно при употреблении жирной, жареной пищи, алкоголя.

Возможна рефлекторная стенокардия.

Диспептические явления включают тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, не приносящую облегчения рвоту, снижение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи.

В рвотных массах, как правило, обнаруживается примесь желчи, отчего они имеют зеленовато-желтый цвет. Чем выраженнее застойные явление в желчном пузыре, тем больше желчи содержится в рвотных массах. Отсутствие ее может указывать на прекращение желчевыделения. Рвота при хроническом холецистите чаще всего провоцируется нарушениями диеты, приемом алкоголя, эмоциональными, физическими нагрузками.

Кожный зуд — непостоянный симптом, возникающий при раздражении кожных рецепторов скопившимися в крови желчными кислотами, что обусловлено нарушением желчевыделения при дискинезиях желчевыводящих путей.

Познабливание, повышение температуры могут отмечаться при обострении воспалительного процесса в желчном пузыре. Фебрильная температура в сочетании с кожным зудом, даже при отсутствии желтухи, характерна для холангита.

В фазе обострения может наблюдаться субиктеричность склер и небольшая желтушность кожи.

При исследовании сердечно-сосудистой и дыхательной систем патологии обычно не выявляется.

Исследование пищеварительной системы позволяет заметить обложенный белым или желтым налетом язык.

При поверхностной пальпации живота определяется повышение резистентности брюшной стенки и болезненность в правом подреберье. При глубокой отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, а также ряд, так называемых пузырных симптомов: симптом Кера (боль в проекции желчного пузыря появляется при пальпации на вдохе); симптом Мерфи (больной внезапно прерывает вдох при надавливании в области желчного пузыря); симптом Ортнера (боль при поколачивании по правой реберной дуге); френикус-симптом (болезненность в точке Мюсси между ножками правой кивательной мышцы); болезненность в точке Мак-Кензи (в месте пересечения правой реберной дуги и наружного края прямой мышцы живота).

В фазе ремиссии клинические симптомы холецистита исчезают или значительно уменьшаются.

Дополнительные. В общем анализе крови в период обострения заболевания отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. повышение уровня сиаловых кислот и фибриногена, а также билирубина, щелочной фосфатазы и у-глютаматтранспептидазы. В моче могут появляться желчные пигменты, уробилин.

Рентгеноконтрастная холецистография позволяет выявить слабое контрастирование желчного пузыря, ослабление темпа и силы сокращения, увеличение объема остаточной желчи.

Ультразвуковое исследование выявляет деформацию пузыря и утолщение его стенок.

Рентген и ультразвуковой методы дают возможность установить наличие и локализацию камней в желчевыводящих путях.

При дуоденальном зондировании выявляются признаки гипер- и гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей.

лечение. В период обострения хронического холецистита лечение должно проводиться в стационаре. Назначается постельный режим, диета полноценная по калорийности, с некоторым ограничением жиров, особенно тугоплавких, с исключением экстрактивных и с повышенным содержанием липотропных веществ (№5 по Певзнеру). Прием пищи малыми порциями 5-6 раз в день.

Медикаментозная терапия включает антибиотики широкого спектра действия, при постоянных болях в первые дни лечения — анальгетики.

Показаны холеретические и холекинетические препараты, спазмолитики.

Применяется слепое дуоденальное зондирование с ксилитом или минеральной водой (Ессентуки №17, №4, Славяновская, Смирновская, Железноводская).

Критерием эффективности терапии является исчезновение клинических проявлений обострения заболевания.

Физиотерапевтические процедуры показаны при хроническом холецистите вне обострения. В фазе ремиссии больным целесообразно назначать санаторное лечение на курортах Ессентуки, Трускавец.

Билет 10

Бронхиальная астма.

хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой дыхательной обструкцией и гиеперреактивностью бронхов..

Классификация (Федосеев Г.Б., 1982).

I. Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы, клинически оформленная бронхиальная астма.

II. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.

IV. Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение.

III. Клинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов.

V. Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

VI. Осложнения: легочные (эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс н т.д.); внелегочные (дистрофия миокарда, "легочное сердце", сердечная недостаточность и т.д.).

Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения ₂-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).

Этиология.Способствуют неинфекционные атопические аллегрены, инфекционные агенты, механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия, наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты.

Большинство исследователей выделяют атоническую (экзогенную, аллергическую иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую) формы заболевания.

Патогенез. Основным патофизиологическим признаком заболевания служит наличие гиперреактивности бронхов, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность дыхательных путей к определенным аллергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три стадии. Иммунологическая стадия связана с соединением антигенов с антителами, фиксированными на сенсибилизированных клетках, в том числе на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Ведущая роль в этой реакции принадлежит антителам типа иммуноглобулина Е и G.

Патохимическая характеризуется выделением из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина, лейкотриенов, простагландинов, ацетилхолина).

Патофизиологическая проявляется спазмом гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеком слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекрецией слизеобразующих желез.

семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.

Клиническая картина

Основным признаком БА приступ удушья (провоцируется). Нередко предшествует аура. приступ удушья - Больной во время него занимает вынужденное положение: сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола. Такое положение способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры.

Приступ удушья: одышка с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. Больной принимает положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты.

В межприступный период без жалоб. По мере прогрессирования заболевания выявляются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Каждый клинико-патогенетический вариант имеет характерные особенности течения бронхиальной астмы.

При исследовании крови эозинофилия. Мокрота - спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, - триада. скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование: стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. У большинства больных обнаруживается повышение концентрации IgE. При исследовании ФВД - снижение ОФВ₁, ОФВ₁/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы Р_{III, II}, снижение сегмента ST в III, II, V₁ и V₂ отведениях, глубокие зубцы S в V₅-V₆ отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентгенологическое повышенную прозрачность легочных полей, расширение корней. Бронхоскопическое исследование - эндобронхит, слизисто-гнойные пробок, обтурирующих просвет бронхов.

Электрокардиографическое исследование может выявлять признаки перегрузки правых отделов сердца.

течение При легком течении классические развернутые приступы удушья отсутствуют, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночные пробуждения от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в месяц. Оценка ФВД, проводимая в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ, показывает ПОС или ОФВ] более 80%) должных величин, суточный разброс показателей менее 20%. Исследуемые показатели принимают нормальные значения после ингаляции бронходилататоров.

Течение средней тяжести характеризуется возникновением развернутых приступов удушья чаще, чем 1-2 раза в неделю. Приступы ночной астмы чаще 2 раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках. ОФ&! или ПОС — 60-80%> должных величин, суточный разброс показателей — 20-30%, восстановление показателей до нормы после ингаляции бронходилататоров.

При тяжелом течении наблюдаются частые обострения, осложнения опасные для жизни, частые ночные приступы, снижение физической активности, сохранение симптоматики в межприступный период. ПОСпыд или ОФВ! — менее 60% должных величин, суточный разброс — более 30%>. Показатели не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитиков.

Лечение

1. Неотложная терапия приступа БА (астматического статуса).

2. Лечение в фазу обострения БА - в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Основным критерием назначения антиастматических средств при БА является степень ее тяжести.

Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести

I (легкая) степень

1. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности и перед провокацией не чаще 3 раз в неделю.

II (средняя) степень

1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК (динатривая соль хромоглициновой кислоты) или недокромил.

2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид (фликсоназе) в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия.

3. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

III (среднетяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия.

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

IV (тяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием ₂-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно.

5. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

При достижении целей лечения возможно сокращении лечения.

В комплексном лечении БА используется:

1. Элиминационные мероприятия.

2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).

3. Использование иммуномодуляторов (тимоген, тималин и др.).

4. Антигистаминные препараты.

5. Применение средств, регулирующих мукоцилиарный транспорт (отхаркивающие, муколитики).

6. Использование экстракорпоральных методов (плазмаферез, цитоферез и др.).

7. ФТЛ, ЛФК, климатотерапия.

Билет 11