РАЗДЕЛ VII. ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

7.1. Агрегации тромбоцитов способствуют:

1. Коллаген

2. Простациклин

3. Тромбоксан

4. Адреналин

5. АДФ

7.2. К эффектам тромбоксана относят:

1. Расширение сосудов

2. Спазм сосудов

3. Лизис тромбоцитарного тромба

4. Усиление агрегации тромбоцитов

5. Активация фибринолиза

7.3. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

1. Протромбина

2. Протромбиназы

3. Тромбина

4. Фибрина

5. Плазмина

7.4. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

1. Протромбина

2. Протромбиназы

3. Тромбина

4. Фибрина

5. Плазмина

7.5. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

1. Протромбина

2. Протромбиназы

3. Тромбина

4. Фибрина

5. Плазмина

7.6. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

1. Активации протромбина

2. Выделения тромбопластина

3. Активации контактного фактора

4. Активации протромбиназы

5. Активации тромбоцитов

7.7. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

1. Активации протромбина

2. Выделения тромбопластина

3. Активации контактного фактора

4. Активации протромбиназы

5. Активации тромбоцитов

7.8. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:

1. Нарушению адгезии тромбоцитов

2. Дисбактериозу кишечника

3. Гиперкоагуляции

4. Нарушению агрегации тромбоцитов

5. Дефициту факторов свертывания в плазме крови

7.9. При гемофилии А изменится:

1. Длительность кровотечения

2. Спонтанная агрегация тромбоцитов

3. Величина ретракции сгустка

4. Время свертывания крови

5. Тромбиновое время

 

 

7.10**. Удлинение тромбинового времени наблюдается при:

1. Тромбоцитопении

2. Заболеваниях печени

3. Тромбоцитопатии

4. Гипервитаминозе К

5. ДВС-синдроме

7.11. Причинами ДВС-синдрома являются:

1. Шок

2. Лейкопения

3. Сепсис

4. Железодефицитная анемия

5. Краш-синдром

7.12**. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

1. Активацией фибринолиза

2. Активацией гемостаза

3. Потреблением факторов свертывания крови

4. Угнетением фибринолиза

5. Активацией первичных антикоагулянтов

7.13**. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

1. Увеличением количества тромбоцитов

2. Активацией гемостаза

3. Потреблением факторов свертывания крови

4. Угнетением фибринолиза

5. Активацией первичных антикоагулянтов

7.14**. Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют:

1. Тромбоксан

2. Коллаген

3. Фактор XII

4. Простациклин

5. Фибриноген

7.15**. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделяются:

1. Серотонин

2. Тромбин

3. Плазминоген

4. Адреналин

5. Тромбоцитарные факторы 3 и 4

7.16**. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:

1. Протромбиназы

2. Фактора XII

3. Фибриногена

4. Фактора XIII

5. Плазмина

7.17**. Гемофилия А связана с:

1. Мутацией в половой Х-хромосоме

2. Дефицитом фактора VIII

3. Дефицитом фактора IX

4. Дефицитом фактора XI

5. Мутацией в аутосоме

7.18**. Гемофилия В связана с:

1. Мутацией в половой Х-хромосоме

2. Дефицитом фактора VIII

3. Дефицитом фактора IX

4. Дефицитом фактора XI

5. Мутацией в аутосоме

 

7.19**. Гемофилия С связана с:

1. Мутацией в половой Х-хромосоме

2. Дефицитом фактора VIII

3. Дефицитом фактора IX

4. Дефицитом фактора XI

5. Мутацией в аутосоме

7.20**. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследования:

1. Времени свертывания крови

2. Протромбиновый тест

3. Гемолизат-агрегационный тест

4. Времени кровотечения

5. Концентрации тромбоцитов в крови

7.21. Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:

1. Угнетения агрегациии тромбоцитов

2. Активациии антитромбина III

3. Усиления фибринолиза

4. Инактивациии тромбина

5. Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов

7.22**. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:

1. Приеме аспирина

2. Гемофилии А

3. Гемофилии Б

4. Тромбастении Гланцмана

5. Болезни Виллебранда

7.23**. Укажите тип кровоточивости при гемофилии А:

1. Гематомный

2. Петехиально-пятнистый

3. Васкулитно-пурпурный

4. Ангиоматозный

5. Смешанный

7.24**. Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях:

1. Гематомный

2. Петехиально-пятнистый

3. Васкулитно-пурпурный

4. Ангиоматозный

5. Смешанный

7.25**. Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:

1. Удлинение времени кровотечения

2. Удлинение времени свертывания крови

3. Положительная проба жгута, щипка

4. Снижение протромбинового времени

5. Положительный этаноловый тест

7.26. Выберите характерные признаки тромбоцитопении:

1. Удлинение времени кровотечения

2. Удлинение времени свертывания крови

3. Положительная проба жгута, щипка

4. Снижение протромбинового времени

5. Положительный этаноловый тест

7.27**. При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется:

1. Протромбиновое время

2. Время свертывания

3. Время кровотечения

4. Ретракция тромбоцитарного сгустка

5. Проба жгута (щипка)

7.28**. Для геморрагичесого васкулита характерен тип кровоточивости:

1. Ангиоматозный

2. Гематомный

3. Васкулитно-пурпурный

7.29**. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:

1. Нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

2. Нарушением тромбоцитарного гемостаза

3. Нарушением коагуляционного гемостаза

4. Истощением факторов свертывания крови

5. Дефицитом фактора свертывания крови

7.30**. Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена:

1. Нарушением внешнего механизма свертывания

2. Нарушением внутреннего механизма свертывания

3. Дефицитом фактора VIII

4. Дефицитом фактора IX

5. Дефицитом фактора XI

7.31. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

7.32. О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

7.33**. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

7.34**. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

7.35**. О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

2. Время кровотечения по методу Дьюка

3. Протромбиновое время

4. Гемолизат-агрегационный тест

5. Тромбиновое время

РАЗДЕЛ VIII. ГИПОКСИЯ

8.1. Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии является:

1. Увеличение сердечного выброса

2. Усиление эритропоэза

3. Снижение сердечного выброса

4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

5. Выброс эритроцитов из депо

8.2. Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является:

1. Увеличение АД

2. Усиление эритропоэза

3. Усиление анаэробного гликолиза

4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

5. Выброс эритроцитов из депо

8.3. Местная гипоксия может возникнуть при:

1. Гемической гипоксии

2. Тромбозе артерий

3. Эмболии

4. Тромбозе вен

5. Сердечной недостаточности

8.4. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при:

1. Ацидозе

2. Алкалозе

3. Повышении температуры

4. Понижении температуры

5. Гипербарической оксигенации

8.5. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при:

1. Ацидозе

2. Алкалозе

3. Повышении температуры

4. Понижении температуры

5. Гипербарической оксигенации

8.6. К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

1. Тахикардия

2. Усиление эритропоэза

3. Переход тканей на анаэробный гликолиз

4. Выброс эритроцитов из депо

5. Увеличение массы митохондрий

8.7. К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

1. Тахикардия

2. Усиление эритропоэза

3. Переход тканей на анаэробный гликолиз

4. Выброс эритроцитов из депо

5. Увеличение массы митохондрий

8.8. Дыхательная гипоксия возникает при:

1. Бронхоспазме

2. Инфаркте миокарда

3. Кровопотере

4. Пневмосклерозе

5. Блокаде гемоглобина

8.9. К кардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии относятся:

3. Тахикардия

 

 

8.10. Тканевая гипоксия возникает при:

3. Дефиците ферментов биоокисления в клетках

4. Блокаде цитохромных ферментов в клетках

5. Дефиците глюкозы в клетках

8.11. При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается:

1. Усиление биосинтеза гликогена

2. Уменьшение выработки тепловой энергии

3. Увеличение содержания лактата

4. Усиление активных транспортных процессов

5. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования

8.12. При дефиците ферментов в клетке возникает гипоксия:

1. Гипоксическая

2. Дыхательная

3. Тканевая

4. Гемическая

5. Гемодинамическая

8.13. Причинами гемической гипоксии являются:

1. Изменение рН крови

2. Отравление цианидами

3. Хроническая кровопотеря

4. Отравление угарным газом

5. Отравление производными анилина

8.14. Артерио-венозная разница по кислороду значительно уменьшается при гипоксии:

1. Гипоксической

2. Дыхательной

3. Гемической

4. Гемодинамической (циркуляторной)

5. Тканевой

8.15. Кислородная емкость крови резко уменьшается при гипоксии:

1. Гипоксической

2. Дыхательной

3. Гемической

4. Гемодинамической (циркуляторной)

5. Тканевой

8.16. Непосредственными причинами циркуляторной гипоксии являются:

1. Инфаркт миокарда

2. Паралич дыхательного центра

3. Шок

4. Коллапс

5. Отравление угарным газом

8.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:

1. Торможение гликолиза

2. Увеличение в клетке натрия

3. Высвобождение лизосомальных ферментов

4. торможение ПОЛ

5. Накопление ионов кальция в митохондриях

8.18. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии?

1. Тахипное

2. Выброс депонированной крови

3. Активация эритропоэза

4. Увеличение МОС

5. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

 

 

8.19 В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду уменьшается ?

1. Метаболический ацидоз

2. Серповидноклеточная анемия

3. Метаболический алкалоз

4. Гиперволемия

5. Повышение температуры тела

8.20 В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду увеличивается ?

1. Метаболический ацидоз

2. Серповидноклеточная анемия

3. Метаболический алкалоз

4. Гиперволемия

5.Снижение температуры тела