РАЗДЕЛ XVI. ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
16.1. Следствием гиперпротеинемии является:
1. Повышение клубочковой фильтрации в почках
2. Аминоацидурия
3. Повышение онкотического давления в интерстиции
4. Снижение клубочковой фильтрации в почках
5. Отеки
16.2. Следствием гипопротеинемии являются:
1. Повышение вязкости плазмы крови
2. Отеки
3. Понижение онкотического давления плазмы
4. Повышение онкотического давления в интерстиции
5. Снижение клубочковой фильтрации в почках
16.3. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:
1. Гиперальбуминемию
2. Гипофибриногенемию
3. Гипопротеинемию
4. Повышение альбумин-глобулинового коэффициента
5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента
16.4. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
1. Креатинина
2. Индикана
3. Мочевины
4. Мочевой кислоты
5. Креатина
16.5. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
1. Дезаминирования аминокислот
2. Синтеза мочевины
3. Синтеза гликогена
4. Синтеза глутамина
5. Синтеза биогенных аминов
16.6. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
1. Тирозина
2. Фенилаланина
3. Гистидина
4. Метионина
5. Глютамина
16.7. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:
1. Кровоточивостью
2. Усилением разрушения инсулина
3. Ослаблением разрушения инсулина
4. Повышением свертываемости крови
5. Отеками
16.8**. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:
1. Повышением альбумин-глобулинового коэффициента
2. Понижением альбумин-глобулинового коэффициента
3. Повышением концентрации альбумина
4. Появлением С-реактивного белка
5. Снижением скорости оседания эритроцитов
16.9. Анаболизм белков в организме усилен при:
1. Стрессе
2. Инсулинзависимом сахарном диабете
3. Лихорадке
4. Акромегалии (избытке СТГ)
5. Увеличении продукции андрогенов
16.10. Катаболизм белков в организме усилен при:
1. Стрессе
2. Инсулинзависимом сахарном диабете
3. Лихорадке
4. Акромегалии (избытке СТГ)
5. Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
16.11. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:
1. Беременности
2. Ожогах
3. Гипотиреозе
4. Приеме препаратов анаболического действия
5. Голодании
16.12. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
1. Тиреотоксикозе
2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)
3. Почечном несахарном диабете
4. Гигантизме
5. Ожирении
16.13. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:
1. Гистамин
2. ГАМК
3. Гамма-глобулины
4. Альбумины
5. Серотонин
16.14. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
1. Дальтонизме
2. Подагре
3. Хроническом гастрите
4. Гипотиреозе
5. Гипертиреозе
16.15. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
1. Печень
2. Почки
3. Селезенка
4. Желудочно-кишечный тракт
5. Паращитовидные железы
16.16. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:
1. Инсулин
2. Тироксин
3. Соматотропный гормон
4. Глюкокортикоиды
5. Андрогены
16.17. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:
1. Инсулин
2. Адреналин
3. Соматотропный гормон
4. Глюкокортикоиды
5. Андрогены
16.18. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:
1. Избытке тироксина
2. Голодании
3. Недостатке тироксина
4. Избытке глюкокортикоидов
5. Избытке соматотропного гормона
16.21**. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:
1. Нарушением поступления в организм белка
2. Дефицитом энтеропептидаз
3. Дефицитом тирозина в плазме крови
16.22. Следствием нарушения всасывания белков в кишечнике является:
1. Гиперпротеинэмия
2. Усиление образования ароматических аминов
3. Стеаторея
4. Дефицит незаменимых аминокислот
5. Гипопротеинемия
16.23. Патогенез гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона-Коновалова) включает:
1. Врожденный дефицит трансферрина
2. Нарушение переноса железа в плазме
3. Врожденный дефицит церуллоплазмина
4. Врожденный дефицит белков комплемента
5. Нарушение связывания меди в плазме
16.24. Наследственная энзимопатия лежит в основе:
1. Альбинизма
2. Фенилкетонурии
3. Серповидно-клеточной анемии
4. Алкаптонурии
5. Непереносимости материнского молока
16.25. Гиперпротеинемия возникает при:
1. Протеинурии
2. Неукротимой рвоте
3. Профузных поносах у взрослых
4. Циррозе печени
5. Ожогах
16.26**. Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при:
1. Приеме анаболических стероидов
2. Целиакии
3. Цистинурии
4. Синдроме Фанкони
5. Квашиоркоре
16.27. Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:
1. Ожогах
2. Недостатке фенилаланингидроксилазы
3. Голодании
4. Угнетении ферментов дезаминирования
5. Недостатке глютаминазы
16.28**. В патогенезе целиакии играет роль:
1. Генетический дефект
2. Нарушение всасывания углеводов
3. Дефицит липазы
. Аутоиммунное повреждение
5. Дефицит 4желчных кислот