Дослід 2. Вивчити зміни резистентності щурів з експериментальним гіпер-та гіпотиреозом до екзогенної гіпоксії

Одному щурові протягом 5 діб додають до корму тиреоїдин з розрахунку 1 г/кг. Другому щурові одноразово додають метилтіоурацил з розрахунку 0,3 г/кг. Третій щур контрольний. Трьох щурів поміщають у герметично закриту скляну посудину, що з'єднана з ртутним манометром та насосом Камовського. Протягом 1-2 хв повітря відкачують до рівня 170-180 мм рт. ст. Реєструють та порівнюють час порушення частоти та характеру дихання, рухової активності, появи судом у тварин. Проаналізувати одержані результати.

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Питання для самоконтролю знань:

1. Після перенесеного сепсису у хворої 27 років з’явився бронзовий колір шкіри, характерний для аддісонової хвороби. Механізм гіперпігментації полягає в підвищенні секреції гормону?

A. Гонадотропного

B. Соматотропного

C. Меланоцитстимулюючого

D. Кортикотропного

E. Тиреотропного

 

2. У жінки 46 років після операції на щитовидній залозі в невдовзі з’явилися фібрилярні посмикування м’язів рук, ніг, обличчя. Ці порушення можна усунути шляхом введення?

A. Паратгормону

B. Трийодтироніну

C. Тиреотропіну

D. Тироксину

E. Тіреотропного гормону

 

3. У хворої з феохромоцитомою після психічного навантаження виникає тахікардія, підвищується артеріальний тиск, з’являється різкий біль у надчеревній ділянці. Ці приступи можна пояснити?

A. Підвищеним синтезом адренокортикотропного гормону

B. Звільненням норадреналіну симпатичними нервами

C. Активацією вегетативних ядер гіпоталамуса

D. Збільшенням секреції тиреоїдних гормонів

E. Масивним викиданням катехоламінів наднирниками

 

4. Хворий знаходиться на обліку в ендокринологічному диспансері з приводу гіпертиреозу . Крім похудіння, тахікардії, тремтіння пальців рук , приєдналися симптоми гіпоксії – головний біль, втомлюваність, мерехтіння перед очима. Який механізм дії тиреоїдних гормонів лежить в основі розвитку гіпоксії?

A. Посилення синтезу дихальних ферментів.

B. Гальмувння синтезу дихальних ферментів

C. Конкурентне гальмування дихальних ферментів.

D. Роз’єднання, окиснення і фосфорилювання

E. Специфічне зв’язування активних центрів дихальних ферментів

 

5. У дівчинки діагностований адреногенітальний синдром (псевдогермофродитизм). Надмірна секреція якого гормону наднирників обумовило дану патологію?

A. Андрогенів

B. Естрогенів

C. Альдостерону

D. Кортизолу

E. Адреналіну

 

6. У хворого на аденому клубочкової зони кори наднирників (хвороба Конна) спостерігаються артеріальна гіпертензія, напади судом, поліурія. Що є головною ланкою в патогенезі цих порушень?

A. Гіперсекреція глюкокортикоїдів

B. Гіпоальдостеронізм

C. Гіперсекреція катехоламінів

D. Гіперальдостеронізм

E. Гіпосекреція глюкокортикоїдів

 

Література:

1.Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.: Вища шк., 1995. - С. 564-572.

2.Патофізіологія: підручник /М.Н.Зайко, Ю.В.Биць, Г.М.Бутенко та ін. – 2-е вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 609-620.

3.Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и соавт. - М.: Триада-Х; 2000. – 574 с.

 

 

Підпис викладача _________________

 

Методичні вказівки для студентів

До практичного заняття № 23-24

ЗАНЯТТЯ 41

Тема: Патофізіологія нервової системи. Порушення її сенсорної, рухової та трофічної функції.

Знати:

- види сенсорних розладів при пошкодженні різних ділянок чутливих провідних шляхів;

- прояви центральних та периферичних паралічів;

- екстрапірамідні розлади;

- види, патогенез і захисне значення болю;

- патогенез нейродистрофічного процесу.

Вміти:

- розкрити патогенетичні механізми порушень сенсорної та рухової функцій нервової системи, екстрапірамідних розладів;

- пояснити механізми порушення нервової трофіки.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи:

1. Будова різних відділів нервової системи.

2. Провідні шляхи, що забезпечують чутливу та рухову функції.

3. Закономірності виникнення, розповсюдження та передачі збудження у нервово-м'язових структурах.

4. Роль медіаторів та аксоплазматичного транспорту в передачі нервових впливів на тканини.

Контрольні питання теми:

1. Загальна етіологія порушень діяльності нервової системи.

2. Розлади сенсорних функцій при пошкодженні провідних шляхів.

3. Біль: класифікація, причини, теорії виникнення болю.

4. Хронічні болі, їх види, причини виникнення.

5. Локомоторні розлади, їх види, причини винекнення.

6. Центральний та периферичний паралічі, їх відмінності.

7. Екстрапірамідні розлади, їх прояви, механізм розвитку.

8. Нервова трофіка: визначення, механізми, причини розладів.

9. Трофічні розлади при ушкодженні трійчастого і сідничного нервів. Патогенез нейрогенних дистрофій.

ПРОТОКОЛ № 41 Дата _________________

 

Самостійна аудиторна робота студента: