Дифтеритическое поражение ЛОР-органов

Эпидемиология дифтерии. С 1976 г. в нашей стране отмечается неуклонное повышение заболеваемости дифтерией, которая в 1985—1987 гг. достигла выраженного подъема. Заболеваемость дифтерией в 1992—1994 гг. можно рассматривать как вспышку второй волны эпидемии дифте­рии. В России за 10 мес 1992 г. заболели дифтерией 2707 чело­век, среди которых было 727 детей, за 10 мес 1993 г. заболели дифтерией 9923 человека, из них 2756 детей. Таким образом, отмечено увеличение заболеваемости в 3,6 раза. Возросла и смертность при дифтерии: за 10 мес 1992 г. умерли 295 боль­ных, среди которых было 59 детей, а в 1993 г. только в ноябре умерли 309 человек, из них 62 ребенка.

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой — бацил­лой рода Corinebacterium, ее наиболее вирулентными биотипа­ми gravis и intermedius. Чаще болеют взрослые. Преобладает дифтерия средней тяжести и тяжелая. В последние годы уве­личилось разнообразие локализации патологического процес­са, чаще наблюдаются комбинированные формы. При дифте­рии отмечается высокая летальность, наиболее часто причи­ной смерти больных являются тяжелый миокардит, асфиксия, пневмония. Заболевание у привитых протекает в основном в форме локализованной дифтерии глотки с невысоким коэф­фициентом тяжести, у неиммунизированных преобладают тя­желые формы, сопровождающиеся осложнениями и высокой летальностью. Тяжело болеют дети первых лет жизни и взрос­лые старше 40 лет.

Патогенез. Местные и общие клинические симптомы дифтерии определяются воздействием на клетки организма че­ловека дифтерийного токсина, вырабатываемого дифтерийной палочкой в местах ее колонизации на покровных тканях (сли­зистая оболочка дыхательных путей, глаз, вульвовагиналъной области, кожа).

Местное распространение токсина обеспечивают факторы проницаемости — гиалуронидаза, нейраминидаза и др., выра­батываемые дифтерийной бациллой, продукты жизнедеятель­ности кокков, внедрившихся в зону колонизации возбудителя дифтерии.

Распространение токсина в близлежащие ткани и отдален­ные органы происходит по кровеносным и лимфатическим со­судам. При сближении токсина с клеткой, чувствительной к дифтерийному токсину, под действием протеазы, сосредото­ченной на поверхности клеточной мембраны, одиночная полипептовидная цепь молекулы токсина распадается на два фрагмента — А и В. Фрагмент В взаимодействует с рецептор-ными белками клетки и формирует трансмембранные каналы для поступления в клетку фрагмента А. Фрагмент А, поступив­ший в клетку, становится недосягаемым для действия анти­токсической сыворотки. Цитотоксический эффект фрагмента А отмечается после латентного периода продолжительностью несколько часов, если на мембранах клетки фиксируется не менее 250 молекул токсина.

В зоне колонизации дифтерийной бациллы происходит по­вреждение токсином всех тканей, включая мышцы, нервные структуры, сосуды. На слизистой оболочке развивается коагу-ляционный некроз эпителия, подлежащие сосуды расширяют­ся, становятся проницаемыми, в них возникает стаз. Через стенки сосудов пропотевает жидкий экссудат, содержащий фибриноген. Под действием тромбокиназы некротизирован-ной ткани фибриноген свертывается, в результате чего образу­ется фибриновая пленка. На слизистых оболочках с много­слойным эпителием в глотке и гортани возникает дифтерий­ное воспаление, при котором налет плотно спаян с тканью, лежащей под эпителием. В трахее и бронхах развивается кру­позное воспаление, при котором фибринный налет не спаива­ется с подлежащей тканью.

Токсин проникает в сосудистую систему в том случае, если в зоне размножения бацилл в короткие сроки создается его пороговый уровень, при превышении которого токсин подвер­гается реабсорбции в сосудистую систему и оказывает систем­ное патогенное действие.

При лимфогенном распространении токсина возникает отек ткани в области входных ворот инфекции и окружающих тка­нях, т.е. отек миндалин, слизистой оболочки глотки, подкож­ной жировой клетчатки шеи, лица, грудной клетки, пораже­ние регионарных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение токсина обусловливает по­ражение периферической нервной системы и внутренних ор­ганов: сердца, надпочечников, печени, почек, желудочно-ки­шечного тракта. В периферических нервах обнаруживаются жировая дегенерация, дезинтеграция миелиновых оболочек и изменение осевых цилиндров. Наиболее выраженные измене­ния происходят в тех нервных структурах, которые анатоми­чески расположены ближе к воротам инфекции, поэтому при дифтерии глотки чаще наблюдаются невриты III, VI, VII, IX и X пар черепных нервов, диафрагмального нерва, поражение верхних шейных симпатических узлов. К основным невроло­гическим симптомам относятся нарушение аккомодации, гну­савость, затруднение дыхания. Периферические невриты могут возникать рано, на 2—3-й день болезни или на 2—6-й неделе, а могут появиться и через 2—3 мес от начала болезни. Поздние формы периферических невритов заканчиваются полным выздоровлением, хотя процесс может продолжаться в течение года.

Дифтерийный токсин является ядом для хромаффинной системы, поэтому при дифтерии поражаются мозговые клетки надпочечников, вырабатывающие адреналин и норадреналин. Для больных дифтерией характерны значительные изменения ар­териального давления, его лабильность, склонность к коллап­сам.

У Vi больных дифтерией развивается миокардит. Меха­низм поражения сердца при дифтерии сложный. Нарушения сердца могут возникать вследствие поражения мышечных кле­ток, нарушения выработки адреналина надпочечниками, по­ражения внутрисердечных ганглиев и нервных проводящих структур сердца, поражения X пары черепных нервов, наруше­ния микроциркуляции. Влияние токсина на мышечные клетки сердца проявляется в уменьшении скорости окисления жир­ных кислот с длинной цепью из-за нарушения метаболизма карнитина. В результате этого триглицериды накапливаются в миокарде и вызывают жировую дегенерацию мышцы.

Клиническая картина. В нашей стране уже более 40 лет используется классификация клинических форм дифтерии, предложенная в 1944 г. С.Н.Розановым и допол­ненная другими авторами. Клинические формы дифтерии раз­личают по локализации местных симптомов, поэтому выделя­ют дифтерию глотки, гортани, носа, наружных половых орга­нов, кожи, глаз. На дифтерию глотки приходится до 90—95 % случаев развития заболевания.

Дифтерию гортани принято обозначать как дифтерийный круп. Различают следующие формы дифтерийного крупа: изо­лированный, комбинированный, локализованный (дифтерия гортани), распространенный (фиброзный ларинготрахеит, фиб­розный ларинготрахеобронхит).

Дифтерийный круп у детей развивается постепенно. Ста­дии крупа: I — крупозный кашель, II — стеноз, III — асфик­сия. В I стадии отмечаются повышение температуры тела до 37,5—38 °С, умеренно выраженные признаки интоксикации: вялость, легкое недомогание, снижение аппетита. Через не­сколько часов появляется грубый, навязчивый «лающий» ка­шель, голос становится сиплым, теряет звучность. Длитель­ность этой стадии чаще 1 сут, реже 2—3 дня.

При II стадии стеноза дыхание учащенное, шумное, втя­гиваются податливые места грудной клетки и надчревной об­ласти.

Различают переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии, в котором ребенок беспокойный, вскакивает, ло­жится, просится на руки, мечется в постели, у него отмечают­ся акроцианоз и холодный пот. Пульс во время вдоха слабеет или отсутствует, при выдохе вновь определяется.

Затем процесс переходит в III стадию — асфиксию. Дыха­ние приобретает аритмичный характер, становится поверх­ностным. Ребенок как бы успокаивается, становится вялым, сонливым, безучастным, кожа его бледно-серого цвета с акро-цианозом, пульс частый, нитевидный, парадоксальный, втяги­вание податливых мест грудной клетки уменьшается, сознание нарушено, конечности холодные, зрачки расширены, могут появиться судороги и наступает смерть.

Длительность стадии стеноза до асфиксии 1—3 сут, иногда всего несколько часов.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Сип­лый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание в течение длительного периода не выражены. Различают сле­дующие фазы стеноза гортани: компенсированную, декомпен-сированную и остановку дыхания. При компенсированном стенозе отмечаются нормальный цвет кожи и слизистых обо­лочек, урежение и углубление дыхания, тахикардия до 90 в 1 мин, повышение артериального давления на 25—30 мм рт.ст., нормальное состояние высших психических функций. При­знаки декомпенсированного стеноза — акроцианоз, частое, шумное, поверхностное дыхание, вынужденное положение тела, западание податливых мест грудной клетки, тахикардия более 90 в 1 мин, повышение или понижение артериального давления, беспокойство, страх или вялость, безразличие, отказ от лечения. При остановке дыхания (состояние клинической смерти) наблюдаются бледность, отсутствие сознания, судоро­ги, непроизвольное мочеиспускание, через 5—6 мин наступает смерть.

Диагностика. По клиническим данным устанавлива­ют предварительный диагноз дифтерии, в связи с чем больно­го госпитализируют и начинают лечение. Окончательный диа­гноз устанавливают на основании эпидемиологического анам­неза, результатов клинического наблюдения лабораторных ис­следований, из которых наибольшее значение имеет бактерио­логический метод — выделение возбудителя. Для проведения анализа на дифтерию используют слизь и пленки из глотки. Забор материала осуществляют с помощью стерильных сухих ватных тампонов на палочках из дерева или нержавающего металла. Материал получают до приема пищи или спустя не менее 2 ч, а также до полоскания и проведения других мест­ных процедур. Слизь со слизистой оболочки глотки снимают вращательными движениями тампона, не касаясь слизистых оболочек рта, языка, щек. При наличии налетов слизь забира­ют как с пораженных, так и с прилегающих к ним здоровых тканей. При наличии налетов в лабораторию посылают не­большую часть удаленной пленки, тщательно растертой между стеклами. Слизь и пленка должны быть доставлены в лабора­торию в течение 2—3 ч. Если в эти сроки материал не может быть доставлен, проводят посев на месте в чашки Петри с элективной либо с транспортной средой и отправляют их в ла­бораторию.

В лаборатории просматривают стекла с окрашенными маз­ками, в которых бацилла дифтерии имеет вид палочек, распо­ложенных попарно под острым углом. Через 24—48 ч с помо­щью увеличительных средств просматривают чашки Петри с элективной средой, на которой вырастают суховатые и кроша­щиеся колонии дифтерийных бактерий. Дифтерийные бацил­лы типа gravis представляют собой крошащуюся пленку серо­вато-черного цвета, уплощенную в центре, с радиальной ис-черченностью, напоминающей «маргаритку». Колонии бацилл биотипа intermedius имеют округлую форму черного цвета с ровными краями.

Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помо­щью двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Для этого по­лоску фильтровальной бумаги, смоченной антитоксической сы­вороткой, содержащей антитела, помещают в чашки Петри на поверхность плотной питательной среды с 20 % нативной сыво­роткой животного. Сбоку от фильтровальной бумаги сеют куль­туру исследуемого микроба. Микробы продуцируют токсин. Токсин и антитоксин из фильтровальной бумаги диффундиру­ют, и в местах их взаимодействия у токсигенных штаммов обра­зуются преципитаты в виде белых линий. Ответ дают через 72 ч.

Носительство бактерий дифтерии — это выделение дифте­рийной палочки человеком, у которого отсутствуют проявления болезни. Носительство может быть токсигенное и нетоксиген-ное. Роль нетоксического носительства изучена мало.

Бактерионоситель является резервуаром инфекции. Бакте­рионосительство обеспечивает постоянную циркуляцию воз­будителя, сохранность эпидемического процесса, способст­вует возникновению эпидемических очагов инфекции. Носи-тельство формируется в окружении больного дифтерией, ко­торый заразен с последнего дня инкубационного периода и сохраняет способность заражать в течение всего периода забо­левания вплоть до санации. Санация больного дифтерией наступает в среднем через 2—3 нед от начала болезни. Иногда бактериовыделение сохраняется в течение многих месяцев после исчезновения всех клинических проявлений болезни.

Бактерионосительство обусловлено способностью корине-бактерий дифтерии вегетировать на покровных тканях челове­ка при наличии противодифтерийного антитоксического имму­нитета. Формирование бактерионосительства возможно в любом возрасте, но более распространено среди детей.

Различают четыре категории бактерионосительства: 1) тран-зиторное, длительностью 1—7 дней, 2) кратковременное, дли­тельностью 1—2 нед, 3) средней продолжительности, длитель­ностью 2 нед — 1 мес, 4) затяжное, рецидивирующее, длитель­ностью более 1 мес.

Наиболее опасно бактерионосительство четвертой катего­рии, так как к этой категории относятся лица с хронической патологией ЛОР-органов: хроническим тонзиллитом, гаймо­ритом, фарингитом, ларингитом. Местный воспалительный процесс, как острый, так и хронический, — благоприятная среда для паразитирования коринебактерий дифтерии.

При лечении бактерионосительства наиболее эффективен эритромицин в дозе 2 г в сутки, при этом продолжительность курса лечения 7 дней. В качестве альтернативных препаратов можно использовать новокаиновую соль бензилпенициллина в дозе 500 000—600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в те­чение 7 дней, клиндамицин по 150 мг 4 раза в сутки внутрь 7 дней, рифампицин по 600 мг 1 раз в сутки 7 дней. При носи-тельстве дифтерийной палочки недостаточно эффективны препараты тетрациклинового ряда, синтетические пеницилли-ны, аминогликозиды, цефалоспорины, принимаемые внутрь.

В том случае, если возбудитель не исчезает после одного курса лечения, рекомендуется провести повторный курс. Если же и после повторных курсов бактерионосительство не пре­кращается, целесообразно произвести двустороннюю тонзилл-эктомию.

Лечение. При подозрении на дифтерию необходима экс­тренная госпитализация. В лечении главное — нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой (НДС) в ранние сроки.Перед введением первой лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствитель­ность, инъецируя 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, а затем вводят полную лечебную дозу. При токсических формах поло­вину лечебной дозы вводят внутримышечно, а другую полови­ну — внутривенно. Внутривенное введение допускается лишь в том случае, если пациент ранее не получал лошадиную сыво­ротку.

Курсовая доза сыворотки зависит от формы дифтерии. При островчатой форме на курс лечения необходимо 10—20 тыс. доз антитоксической сыворотки, при пленчатой — 30—40 тыс., при распространенной — 50—60 тыс., при субтоксической — 60— 80 тыс., при токсической I степени — 80—120 тыс., II степени — 150—200 тыс., III степени — 250—350 тыс., при гипертоксичес­кой — 450 тыс. Длительность введения сыворотки при токсичес­кой форме 2—3 сут.

Лечение при легкой форме дифтерии, как правило, огра­ничивается серотерапией. При токсических формах проводят комбинированное лечение, т.е. введение сыворотки в сочета­нии с дезинтоксикационной терапией (внутривенное введение 5—10 % раствора альбумина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы), витаминотерапией (витамины С, Вь В6, ко карбоксил аза), дегидратацией (лазикс, маннитол), дезагре­гацией и введением антикоагулянтов (трентал, гепарин, нико­тиновая кислота), гормонотерапией (гидрокортизон, предни-золон) и введением препаратов антихолинэстеразного дейст­вия (прозерин, галантамин).

При возникновении поздних осложнений (полиневриты, полирадикулоневриты) необходимо проведение длительной искусственной вентиляции легких.

Перспективным направлением лечения при токсических фор­мах представляется использование в ранние сроки плазмафереза в сочетании с противодифтерийной сывороткой. Плазмаферез позволяет удалить токсины, циркулирующие иммунные ком­плексы (токсин—антитоксин), которые образуются при введе­нии сыворотки, уменьшает тяжесть осложнений, предотвра­щается развитие грозных осложнений — инфекционно-токси-ческого шока, миокардита, острой почечной недостаточности.

Хирургическое лечение — трахеостомию при дифтерии гортани производят у детей при II стадии крупа, у взрослых при декомпенсированном стенозе гортани. Возможна интуба­ция через нос тонкой трубкой для наркоза в течение коротко­го периода времени (1—2 дня).

Профилактика. Дифтерия относится к управляе­мым инфекциям, выработку защитных механизмов против дифтерии начинают в возрасте 3 мес путем проведения серий прививок дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Ревак­цинацию проводят в возрасте 1 года, затем — перед поступле­нием в школу. Последующие ревакцинации осуществляют в возрасте 16 лет и каждые 10 лет.

В том случае, если у незащищенного (неиммунизированно-го) человека был контакт с больным дифтерией, следует либо ввести 3000 ЕД лошадиной противодифтерийной сыворотки внутримышечно после проведения пробы на чувствительность и через 6 нед провести активную иммунизацию сывороткой, либо выполнить первую серию прививок с последующей консульта­цией инфекциониста. Если в очаг инфекции попал ранее имму­низированный человек, то достаточно провести ревакцинацию.

Ликвидировать эпидемию дифтерии можно только при ус­ловии, если 95 % населения будут защищены, т.е. будут иметь в организме антитоксические антитела. В связи с этим долг каждого гражданина — пройти прививку против дифтерии. С учетом того, что массовая иммунизация против дифтерии в нашей стране была произведена в 60-е годы, рекомендуется пройти полный курс прививок.

 

Билет №20

1. Острое и хроническое воспаление клиновидных пазух.

Изолированное заболевание клиновидных пазух (сфеноидит) встречается редко; воспаление их обычно сочетается с по­ражением задних клеток решетчатого лабиринта.

Клиническая картина острого сфено­ид и т а сопровождается резким отеком слизистой оболоч­ки, которая может выполнять весь просвет пазухи, как это бывает в клетках решетчатого лабиринта. Процесс может быть одно- и двусторонним. Наиболее частым субъективным признаком острого сфеноидита является головная боль в об­ласти затылка, иногда в глазнице, реже в темени и висках. Выделения из носа обычно отсутствуют, так как они стекают из верхнего носового хода в носоглотку и далее по задней стенке глотки, где их легко увидеть при фарингоскопии и задней риноскопии. Слизисто-гнойное или гнойное отделяе­мое скапливается в задних отделах носа над средней ракови­ной, между ней и носовой перегородкой. После его удаления в этих же отделах фиксируют утолщение и гиперемию слизи­стой оболочки, при задней риноскопии в носоглотке и хоа нах бывают видны гнойные корки. Температура обычно суб-фебрильная; общее состояние относительно удовлетвори­тельное; возможны слабость, подавленность, раздражитель­ность.

Диагностика основывается на клинической карти­не; при этом большое значение имеет рентгенографическое исследование в аксиальной и боковой проекциях. С диагнос­тической и лечебной целью проводят зондирование или пункцию клиновидной пазухи через ее переднюю стенку. После местной поверхностной анестезии и анемизации иглу длиной около 10 см вводят в полость носа от передней носо­вой ости через середину нижнего края средней носовой рако­вины; на расстоянии 6—7 см от ости конец иглы упрется в переднюю стенку пазухи, а при легком надавливании игла проникает в полость пазухи. Однако эта хирургическая мани­пуляция представляет большую опасность при неправильном ее выполнении, поэтому ее должен выполнять опытный ЛОР-хирург с помощью специального прибора. С диагности­ческой и лечебной целью следует применять синус-катетер «ЯМИК». Однако наиболее убедительные данные дает микро-эндоскопия, с помощью которой осматривают соустье клино­видной пазухи, при этом оно может быть расширено микро­инструментами, что позволяет осмотреть всю пазуху и про­вести лечение.

Лечение вначале консервативное — местное сосудосу­живающими средствами, с помощью синус-катетера и микро­эндоскопов, и общее антибактериальное (рулид 150 мг 3 раза в день; цедекс 400 мг 1 раз в день, амоксиклав, аугментин, тава-ник на фоне препаратов, восстанавливающих микрофлору ки­шечника: хилак и др.). При затянувшемся течении (более 10 дней) показано микроэндоскопическое исследование (опера­ция), зондирование и промывание пазухи. Появление призна­ков осложнений — септического, внутричерепного, глазнич­ного — является основанием для безотлагательного хирурги­ческого вмешательства на клиновидной пазухе (трансмакси-лярно или эндоназально с помощью микроэндоскопов).

Клиническая картина хронического сфе­ноид и т а возникает при тех же условиях, что и хроничес­кое поражение других околоносовых пазух. Сходны с этими заболеваниями морфологические изменения слизистой обо­лочки и костных стенок клиновидной пазухи при ее хроничес­ком воспалении. В большинстве случаев хронический сфенои-дит сопровождается определенной симптоматикой. Признака­ми заболевания служат локализованная в затылке и, реже, в темени головная боль, стекание отделяемого через хоаны в но­соглотку и по задней стенке глотки чаще на стороне пораже­ния, запах из носа, часто ощущаемый самим больным. При передней и задней риноскопии в верхних и задних отделах носа регистрируют скопление отделяемого и образование корок. Фарингоскопически определяют слизисто-гнойные на­ложения на задней стенке глотки, часто атрофию ее слизистой оболочки, больше выраженную на стороне поражения. Харак­терна жалоба больных на трудность удаления отделяемого из носоглотки, которое особенно скапливается по утрам. Однако в ряде случаев симптоматика хронического сфеноидита очень бедна. Лишь рентгенография и КТ выявляют объемный про­цесс в пазухе.

Иногда поводом для осмотра больного является нарастаю­щее снижение зрения, причина которого для офтальмологов ос­тается неясной, а хронический сфеноидит (сфеноэтмоидит) про­текает с маловыраженной симптоматикой заболевания носа и носоглотки. При этом воспалительный процесс может распро­страняться на область перекреста зрительных нервов, так как верхняя стенка клиновидной пазухи, на которой располагает­ся перекрест, обычно тонкая (всего 0,1—0,5 мм). В таких слу­чаях возможно прогрессирующе ухудшается зрение. С боковы­ми стенками клиновидной пазухи граничат кавернозный синус, стволы блоковидного, отводящего, тройничного и блуждающего нервов. Эти анатомо-топографические особен­ности обусловливают возможность распространения воспале­ния из клиновидной пазухи на соседние образования, что при­водит к развитию тяжелых осложнений со стороны черепных нервов.

Лечение. При хроническом сфеноидите чаще приме­няют хирургическую тактику. Однако начать целесообразно с лечения с помощью синус-катетера «ЯМИК». Приоритетным является микроэндоскопическое вскрытие клиновидной па­зухи. В тех случаях, когда хронический сфеноидит сопровож­дается хроническим гаймороэтмоидитом, хирургический под­ход к клиновидной пазухе осуществляется через верхнече­люстную пазуху. После завершения радикальной операции на верхнечелюстной пазухе через ее медиальную стенку в задневерхнем отделе последовательно вскрывают задние клетки решетчатого лабиринта, которые примыкают к перед­ней стенке клиновидной пазухи. Затем разрушают эту стенку и удаляют из пазухи патологическое содержимое; при пора­жении второй пазухи разрушают межпазушную перегородку и удаляют патологическое содержимое из второй сфенои-дальной пазухи. Операцию заканчивают введением йодофор-много тампона, который выводят в полость носа через верх­нечелюстную пазуху. При отсутствии возможности микроэн­доскопического подхода, когда показана ограниченная опе­рация, проводят эндоназальное вскрытие клиновидной пазу­хи, техника которого сходна с операцией на решетчатом ла­биринте. При этом верхний отдел задней трети перегородки носа смещают латерально.

2. Периферический рецептор, центральные пути, корковые центры слухоого анализатора. Теории слуха.

Зачаток внутреннего уха у зародыша появляется раньше, чем зачатки наружного и среднего уха — в начале 4-й недели внутриутробного развития, он образуется в области ромбовид­ного мозга в виде ограниченного утолщения эктодермы. К 9-й неделе развития плода формирование внутреннего уха закан­чивается. Кохлеарный аппарат филогенетически моложе и развивается позже вестибулярного аппарата. Однако процессы роста лабиринта в основном заканчиваются на первом году жизни. Анатомические образования, формирующие среднее ухо, развиваются из 1-й жаберной щели. К моменту рождения у плода имеется уже сформированная барабанная полость с шес­тью костными стенками; просвет ее заполнен миксоидной тка­нью, которая рассасывается в течение последующих 6 мес. В этот период особенно легко возникает воспалительный про­цесс в среднем ухе, поскольку миксоидная ткань является хо­рошей питательной средой для возбудителей инфекций. На­ружное ухо развивается из 1-й и 2-й жаберных дуг на 5-й неде­ле внутриутробного развития.

Периферический отдел слухового анализатора состоит из трех частей: наружного, среднего и внутреннего уха (ушной лабиринт). В функциональном отношении в слуховом ана­лизаторе различают две части: звукопроводящую (ушная раковина, наружный слуховой проход, барабанная пере­понка, слуховые косточки, лабиринтные жидкости) и звуко-воспринимающую — спиральный (кортиев) орган, распо­ложенный в улитке (рис. 4.1) и нервный путь до мозгового центра.

Периферический вестибулярный отдел представлен ре-цепторным аппаратом вестибулярного (статокинетического) анализатора, расположенным в преддверии и полукружных каналах внутреннего уха. Адекватным раздражителем слухо­вого анализатора является звук, вестибулярного — земное при­тяжение и ускорение тела в пространстве с различными век­торами. Объединяющей функцией рецепторов слуха и рав­новесия в единой морфологической структуре принято счи­тать функцию ориентации тела в пространстве. Вместе с тем нельзя не отметить существенного различия между слухо­вым и вестибулярным рецепторами: первый относится к экстероцепторным образованиям, второй — к интероцепторным.

Иннервация внутреннего уха. Периферичес­кий (рецепторный) отдел слухового анализатора образует опи­санный выше спиральный орган. В основании костной спираль­ной пластинки улитки расположен спиральный узел (ganglion spirale), каждая ганглиозная клетка которого имеет два от­ростка — периферический и центральный. Периферические от­ростки идут к рецепторным клеткам, центральные являются волокнами слуховой (улитковой) порции VIII нерва (n.vestibu-locochlearis). В области мосто-мозжечкового угла VIII нерв входит в мост и на дне четвертого желудочка делится на два корешка: верхний (вестибулярный) и нижний (улитковый). Волокна улиткового нерва заканчиваются в слуховых бугорках, где находятся дорсальные и вентральные ядра. Таким образом, клетки спирального узла вместе с периферическими отростка­ми, идущими к нейроэпителиальным волосковым клеткам спирального органа, и центральными отростками, заканчива­ющимися в ядрах продолговатого мозга, составляют / нейрон слухового анализатора. От вентрального и дорсального слухо­вых ядер в продолговатом мозге начинается II нейрон слухового анализатора. При этом меньшая часть волокон этого нейрона идет по одноименной стороне, а большая часть в виде striae acusticae переходит на противоположную сторону. В составе боковой петли волокна II нейрона доходят до оливы, откуда начинается III нейрон, идущий к ядрам четверохолмия и меди­ального коленчатого тела. IV нейрон идет к височной доли мозга и оканчивается в корковом отделе слухового анализато­ра, располагаясь преимущественно в поперечных височных извилинах (извилины Гешля) (рис. 4.10).

Вестибулярный анализатор построен аналогичным образом. Во внутреннем слуховом проходе расположен вестибулярный ган­глий (ganglion Scarpe), клетки которого имеют два отростка. Периферические отростки идут к нейроэпителиальным волос-ковым клеткам ампулярных и отолитовых рецепторов, а цент­ральные составляют вестибулярную порцию VIII нерва (п.со-chleovestibularis). В ядрах продолговатого мозга заканчивается I нейрон. Различают четыре группы ядер: латеральные ядра Дейтерса; медиальные, треугольные Швальбе и верхнеугловые Бехтерева, нисходящие Роллера. От каждого ядра идет с пре­имущественным перекрестом II нейрон.

Широкие адаптационные возможности вестибулярного ана­лизатора обусловлены наличием множества ассоциативных путей ядерного вестибулярного комплекса (рис. 4.11). С пози­ций клинической анатомии и диагностики заболеваний следует отметить пять связей вестибулярных ядер с ядрами центральной нервной системы. 1. Вестибулоспжальные связи, начинаясь от латеральных ядер, в составе вестибулоспинального тракта закан­чиваются в двигательных ядрах спинного мозга, обеспечивая связь вестибулярных рецепторов с мышечной системой. 2. Вестибулоглазодвигательные связи осуществляются через систему заднего продольного пучка: от медиального и нисходящего ядер идет перекрещенный путь к глазодвигательным ядрам, а от верх­него ядра — неперекрещенный. 3. Вестибуловегетативные связи идут от нижних отделов медиального треугольного ядра к ядрам блуждающего нерва, диэнцефальной области и др. 4. Вестибуло-мозжечковые пути проходят во внутреннем отделе нижней ножки мозжечка и связывают вестибулярные ядра с ядрами моз­жечка. 5. Вестибулокортикальные связи обеспечиваются систе-.мой вертикальных волокон, идущих от всех четырех ядер к зри­тельному бугру. Прерываясь в последнем, названные волокна направляются к височной доле коры головного мозга, где вести­булярный анализатор имеет рассеянное представительство. Кора и мозжечок выполняют регулирующую функцию по отно­шению к вестибулярному анализатору.

Функции наружного, среднего и внутреннего уха, звукопро-ведение и звуковосприятие.Периферический отдел слухового анализатора выполняет две основные функции: звукопроведе-ние — доставка звуковой энергии к рецепторному аппарату (преимущественно механическая, или физическая, функция) и звуковосприятие — превращение (трансформация) физичес­кой энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение. Со­ответственно этим функциям различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты.

Звукопроведение. Ввыполнении этой функции участвуют ушная раковина, наружный слуховой проход, бара­банная перепонка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка и преддверная (рейсснерова) мембрана.

Звуковая волна, как уже отмечалось, является двойным ко­лебанием среды, в котором различают фазу повышения и фазу понижения давления. Продольные звуковые колебания посту­пают в наружный слуховой проход, достигают барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения (сгу­щения) давления барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка двигается кнутри. При этом тело наковальни, со­единенное с головкой молоточка, благодаря подвешивающим связкам смещается кнаружи, а длинный отросток наковаль­ни — кнутри, смещая таким образом кнутри и стремя. Вдавли­ваясь в окно преддверия, стремя толчкообразно приводит к смещению перилимфы преддверия. Дальнейшее распростра­нение звуковой волны возможно лишь по лестнице преддверия, где колебательные движения передаются преддверной (рейсс-неровой) мембране, а та в свою очередь приводит в движение эндолимфу и базилярную пластинку, а затем перилимфу бара­банной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. При каждом движении стремени в сторону преддверия перилимфа в конечном итоге вызывает смещение мембраны окна улитки в сторону барабанной полости. В фазе снижения давления передающая система возвращается в исходное положение.

Воздушный путь доставки звуков во внутреннее ухо являет­ся основным. Другой путь проведения звуков к спиральному органу — костная (тканевая) проводимость. Примером может служить простой опыт. Если герметично закрыть уши, воспри­ятие громких звуков сохранится. В этом случае вступает в дей­ствие механизм, при котором звуковые колебания воздуха по­падают на кости черепа, распространяются в них и доходят до улитки. Однако механизм передачи звука до спирального орга­на через кость имеет двоякий характер. В одном случае коле­бание основной мембраны и, следовательно, возбуждение спирального органа происходит таким же образом, как и при воздушном проведении, т.е. звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание стремени (учитывая практичес­кую несжимаемость жидкости). Одновременно с таким ком­прессионным механизмом может наблюдаться другой, инер­ционный, при котором учитываются не только различия в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутрен­него уха по отношению к черепу, но также свободное соедине­ние этих косточек с костями черепа. В этом случае при прове­дении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпадать с колебаниями костей черепа, следователь­но, базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спиральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звуча­щего камертона или костного телефона аудиометра. Таким образом, при нарушении передачи звука через воздух костный путь его проведения приобретает большое значение. Инерци­онный механизм характерен для передачи низких частот, ком­прессионный — высоких.

Функции отдельных элементов органа слуха в проведении звуков различны.

Ушная раковина. Роль ушных раковин в физиоло­гии слуха человека изучена достаточно детально. Они имеют определенное значение в ототопике. В частности, при измене­нии положения ушных раковин вертикальная ототопика иска­жается, а при выключении их путем введения в слуховые про­ходы полых трубок полностью исчезает. Наряду с этим ушные раковины играют роль коллектора для высоких частот, отра­жая их от разных завитков к слуховому проходу.

Наружный слуховой проход. По форме он представляет собой трубку, благодаря чему является хорошим проводником звуков в глубину (чему способствует и покрытие стенок прохода ушной серой). Ширина и форма слухового прохода не играют особой роли при звукопроведении. Вместе с тем полное заращение просвета слухового прохода или меха­ническая закупорка его препятствуют распространению звуко­вых волн к барабанной перепонке и приводят к заметному ухудшению слуха. Кроме того, форма слухового прохода и вы­сокая чувствительность его кожи способствуют предотвраще­нию травм органа слуха. В частности, в слуховом проходе вблизи барабанной перепонки поддерживается постоянный уровень температуры и влажности независимо от колебаний температуры и влажности внешней среды, что обеспечивает стабильность упругих свойств барабанной перепонки. Однако главное заключается в том, что резонансная частота слухового прохода при длине 2,7 см составляет примерно 2—3 кГц и бла­годаря этому именно указанные частоты поступают к барабан­ной перепонке усиленными на 10—12 дБ.

Полость среднего уха. Важным условием пра­вильной работы звукопроводящей системы является наличие одинакового давления по обе стороны барабанной перепонки. При повышении или понижении давления как в полости сред­него уха, так и в наружном слуховом проходе натяжение бара­банной перепонки меняется, акустическое (звуковое) сопро­тивление повышается и слух понижается. Выравнивание дав­ления по обе стороны барабанной перепонки обеспечивается вентиляционной функцией слуховой трубы. При глотании или зевании слуховая труба открывается и становится проходимой для воздуха. Поскольку слизистая оболочка среднего уха посте­пенно всасывает воздух, нарушение вентиляционной функции слуховой трубы приводит к тому, что наружное давление пре­вышает давление в среднем ухе, в результате чего происходит втяжение барабанной перепонки внутрь. В связи с этим нарушается звукопроведение и возникают патологические измене­ния в среднем ухе. Своеобразие строения и натяжения бара­банной перепонки обусловливает ее импеданс, близкий к им­педансу воздуха на частоте 0,8 кГц, поэтому звуки этой и смежных частот почти беспрепятственно проходят через бара­банную перепонку.

Барабанная перепонка и слуховые кос­точки. Они увеличивают силу звуковых колебаний за счет уменьшения их амплитуды. Благодаря тому, что площадь осно­вания стремени (3,2 мм2) в окне преддверия значительно мень­ше рабочей площади барабанной перепонки (около 55 мм2), соответственно увеличивается сила за счет уменьшения амп­литуды; увеличение силы звука происходит также благодаря рычажному способу сочленения слуховых косточек. В целом давление на поверхности окна преддверия оказывается при­мерно в 19 раз больше, чем на барабанной перепонке. Этот механизм увеличения звукового давления является чрезвычай­но важным приспособлением, способствующим восстановле­нию утрачиваемой акустической (звуковой) энергии при пере­ходе из воздушной среды в жидкую (перилимфу), которая имеет значительно большую плотность и, следовательно, большее акустическое сопротивление (импеданс) по сравне­нию с воздухом. Благодаря барабанной перепонке и слуховым коеточкам воздушные колебания большой амплитуды и отно­сительно малой силы преобразуются в колебания перилимфы с относительно малой амплитудой, но большим давлением.

Слуховые мышцы. Слуховые мышцы (mm.tensor tympani, stapedius) являются тем специальным механизмом среднего уха, который выполняет, с одной стороны, аккомода­ционную функцию (обеспечивая оптимальное натяжение от­дельных элементов звукопроводящего аппарата), с другой — защитную функцию при действии звуков большой мощности: при высокой интенсивности звука слуховые мышцы рефлек-торно резко сокращаются (их рефрактерный период опережает быстроту распространения колебаний на слуховые косточки и перилимфу), что приводит к торможению колебания барабан­ной перепонки и слуховых косточек и соответственно к уменьшению звукового давления (и его жесткости), передавае­мого перилимфе. Этим рецепторный аппарат улитки предо­храняется от сильных и резких звуков.

Звуковосприятие.Это сложный нейрофизиологи­ческий процесс трансформации энергии звуковых колебаний в нервный импульс (в рецепторном аппарате улитки), его про­ведения до центров в коре большого мозга, анализа и осмы­сливания звуков.

Колебания основания стремени, как отмечалось выше, со­провождаются перемещениями перилимфы от окна преддве­рия к окну улитки. Движения перилимфы в лестницах улитки вызывают колебания основной мембраны и расположенного на ней спирального органа. При этих колебаниях волоски слу­ховых клеток подвергаются сдавливанию или натяжению по­кровной (текториальной) мембраной, в соответствии с часто­той колебаний они то укорачиваются, то удлиняются, что яв­ляется началом звукового восприятия. В этот момент физи­ческая энергия колебания трансформируется в электрическую и нервный процесс.

При изучении механизмов рецепции звуков, а также функ­ции нервных проводников и центров органа слуха до настоя­щего времени еще возникают большие трудности. Для объяс­нения происходящих во внутреннем ухе процессов были пред­ложены различные гипотезы и теории слуха.

Пространственная (или резонансная) теория была предло­жена Гельмгольцем в 1863 г. Теория допускает, что базилярная мембрана состоит из серии сегментов (волокон, «струн»), каж­дый из которых резонирует в ответ на воздействие определен­ной частоты звукового сигнала. Входящий стимул, таким об­разом, приводит к вибрации тех участков базилярной мембра­ны, собственные частотные характеристики которых соответ­ствуют компонентам звукового стимула.

По аналогии со струнными инструментами звуки высокой частоты приводят в колебательное движение (резонируют) участок базилярной мембраны с короткими волокнами (у ос­нования улитки), а звуки низкой частоты резонируют участок мембраны с длинными волокнами (у верхушки улитки). При подаче и восприятии сложных звуков одновремен­но начинает колебаться несколько участков мембраны. Чувст­вительные клетки спирального органа воспринимают эти ко­лебания и передают по нерву к слуховым центрам. На основа­нии изучения теории Гельмгольца можно сделать три вывода: 1) улитка является тем звеном слухового анализатора, где осу­ществляется первичный анализ звуков; 2) для каждого просто­го звука характерен определенный участок на базилярной мембране; 3) низкие звуки приводят в колебательное движе­ние участки базилярной мембраны, расположенные у верхуш­ки улитки, а высокие — у ее основания.

Таким образом, теория Гельмгольца впервые позволила объяснить основные свойства слуха: определение высоты, силы и тембра звуков. В свое время эта теория нашла много сторон­ников и до сих пор считается классической. Действительно, вывод Гельмгольца о том, что в улитке происходит первичный пространственный анализ звуков, полностью соответствует теории И.П.Павлова о способности к первичному анализу как концевых приборов афферентных нервов, так и в особенности сложных рецепторных аппаратов. Вывод о пространственном размещении рецепции разных тонов в улитке нашел под­тверждение в работах Л.А.Андреева. Согласно его данным, при разрушении верхушки улитки у собак наблюдается выпа­дение условных рефлексов на низкие звуки, при разрушении ее основного завитка — на высокие звуки.

Резонансная теория Гельмгольца получила подтверждение и в клинике. Гистологическое исследование улиток умерших людей, у которых наблюдались островковые выпадения слуха, позволило обнаружить изменения спирального органа на участках, соответствующих утраченной части слуха. Вместе с тем современные данные не подтверждают возможность резо­нирования отдельных «струн» базилярной мембраны. Однако здесь возможны физиологические механизмы, подавляющие более слабое возбуждение резонанса «струн», основной тон которых не совпадает со стимулом.

Вслед за теорией Гельмгольца появилось множество других пространственных теорий. Особый интерес представляет тео­рия движущейся волны лауреата Нобелевской премии Беке­ши. Результаты прямого изучения механических свойств бази­лярной мембраны свидетельствует, что для нее не характерна высокая механическая избирательность. Звуковые волны раз­личных частот вызывают движения основной мембраны на ее довольно больших участках. Прямые наблюдения с регистра­цией колебаний базилярной мембраны показали, что звуки определенной высоты вызывают «бегущую волну» на основ­ной мембране. Гребню этой волны соответствует большее сме­щение базилярной мембраны на одном из ее участков, локали­зация которого зависит от частоты звуковых колебаний (рис. 4.14). По мере повышения частоты звука прогиб основной мембраны смещается. Наиболее низкие звуки приводят к большему прогибанию мембраны у верхушки улитки, звуки высокой частоты — в области основного завитка улитки. Бази-лярная мембрана в наибольшей степени смещается на гребне «бегущей волны» и, колеблясь, вызывает деформацию сдвига волосковых клеток спирального органа над этим участком мембраны (рис. 4.15).

В последние годы наряду с приведенными и подобными им теориями получила распространение точка зрения, соглас­но которой в ответ на звуковое раздражение возникает реак­ция не всей системы внутреннего уха (принцип макромехани­ки), а лонгитудинальное (продольное) сокращение отдельных чувствительных клеток. При этом удалось раскрыть механизм такого сокращения (микромеханики): оно происходит вслед­ствие биохимических процессов, в частности активации белка миозина.

Каким образом осуществляется трансформация механичес­кой энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение? На этот вопрос пытались и пытаются дать ответ многие исследова­тели. Значительный вклад в решение этой задачи сделан отече­ственными учеными. В основу электрофизиологического метода исследований данной проблемы положено учение Н.Е.Введен­ского о процессах нервного возбуждения. Согласно его взгля­дам, ритм возбуждения нервной ткани соответствует ритму раз­дражения. При этом было установлено, что улитка способна ге­нерировать определенный переменный электрический потенци­ал в ответ на определенное звуковое раздражение.

Следует отметить, что все предложенные теории слуха не отвергают теорию Гельмгольца.

Ушной лабиринт представляет собой один из наиболее сложных и разнообразных органов по своему метаболизму и электрической активности (электрогенности). Изучение электрогенности привело к установлению не менее пяти видов биопотенциалов, как постоянных, так и переменных. Среди переменных потенциалов в эксперименте наиболее широко и разносторонне изучены так называемые микрофонные (или кох-леарные) потенциалы, которые по форме повторяют синусои­дальный акустический стимул, т.е. вызвавший их сигнал (от­сюда и название «микрофонные»).

Эти потенциалы возникают в наружных волосковых клет­ках спирального органа. За минувшие более полувека со вре­мени открытия эти потенциалы получили самое широкое рас­пространение в экспериментальной аудиологии как в области установления патогенетических закономерностей, так и в от­ношении использования лекарственных препаратов при вос­произведении разнообразных форм патологии.

Другой переменный потенциал лабиринта представлен по­тенциалом части слухового нерва, расположенной внутри улитки. В отличие от микрофонных потенциалов он не отра­жает частотной характеристики тонального стимула, так как воспроизводится коротким акустическим сигналом — звуко­вым щелчком, но сопутствует микрофонному ответу. Этот по­тенциал получил название «акционный», или «потенциал дей­ствия», и выражает суммарную активность нерва. Это обу­словливает его большое значение в анализе состояния чувст­вительного аппарата, и его широко используют при решении патогенетических вопросов как в эксперименте, так и в кли­нике. Следует обратить внимание на то, что по амплитуде ак-ционного потенциала слухового нерва при определенных ус­ловиях можно определить число активизированных волокон в нерве.

Постоянные потенциалы внутреннего уха могут регистри­роваться не только в ответ на акустическую стимуляцию, как это происходит с переменными потенциалами, но и просто от­ражать заряженность отдельных структур в покое, без звуково­го воздействия. Такой потенциал обнаруживается в эндолим-фатическом пространстве. Источником генерирования эндо-кохлеарного потенциала можно считать сосудистую полоску, и уже одно это является свидетельством принципиальной важ­ности потенциала для понимания сущности различных физио­логических и патологических процессов в ушном лабиринте.

Из постоянных потенциалов, связанных со звуковым воз­действием, немалый интерес представляет так называемый суммационный потенциал. Он формируется в ответ на те же акустические стимулы, что и микрофонные потенциалы, но не повторяет их форму, а представляет собой как бы общую со­ставляющую.

Наконец, постоянны внутриклеточные (интрацеллюляр-ные) потенциалы. Они, как и в других органах, представляют собой поляризацию внутренней поверхности клеток относи­тельно наружной.

3. Особенности течения острых катаральных ларингитов у взр и детей

Острое воспаление слизистой оболочки гортани (laryngitis ca-tarrhalis acuta) нередко наблюдается как самостоятельное забо­левание. Часто является продолжением катарального воспале­ния слизистой оболочки носа, глотки при простуде или ост­ром катаре верхних дыхательных путей, острой респираторной вирусной инфекции, гриппе; оно может возникнуть и после голосовых перегрузок, вдыхания раздражающих газов, горяче­го или холодного воздуха, травмы, попадания в гортань ино­родного тела и т.д. Как самостоятельное заболевание острый катаральный ларингит чаще всего возникает в результате акти­визации флоры, сапрофитирующей в гортани, под влиянием таких факторов, как местное или общее переохлаждение (прием холодной жидкости или резкое охлаждение в момент перегрева организма), перенапряжение голосовых складок большой и длительной голосовой нагрузкой или в момент крика, воздействие некоторых профессиональных вредностей (пыль, пары, газы и т.д.).

При гистологическом исследовании определяется повреж­дение слизистой оболочки гортани. Мерцательный эпителий участками теряет реснички или отторгается, более глубокие слои клеток сохраняются (из них наступает регенерация). Местами может происходить метаплазия цилиндрического мерцательного эпителия в плоский. Инфильтрация слизистой оболочки выражена неравномерно, кровеносные сосуды изви­ты, расширены, переполнены кровью, подэпителиальные раз­рывы их чаще происходят на голосовых складках.

Клиническая картина. Заболевание характери­зуется внезапным появлением охриплости, першения, садне-ния и сухости в горле. Температура тела чаще нормальная, но иногда повышается до субфебрильных цифр. Одновременно с этими субъективными ощущениями в начале болезни возни­кает сухой кашель, а затем с мокротой. Нарушение голосооб-разовательной функции выражается в виде различной степени дисфонии вплоть до афонии. Охриплость может быть низкой и высокой тональности (в последнем случае такую дисфонию иногда называют осиплостью). В ряде случаев появляется за­труднение дыхания, обусловленное скоплением слизисто-гнойных корок и припухлостью слизистой оболочки.

Диагностика основывается на данных опроса и кли­нического обследования. При ларингоскопии определяется гиперемия, припухлость и отечность слизистой оболочки гор­тани. В большинстве случаев гиперемия носит разлитой характер, но более выражена в области голосовых складок (рис. 8.1). Здесь же иногда бывают точечные кровоизлияния в толщу слизи­стой оболочки. По мере развития воспалительного процесса в гор­тани появляется слизь, которая высыхает, быстро становится вяз­кой, а затем превращается в корки. При отрыве такой корки от слизистой оболочки в момент кашлевого толчка может возни­кать быстро преходящее крово­харканье.

В детском возрасте диагнос­тика также основана на изученииперечисленных выше признаков,
однако для осмотра гортани не­редко приходится прибегать кпрямой ларингоскопии. Клини­ческие проявления острого ката­рального ларингита во многом сходны с рядом специфических и инфекционных заболеваний,поэтому при назначении терапии особое значение приобретает дифференциальная диагностика. У детей ларингит необходимо дифференцировать от распро­страненной формы дифтерии. Па-толого-анатомические измене­ния в этом случае будут характе­ризоваться развитием фибриноз­ного воспаления с образованием грязно-серых пленок, интимно связанных с подлежащими тка­нями. У взрослых катаральный ларингит следует отличать от на­чальной формы туберкулеза, когда при ларингоскопии опре­деляется одностороннее поражение гортани; кроме того, туберкулез гортани, как правило, сопровождается специфи­ческим поражением легких. Сифилитический процесс (ста­дия эритемы) распространяется всегда на слизистую оболоч ку не только гортани, но и ротоглотки. Рожистое воспаление гортани отличает от катарального процесса четкая очерчен-ность границ и одновременное заболевание кожи лица и шеи и т.д.

Лечение в первую очередь должно предусматривать щажение органа. Больному необходимо соблюдать голосовой режим (режим молчания) до стихания острых воспалительных явлений, прекратить прием острой, холодной пищи, спиртных напитков и курение. Применяют согревающий компресс на шею. Лекарственная терапия направлена на ликвидацию вос­палительного процесса в гортани и предупреждение осложне­ний. Назначают ингаляции биопарокса, обладающего выра­женным местным антимикробным и одновременно противо­воспалительным эффектом. Важно придерживаться дозировки препарата — 4 ингаляции через рот каждые 4 ч. Курс лечения продолжается 5—7 дней. С целью уменьшения отека сли­зистой оболочки и гиперсекреции мокроты, а также для луч­шего отхождения мокроты применяют противовоспалитель­ный препарат эреспал. Взрослым назначают по 1 таблетке 2 или 3 раза в день в зависимости от остроты заболевания; детям препарат дают в виде сиропа (с учетом возраста). Назна­чают ингаляции растворов антибиотиков: 200 000 ЕД пени­циллина + 250 000 ЕД стрептомицина + 5 мл изотонического раствора натрия хлорида. В ряде случаев целесообразно допол­нить указанный состав 2 мл суспензии гидрокортизона. Воз­можно применение для ингаляции и других антибиотиков, однако во всех случаях необходимо выяснить их переноси­мость. Вливание в гортань производят ежедневно в течение 7—10 дней. Детям во время приступа удушья рекомендуются отвлекающие трехминутные горячие ножные ванны с повто­рением через 10—15 мин, горчичники на икры, вдыхание увлажненного кислорода. В комнате, где находится больной, необходимо поддерживать высокую влажность воздуха. Хоро­ший противовоспалительный эффект оказывает фоноэлектро-форез (с помощью устройства Крюкова—Подмазова) на об­ласть гортани с аугментином или преднизолоном. Если явле­ния удушья принимают угрожающий характер, назначают преднизолон внутримышечно, эуфиллин внутривенно. При повышении температуры тела целесообразно назначить анти­бактериальные и жаропонижающие препараты. По исчезно­вении острого катарального ларингита показано тщательное исследование верхних дыхательных путей; при наличии ин­фекционных очагов в зубах, миндалинах и т.д. необходима их санация.

Прогноз при своевременном обращении больного к врачу и быстро начатом лечении благоприятный; в ряде случа­ев заболевание переходит в более тяжелую острую или хрони­ческую форму.

 

Билет №21

1. Мастоидит

Обычно мастоидит начинается вслед (через 1—2 дня) за острым средним отитом, реже — во время его течения. Изме­нения в сосцевидном отростке при типичном мастоидите раз­личны в зависимости от стадии заболевания. Выделяют экссу-дативную (первая) и пролиферативно-альтеративную (вторая) стадии мастоидита. В зависимости от стадии заболевания оп­ределяется и лечебная тактика. Первая стадия характеризуется локализацией процесса в мукознопериостальном слое, при этом кость в процесс еще не вовлечена, ячейки отростка вы­полнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко утолщена. Вторая стадия характеризуется разрушением кости остеокластами, образованием грануляций и новообразованием кости остеобластами; костные перегородки между ячейками некротизируются и ячейки сливаются, образуя полость, на­полненную гноем (эмпиема сосцевидного отростка). Процесс разрушения кости может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней черепных ямок и вызвать различные внут­ричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок сосцевидного отростка гной может прорваться под его над­костницу на поверхность (субпериостальный абсцесс) с на­ружной или внутренней стороны отростка и часто через его верхушку или спуститься по фасциальным пространстваммежду мышцами, образуя гнойный натечник в области шеи (мастоидит Бецольда).

Клиническая картина. Клинические проявления мастоидита характеризуются общими и местными симптома­ми. Общие симптомы — ухудшение общего состояния, по­вышение температуры тела, воспалительные изменения соста­ва крови и т.д. Учет их в динамике течения процесса имеет диагностическую ценность при подозрении на возможное во­влечение в воспаление сосцевидного отростка, особенно в со­четании с субъективными и местными объективными симпто­мами. К субъективным симптомам относятся боль, шум и ту­гоухость. Иногда боль или локализуется в ухе и сосцевидном отростке, или охватывает половину головы на стороне пораже­ния и усиливается ночью; шум в голове бывает пульсирую­щим, как правило, на стороне больного уха. У части больных возникает тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата, у других слух может оставаться близким к норме.

При обследовании больного в типичном случае (хотя дале­ко не всегда), определяют гиперемию и инфильтрацию кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная ракови­на может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки, площадки, нередко по его заднему краю. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образо­ванию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостницу. С этого времени появляется флюк­туация, что определяется пальпаторно. Нужно иметь в виду, что у пожилых субпериостальный абсцесс бывает реже, чем у молодых. Начало мастоидита часто сопровождается повтор­ным повышением температуры тела, что особенно заметно после ее нормализации, наступившей вслед за прободением барабанной перепонки при остром среднем отите. В лейкоци­тарной формуле появляется сдвиг влево, отмечаются умерен­ный лейкоцитоз, постепенное повышение СОЭ; одновремен­но ухудшается и общее состояние больного, понижается аппе­тит.

Характерным отоскопическим симптомом мастоидита яв­ляется нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабан­ной перепонки, что соответствует проекции передней стенки пещеры. Нависание это вызывается припуханием периоста и давлением патологического содержимого в области aditus ad antrum u antrum. Барабанная перепонка обычно умеренно ин­фильтрирована, имеет розовые тона в задневерхних отделах, различной формы перфорацию (редко без нее), может иметь типичные изменения, характерные для острого среднего отита; часто гиперемирована. Гноетечение необязательно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, неред ко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слухо­вой проход сразу после очистки уха. Иногда к обычному гное­течению через перфорацию в барабанной перепонке присо­единяется обильное выделение гноя через заднюю стенку на­ружного слухового прохода. Установить причину такого усиле­ния гноетечения можно только при тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной.

Признаки мастоидита могут появиться в различные сроки развития острого среднего отита. Так, при скарлатинозном, коревом или постгриппозном отите они нередки в первые дни развития болезни, в других случаях — в более поздние сроки (конец 2-й — начало 3-й недели).

Распространенность процесса в сосцевидном отростке и переход его на соседние анатомические образования зависят и от пневматизации, т.е. развития воздухоносных клеток, кото­рые могут быть в чешуе височной кости, пирамиде, скуловом отростке и т.д. Воспаление в этих местах иногда сопровожда­ется прорывом гноя в окружающие мягкие ткани (в последние годы такие осложнения наблюдаются редко).

В допенициллиновый период нередким осложнением ост­рого среднего отита у пожилых людей была форма мастоидита, описанная Бецольдом (нагноение в области верхушки сосце­видного отростка). Развитие процесса в этом месте связано с тем, что гной через тонкие стенки клеток верхушки, главным образом на ее внутренней поверхности, прорывается под мышцы шеи в область сосудисто-нервного пучка. Отсюда по фасциальным пространствам он может проникнуть в средо­стение или заглоточное пространство, на переднюю поверх­ность шейных позвонков. Верхушечно-шейный (бецольдов-ский) мастоидит характеризуется плотной припухлостью мяг­ких тканей, нередко на протяжении от верхушки сосцевидного отростка до ключицы. Цвет этой припухлости зависит от дли­тельности воспаления, он может быть красным или синюш­ным. Повороты головы резко болезненны, поэтому больной держит голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При участии в процессе фаллопиева канала и лицевого нерва возникает его парез или паралич по перифе­рическому типу (всех трех ветвей).

В ряде случаев гной из сосцевидного отростка (по мере во­влечения в процесс воздухоносных клеток) проникает в пира­миду височной кости. Локализация в этом месте носит назва­ние петрозита, а в области верхушки пирамиды — апицита. Клиническая симптоматика петрозита включает возникнове­ние очень сильной, преимущественно в ночное время, голов­ной боли на стороне больного уха, иррадиирующей либо в глазницу, либо в область лба, виска или зубы.

Подобный болевой синдром при петрозите и апиците объ­ясняется включением в процесс ряда черепных нервов и в первую очередь тройничного, главным образом гассерова узла, находящегося около верхушки пирамиды. При петрозите у больных могут появиться диплопия и ограничение движения глазного яблока кнаружи за счет поражения отводящего нерва (п. abducens). Возникновение птоза, ограничение движений глазного яблока кнутри и книзу связаны с распространением воспаления на глазодвигательный нерв (п. oculomotorius). Co-четанное поражение отводящего и глазодвигательного нервов приводит к офтальмоплегии — полной неподвижности глаза.

В тех случаях, когда воспаление из сосцевидного отростка переходит на нижнюю поверхность пирамиды, возникают симптомы поражения IX, X, XI и XII пар черепных нервов, а именно — ограничение подвижности соответствующей поло­вины мягкого неба, гортани, отклонение в больную сторону высунутого языка и ограничение поднятия плеча. Наибольшую опасность в смысле развития осложнений представляют распро­страненные формы мастоидита. Возникновение и течение их связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью микроорганизма, строением височной кости, в частности рас­пространенностью воздухоносных клеток. Особая роль в появ­лении тяжелых форм мастоидита принадлежит нерациональ­ной терапевтической тактике, бессистемному применению антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при остром воспалении среднего уха.

При тяжелом атипичном течении мастоидита может отсут­ствовать выраженная последовательность стадий развития воспаления, ряд симптомов (боль, гноетечение, температурная реакция и т.д.) не имеют характерной четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой, то же можно ска­зать и о гноетечении. Известны случаи, когда мастоидит про­текал при целой барабанной перепонке, т.е. не было перфора­ции, следовательно, и гноетечения. Вместе с тем следует иметь в виду, что атипичные формы почти всегда сопровождаются обширным разрушением кости. Если кариес кости достигает участков, пограничных с полостью черепа, становится воз­можным развитие внутричерепных осложнений.

Диагностика. Распознавание типичной формы мас­тоидита не представляет трудностей и базируется на ряде объ­ективных признаков: обострение заболевания после купирова­ния острого среднего отита, повышение температуры тела, на­личие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствуют о мастоидите. Кроме того, при воспалении сосцевидного отростка наблюда­ются обильное гноетечение из уха, пастозность мягких тканей отростка. Патогномоничным симптомом является нависание верхнезадней стенки костного отдела наружного слухового про­хода.

Большое значение в диагностике приобретает метод рент­генографии височных костей, в частности сравнение больного и здорового уха (специальная укладка по Шуллеру, Майеру или КТ височных костей). При мастоидите на рентгенограмме выявляют различной интенсивности снижение пневматиза-ции, завуалирование антрума и клеток. Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение костных перегоро­док с образованием участков просветления за счет деструкции кости и скопления гноя.

В плане дифференциальной диагностики мастоидит необ­ходимо отличать от фурункула наружного слухового прохода при локализации его в области задней стенки. В этом случае, как и при мастоидите, позади ушной раковины возникает припухлость мягких тканей. При фурункуле надавливание на козелок, жевание, потягивание за ушную раковину вызывают боль. При мастоидите эти симптомы отсутствуют. Отоскопи­ческая картина этих двух процессов также различна. Так, при фурункуле определяют сужение в перепончато-хрящевом от­деле, при мастоидите — в костном (нависание верхнезадней стенки). Слуховая функция при фурункуле в норме, при мас­тоидите снижена.

Лечение. В зависимости от стадии развития мастоиди­та применяют консервативную тактику или хирургическую вместе с консервативной. При первой экссудативной стадии обычно в первые дни заболевания лечение консервативное в течение 1 или 2 сут. Отсутствие заметного эффекта указывает на альтеративные изменения в сосцевидном отростке и необ­ходимость операции. Осложненное или тяжелое течение тре­бует безотлагательного хирургического вмешательства. К кон­сервативной терапии относят назначение антибиотиков с уче­том переносимости их больным (кефзол, цефазолин, аугмен-тин, цедекс, таваник и др.), гипосенсибилизирующих средств и тепловых процедур в первой стадии (УВЧ и СВЧ, согре­вающего компресса на область уха, сосцевидного отростка). В каждом конкретном случае особое внимание обращают на состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки (особенно у ребенка).