Нарушение жирового обмена
1. Гиперлипидемия (активация липолиза). Увеличение в крови ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности)
2. Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз
а) Избыточная продукция кетоновых тел
липолиз ® СЖК в крови ® поступление в печень ® активация бета-окисления ® Ацетил-КоА ® повышенный синтез кетоновых тел (ацето-уксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты, ацетона)
б) Нарушение утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле Кребса
- Жировая инфильтрация печени (увеличение поступления СЖК в печень, сниженный синтез липопротеидов и секреции их в кровь)
Нарушение белкового обмена:
- Снижение синтеза белка (нарушение трансмембранного транспорта аминокислот вследствие дефицита инсулина, деградация полисом, нарушение процессов трансляции) ® гипераминацидемия, аминацидурия
- Активация катаболизма белка ® отрицательный азотистый баланс, гиперазотемия
- Снижение синтеза антител и резистентности организма к инфекциям
Диабетическая кома
Патогенез:
· кетоз (кетоновые тела подавляют тканевое дыхание)
· гиперосмоляльная дегидратация
· ацидоз (высокий уровень молочной кислоты)
· высокий уровень катаболизма белка ® гиперазотемия
Виды диабетической комы:
| кетоацидотическая | гиперосмоляльная | молочнокислая |
| высокий уровень кетоновых тел, значительная гипергликемия | очень высокий уровень глюкозы в крови, значительное повышение осмотического давления крови, уровень кетоновых тел повышен незначительно (т.к. имеющийся уровень инсулина достаточен для окисления жиров) | увеличен уровень молочной кислоты при незначительном увеличении глюкозы крови и кетоновых тел |
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1. Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.
- гиперлипидемия, высокий уровень ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), снижение ЛПВП (липопротеидов высокой плотности), гликозилирование белков сосудистых мембран.
- Повышенная адгезивность тромбоцитов
- Гипертензия
Инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей
2. Микроангиопатии – утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена
Нефропатия, нейропатия, ретинопатия (нарушение функции почек, нарушение функции ЦНС, полиневриты (слепота))
Продукты гликозилирования белков
Рецепторы клеток
Снижение удаления ЛПНП высвобождение цитокинов, эмиграция
из эндотелиальных клеток стимуляция пролиферации моноцитов
фибробластов и
гладкомышечных
клеток
Ангиопатии
Нарушение обмена спиртов
Для поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани: нервную ткань, хрусталик, почки, сосуды - не требуется инсулин.
Гипергликемия ® увеличение внутриклеточной глюкозы ® превращение глюкозы в сорбитол, фруктозу ® осмотического давления внутри клеток ® поступление воды в клетки ® повреждение клеток (помутнение хрусталика).
Иллюстративный материал:
1.Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КРМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269.
Дополнительная
1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.
4. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
5. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Патогенез гипогликемической комы.
2. Виды гипергликемии.
3. Панкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие.
4. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие.