Характеристика заболевания
Патогенез. Источник возбудителя – человек и животные, так как столбнячная палочка обитает в кишечнике и выделяется с испражнениями.
Возбудитель – паразит, развивающийся на поврежденной, отмирающей ткани, без раневой травмы не наблюдается развитие столбняка. Инфекция возникает при уколах, разрезах, ожогах, после травм, криминальных абортов, родах вне медицинских учреждений (в антисанитарных условиях). В Азии известны обычаи обработки пуповины смесью жира морских птиц, песком, что приводит к столбняку новорожденных. Заболеваемость столбняком новорожденных мальчиков нередко обусловлена процедурой обрезания, производимой вне медицинских учреждений.
При загрязнении ран почвой споры возбудителя в анаэробных условиях прорастают, вырабатывают экзотоксин, с которым связаны клинические признаки заболевания. Инкубационный период болезни составляет от 4 до 21 дня.
Лабораторная диагностика столбняка. Профилактика и лечение.
Материал: кусочки тканей, гной, перевязочный материал, выделения из матки, при бактериологическом исследовании трупного материала берут кровь (10 мл), кусочки печени и селезенки (20-30 г).
1. Бактериоскопический метод. Обнаруживают грамположительные палочки с терминальными спорами в виде барабанной палочки.
2. Бактериологический метод – производят посев на среду Китта-Тароцци, где появляется помутнение, далее делают мазок, окрашивают по Граму с целью обнаружения Грам(+) палочек с типичными спорами, затем производится пересев на кровяной агар, где образуются зоны гемолиза вокруг отростчатых колоний.
Одновременно фильтрат материала или фильтрат культуры из среды Китта-Тароцци вводят в корень хвоста белых мышей (биопроба).
При наличии экзотоксина через 1-2 дня хвост мыши делается ригидным, задние конечности вытягиваются, туловище искривляется и животные погибают, так как у них развивается восходящий столбняк – местная ригидность мышц хвоста и задних конечностей и генерализованная интоксикация.
Другой группе мышей вводится фильтрат материала в смеси со столбнячной антитоксической сывороткой (животные при этом выживают). Специально для выделения C. tetani П. Филдсом предложен метод посева исследуемого материала в конденсационную воду свежескошенного кровяного агара, после инкубации в термостате в анаэробных условиях при 37°С в течение 18-24 часов появляется ползучий рост в виде пленки (из-за наличия жгутиков). Для получения чистой культуры производят 3-5 таких пересевов.
3. С целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным антительным диагностикумом.
Экстренная иммунопрофилактика столбняка состоит из первичной хирургической обработки ран и введения по показаниям столбнячного анатоксина и противостолбнячного человеческого иммуноглобулина.
Введение этих препаратов показано: при травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых; при обморожениях и ожогах 2, 3, 4 степеней; внебольничных абортах; родах вне больничных учреждений; гангрене или некрозах любого типа; проникающих повреждениях; укусах животных; обширных гематомах, подвергшихся пункции.
Предварительно определяют титры столбнячного антитоксина в РПГА. При титре антитоксина 0,1 МЕ и более препараты не вводят.
При титре антител 0,01-0,1 МЕ вводят только анатоксин, при титре менее 0,01 МЕ вводят анатоксин и иммуноглобулин в количестве 250 МЕ.
С лечебной целью вводят большие дозы гетерогенной противостолбнячной сыворотки по Безредко или гомологичный столбнячный гамма-глобулин.
Активную иммунизацию населения начинают с 3-х-месячного возраста введением вакцины АКДС (содержит анатоксин столбняка, дифтерии и убитые коклюшные бактерии), трехкратно с интервалом в 45 дней, а затем через каждые 5-10 лет проводят ревакцинацию.
Лабораторная диагностика эшерихиозных инфекций.
Основной метод – бактериологический с оценкой антигенов выделенных бактерий.
Материалом для исследования при эшерихиозах и других кишечных инфекциях являются фекалии, моча, гной, кровь, рвотные массы, желчь, секционный материал.
При исследовании крови посев делают на сахарный бульон в соотношении 1:10. Посев делают на дифференциально-диагностические среды Эндо или Левина, выявляют темно-красные или темно-фиолетовые лактозоположительные колонии. Затем ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентными ОК-сыворотками, которые содержат антитела к наиболее часто встречающимся сероварам, вызывающим колиэнтериты. Проверяют не менее 10 колоний с разных чашек.
При положительном результате выделяют чистую культуру на скошенном агаре. С чистой культурой ставят реакцию агглютинации на стекле с моновалентными сыворотками, содержащими антитела к определенному серовару. Затем ставят развернутую реакцию агглютинации в пробирках с кипяченой культурой для определения О-антигена и с живой культурой для определения К-антигена.
Далее изучают биохимические свойства, определяют эпидмаркеры и делают заключение о выделенном сероваре.
Для более точной идентификации энтероинвазивных E. сoli могут быть использованы кератоконъюктивальная проба на морских свинках, ИФА для обнаружения антигенов-белков наружной мембраны. Для быстрой идентификации патогенных E. сoli различных групп применяют реакцию коагглютинации.
Для обнаружения энтеротоксинов может быть использован ИФА.
Наиболее быстрым и специфическим методом диагностики заболеваний диареегенными E. сoli является метод ДНК-зондов, которые позволяют обнаружить гены плазмид, отвечающих за патогенность E. сoli или синтез их цитотоксинов.
Профилактика и лечение. Основное значение имеют неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия предупреждения инфекции в родильных домах, детских садах, молочных кухнях и т.д. Для лечения эшерихиозов используют антибиотики: ампициллин, триметоприм-сульфометоксазол, цефалоспорины, а также препараты из микробов-антагонистов кишечной палочки – бифидобактерин, лактобактерин. Исследуется возможность применения антитоксической сыворотки против токсигенного штамма E. сoli О157 и других с целью предупреждения тяжелого гемолитико-уремического синдрома.
Ранний метод диагностики брюшного тифа. Профилактика, лечение.
Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
Материалом для бактериологического исследования являются кровь, испражнения, моча, дуоденальное содержимое, желчь, соскоб розеол, костный мозг.
В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания). Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.
Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол. При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания используется преимущественно РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.
В прошлом широко применялась реакция агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше).
Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФА.
Лечение. Этиотропную терапию проводят до 10 дня нормальной температуры. Применяют левомицетин, ампициллин, гентамицин. При устойчивости к данным антибиотикам используют бактрим (бисептол), фторхинолоны. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию.
Профилактика. Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма. Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано 3 типа вакцин: убитая (эффективность 50-70%), живая аттенуированная из штамма Ту21а (оказывает большее протективное действие, но дает побочные эффекты), вакцина из Vi-антигена капсулы S.typhi (находится на стадии клинических испытаний), применяется по эпидпоказаниям.
Псевдомонады: таксономия, свойства, резистентность.
Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобациллы–неспорообразующие бактерии, нетребовательные к условиям культивирования, разлагают углеводы неферментативным путем, не утилизируют их в качестве источника энергии, что устанавливают в тесте Хью-Лейфсона.
Род Pseudomonas относится к семейству Pseudomonadaceae и содержит более 20 видов. Для человека патогенна P. aeruginosa, реже патологические процессы вызывают P. putida, P. fluorescens.
Для P. aeruginosa характерны следующие признаки: грамотрицательная палочка, средних размеров, прямая или слегка изогнутая, подвижная (жгутики расположены по полюсам – амфитрихи), не имеет спор. Растет на простых средах, селективной средой является ЦПХ-агар. Вырабатывает феназиновый водорастворимый сине-зеленый пигмент с характерным запахом жасмина, в кислой среде пигмент красный. Пигмент дает флюоресценцию в ультрафиолетовых лучах. Вокруг колоний тонким слоем располагается внеклеточная слизь.
Синегнойная палочка является строгим аэробом, имеет окислительный тип метаболизма, обладает соответствующим набором ферментов (цитохромоксидазы), каталазный тест положительный, не образует индола и сероводорода, разжижает желатин, гидролизует казеин, восстанавливает нитраты, проба на оксидазу положительная. Содержание Г+Ц в ДНК составляет 67 моль%.
Другие патогенные для человека виды псевдомонад отличаются от синегнойной палочки по следующим биохимическим свойствам: флюоресценции в ультрафиолетовом свете, наличию аргининдегидролазы, желатиназы, амилазы, лизиндекарбоксилазы, росту при 42°С, образованию сероводорода и индола.
Распространение. Бактерии рода Pseudomonas широко распространены в природе: их обнаруживают в почве, воздухе. На коже у человека они локализованы в местах богатых потовыми и сальными железами.
Стрептококки: таксономия, свойства, резистентность.
Морфология, свойства стрептококков. В род включены сферические или овоидные кокки размером 0,5-2,0 мкм, которые в мазках располагаются парами или короткими цепочками (особенно при выращивании на жидких средах). При различных внешних воздействиях они могут принимать вытянутую или ланцетовидную форму. Неподвижны, спор не образуют, некоторые имеют капсулу. Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, ферментируют глюкозу с образованием молочной кислоты. Факультативные анаэробы, некоторые являются микроаэрофилами, каталазоотрицательны. Большинство видов обладают гемолитической активностью. При росте на кровяном агаре различают b-гемолитические стрептококки, дающие прозрачную зону гемолиза, a-зеленящие, дающие вокруг колоний зону зеленого цвета (гемоглобин превращается в метгемоглобин) и негемолитические – среда не изменяется.
Классификация и антигенная структура. На основании отличий в полисахаридныхантигенах Ленсфильд в 1933 г. разделила стрептококки на 20 серогрупп, обозначенных буквами от А до V. Заболевания у людей чаще вызывают стрептококки серогрупп А (S. pуogenes), В и С.
По наличию типоспецифических протеиновых антигенов стрептококки делятся на серовары M, R, T. По М-антигену различают более 100 сероваров в группе А, по Т – еще несколько десятков.
Род Streptococcus объединяет 21 вид стрептококков, которые отличаются по антигенным свойствам, биохимическим тестам и патогенности в отношении человека.
Виды стрептококков:
S. pyogenes – облигатно-патогенный для человека (b-гемолитический, группа А), который вызывает скарлатину, ангину, хронический тонзиллит, фарингит, ревматизм, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки, остеомиелит, рожу, диффузный гломерулонефрит, сепсис, целлюлит.
S. pneumoniaе – (не входит в схему Ленсфильд), является возбудителем очаговой и крупозной пневмонии, сепсиса, менингита у детей, отитов, гнойных конъюнктивитов, бронхитов, ползучей язвы роговицы.
S. mitis, S. sanguis, S. salivarius, S. mutans (серогруппа К) – это условно-патогенные микроорганизмы, которые принимают участие в образовании зубных бляшек и возникновении кариеса зубов. Они имеют фермент гликозилтрансферазу, которая превращает сахарозу в декстран, что способствует прикреплению стрептококков к поверхности зубов.
Стрептококки серовара 12 (нефритогенные) выделяют цитотоксины; имеют рецепторы к почечной ткани.
S. agalactiae относятся к серогруппе В, имеют капсулу, вызывают послеродовые инфекции, сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные процессы. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококка у матери и персонала.
S.anginosus – стрептококки группы С, вызывают респираторные инфекции, заболевания мочеполовой системы.
Экология и распространение. Стрептококки группы А встречаются повсеместно. Микроорганизмы часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека. Резервуар инфекции – больной человек или бактерионоситель. Основной путь передачи – контактный и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты. Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, в гное, мокроте сохраняются месяцами. При температуре 70оС они погибают в течение 1 часа, а 3% фенол убивает их через 15 минут.
Факторы патогенности стрептококков. Этиологическая роль стрептококков в развитии гнойно-воспалительных заболеваний, специфических стрептококковых инфекций.
Патогенез. Первым этапом инфекционного процесса является адгезия микроорганизмов к эпителию слизистых оболочек, что обеспечивает возможность быстрой их колонизации. Основным адгезином является липотейхоевая кислота, покрывающая поверхностные фимбрии. Фимбриальный белок (или белок М) – основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген. Антитела к нему обеспечивают невосприимчивость к повторным заражениям. Большое разнообразие серотипов белка М значительно снижает действие гуморальных защитных реакций.
Белок М препятствует фагоцитозу за счет связывания фибриногена, фибрина и продуктов его деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов; способствует размножению стрептококков в крови. Он имеет свойства суперантигена, вызывает поликлональную активацию лимфоцитов, что ведет к нарушению толерантности к собственным тканевым АГ и развитию аутоиммунных реакций, потому что вызывает перекрестные реакции с кардиомиоцитами (антигенная мимикрия).
Капсула защищает стрептококки от антимикробного действия фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию.
Факторы патогенности и ферменты инвазии и агрессиииграют большую роль в патогенезе: стрептококки вызывают воспалительную реакцию, обусловленную секрецией более 20 растворимых продуктов (стрептолизины О и S, гиалуронидаза, ДНКазы, стрептокиназы, эритрогенные токсины и т.д.)
Лейкоцидин стрептококков разрушает полиморфноядерные нейтрофилы, парализует фагоцитоз; гиалуронидаза облегчает проникновение бактерий в соединительную ткань; стрептокиназа активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон; различные виды нуклеаз разрушают ДНК; цитотоксический нефритогенный токсин пептидной природы поражет почечную ткань.
Бета-гемолитические стрептококки серогруппы А образуют токсины О- и S-стрептолизины.
О-стрептолизин – белок, оказывает гемолитическое, цитотоксическое, кардиотоксическое и пирогенное действие. Этот токсин является антигеном, и у больных синтезируются антитела к нему. О-стрептолизин – порообразующий цитотоксин, повреждающий мембраны клеток посредством образования трансмембранных каналов.
S-стрептолизин – нуклеопротеид, секретируется в среду, содержащую сыворотку, оказывает гемолитическое, лейкотоксическое действие. Разрушает лизосомы и мембраны митохондрий.
Штаммы S. pyogenes выделяют токсин, который вызывает гломерулонефрит (серовар 12). При острых гломерулонефритах образуются иммунные комплексы антигенов стрептококка с IgG на базальной мембране, которые активируют систему комлемента, что стимулирует воспалительную реакцию.
Скарлатинозный эритрогенный токсин Дика (токсин сыпи) продуцируется стрептококками, выделенными от больных скарлатиной; он вызывает поражение ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, поражение зева, паралитические изменения мелких кровеносных сосудов.
Эритрогенные токсины проявляют суперантигенные свойства, оказывают митогенное действие на Т-клетки, стимулируют выработку макрофагами ИЛ-1 и фактора некроза опухоли, являясь медиаторами септического шока.
Кардиогепатический токсин продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А, он вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гигантоклеточных гранулем в печени.
Стрептококковый синдром токсического шока развивается как результат сочетанного действия различных эндотоксинов, продуцируемых стрептококками.
С5а–пептидаза подавляет активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, который является хемоаттрактантом.
Роль стрептококков в этиологии скарлатины.Скарлатина – острое инфекционное заболевание, ее вызывает b–гемолитический стрептококк группы А. В патогенезе заболевания ведущую роль играет эритрогенный токсин.
Источник инфекции – больной человек со стрептококковой ангиной, скарлатиной или носитель патогенного стрептококка. Восприимчивы лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Путь передачи – воздушно-капельный. Стрептококки попадают на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию за счет выделения токсинов.
У ослабленных лиц местные изменения могут носить некротический характер и распространяться на близлежащие ткани – клетчатку шеи, среднее ухо, придаточные пазухи носа, сосцевидный отросток.
Клиника. Инкубационный период составляет 2-7 дней (1-12 дней). Острое начало: озноб, повышение температуры, нарастание интоксикации. Больные жалуются на головную боль, слабость, тошноту, рвоту. Отмечается гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, увеличение миндалин, язык обложен белым налетом, отечный. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, поражаются периферические кровеносные сосуды, появляется мелкоточечная сыпь, которая подвергается шелушению. Характерен вид больного – на фоне ярко-розовой окраски кожи лица – отчетливо выделяется бледный носогубный треугольник. Сыпь держится 3-5 дней, а затем угасает. Стрептококки могут гематогенно проникать в различные ткани и вызывать нефрит, миокардит, ревматизм.
Выделяют особую – экстрабуккальную – форму скарлатины (раневую, ожоговую), когда входными воротами инфекции является не слизистая оболочка зева, а раны, вокруг которых возникает яркая мелкоточечная сыпь. Заболевание сопровождпется лихорадкой и интоксикацией.
Иммунитет после перенесенной скарлатины стойкий, антитоксический.
Лечение. Антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, при аллергии на b-лактамные антибиотики – эритромицин, азитромицин.
Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций. Профилактика и лечение.
Материалом для исследования являются гной, мокрота, слизь из зева и носа, кровь.
Микроскопический метод включает приготовление мазка и окраска его по Граму, при обнаружении грамположительных цепочек кокков необходимо производить посев на чашки с кровяным и сахарным агарами.
Бактериологический метод – основной, при посеве на чашках с кровяным агаром обращают внимание на рост гемолитических и зеленящих стрептококков, из колоний делают мазки, окрашивают по Граму, при обнаружении грам(+) цепочек кокков ставят каталазный тест, который у стрептококков отрицательный. Далее колонии пересевают на сывороточный бульон или тиогликолевую среду, где стрептококки дают придонный рост. Затем определяют серогруппу путем постановки реакции преципитации в геле или ИФА с группоспецифическими сыворотками. Следующий этап – определяют серотип путем постановки реакции латекс-агглютинации с М-антисыворотками.
Более 99% изолятов чувствительны к бацитрацину.
Серологические методы. Определяют АТ к токсинам и ферментам. При ревматизме оценивают нарастание титра антител к О-стрептолизину, ДНКазе, гиалуронидазе.
При заболеваниях мочеполовой системы и инфекциях новорожденных штаммы гемолитических стрептококков дифференцируют со S. agalactiae используя САMР-тест (название произошло от первых букв фамилий австралийских исследователей, предложивших тест). Для этого проводят совместное выращивание на кровяном агаре с добавлением глюкозы штамма стафилококка, вырабатывающего бета-гемолизин, и исследуемых культур стрептококка; при наличии S. agalactiae в месте пересечения культур образуется гемолиз, приобретающий форму бабочки. S. agalactiae нечувствительны к бацитрацину.
Дальнейшую идентификацию проводят после обработки мазков противострептококковыми моноклональными антителами, меченными флюорохромами: свечение при взаимодействии с определенным антителом указывает на тип и серовар.
Общая характеристика и классификация семейства энтеробактерий.
Семейство включает более 40 родов и более 100 видов. Наиболее важными для человека являются роды Escherichia, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Morganella. Их дифференциация проводится по биохимическим признакам и антигенной структуре.
К представителям семейства Enterobacteriaceae относятся грамотрицательные палочки, не образующие спор, подвижные (перитрихи) и неподвижные, имеющие микрокапсулу. Для них характерно отсутствие цитохромоксидазы и положительный каталазный тест, сумма Г+Ц в молекуле ДНК 39-59 моль%.
Все представители – факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, реже аэробы, хорошо растут на простых питательных средах, образуют прозрачные колонии, восстанавливают нитраты в нитриты.
Место обитания – обычно кишечник.
Путь заражения – фекально-оральный. Вызывают кишечные инфекции.
Патогенез и клинические формы дифтерии. Иммунитет. Методы его выявления.
Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель.
Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (через мягкие игрушки у детей), алиментарный (чаще молоко).
Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки, реже конъюнктива глаза, раневая поверхность, слизистые половых органов, ушных раковин.
Патогенез. У входных ворот за счет выделения токсина подавляется фагоцитоз, повреждаются эндотелиоциты, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается экссудация. Развивается фибринозное воспаление, образуется плотно спаянный с подлежащими тканями налет, возникают регионарные лимфадениты. Некроз может захватывать все слои слизистой оболочки, на ней появляются язвы (дифтеритическое воспаление). Оно сопровождается значительной интоксикацией, токсин распространяется лимфогенным и гематогенным путем, поражаются паренхиматозные органы, сердечно-сосудистая и центральная нервная системы. Увеличивается проницаемость сосудов, появляются местные отеки. При дифтерии зева может возникнуть отек слизистых гортани и голосовых связок, что приводит к асфиксии (удушью) и гибели больных без оказания срочной помощи. Летальность 3-6%.
Клинические формы: локализованная – характерен ограниченный очаг поражения, фибринозный налет на относительно бледных миндалинах, зеве, температура – 37,2-37,50С, интоксикация слабо выражена.
Генерализованная форма – налеты выходят за пределы очага поражения, в процесс вовлекаются другие ткани и органы, температура 38-390С, интоксикация, головная боль, лимфоузлы болезненны, увеличены.
Токсическая – начало бурное, температура 39-400С, интоксикация резко выражена, толстые, бугристые, гнойные налеты, плохо снимаются, миндалины кровоточат при снятии налетов, отек тканей, регионарные лимфоузлы болезненны и увеличены. Поражаются сердечно-сосудистая, нервная системы, паренхиматозные органы. Высокая летальность.
Гипертоксическая форма – поражаются миокард, почки, надпочечники, ЦНС, выражена интоксикация. Летальный исход может наступить в течение суток.
Факторы патогенности менингококков. Патогенез и виды менингококковых инфекций. Иммунитет.
Антигены: группоспецифические АГ – гликопротеиды; родовые АГ – белки, полисахариды – общие для всего рода нейссерий; видовые АГ белковой природы. По капсульным и полисахаридным антигенам все менингококки подразделены на серогруппы (А, В, С, D, Х, V, Z, 29Е, W135, Н, J, К, L), С и V вызывают спорадические заболевания. Наиболее вирулентными являются менингококки из группы А, В, С, Х, W135. По белковому антигену наружной мембраны клеточной стенки они подразделяются на серовары (1,2,3,4…20).
Факторы патогенности и вирулентности:
– эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, оказывает пирогенный и сенсибилизирующий эффект;
– капсула – защищает от фагоцитов и антител;
– пили, обеспечивающие адгезию возбудителя к эпителию слизистой оболочки носоглотки и мозговых оболочек;
– IgА-протеазы – разрушают секреторный Ig А в области шарнирной части, подавляют местный иммунитет;
– гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии;
– факторы, обеспечивающие персистенцию в фагоцитах.
Менингококки малоустойчивы во внешней среде, чувствительны к дезинфицирующим средствам, к низким температурам.