Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы
1. Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis
2. Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.
3. Тип питания: хемоорганотроф.
4. Биологические свойства:
а) растут на простых питательных средах
б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»
5. АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)
б) протеазы широкого спектра (инвазины)
в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)
Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии ® образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула) ® миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.
7. Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.
8. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.
9. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.
10. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.
11. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.
Классификация и общая характеристика спирохет.
Классификация спирохет:
надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae.
Общая характеристика спирохет.
1) Подвижные Гр- спиральные бактерии с периплазматическими жгутиками, локализованными внутри кл и обвитыми вокруг нее.
2) Семь родов, три патогенных: Treponema, Borrelia, Leptospira.
3) Плохо окрашиваются по Грамму, окрашиваются методом импрегнации серебром или по Романовскому-Гимзе, изучаются с использованием темнопольной и фазово-контрастной микроскопии.
4) Три типа подвижности в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси, изгибание.
5) Аэробы или факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Источники С и энергии – углеводы, АК и ЖК.
Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса.
надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок, Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р. Treponema
1) T. pallidum – возбудитель сифилиса 2) T. pertenue – возбудитель фрамбезии. 3) T. carateum – возбудитель пинты.
4) T. Bejel – возбудитель беджеля – хронический трепанематоз (эндемический сифилис).
Возбудитель сифилиса.
1. Классификация: р.Treponema, в. T.pallidum
2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная
3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН.
4. Биологические свойства:
а) микроаэрофил.
б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика.
5. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ)
6. Факторы патогенности и патогенез:
1) эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС)
2) образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки
Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей® интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) ®распространение по лимфатическим сосудам ® размножение и накопление в регионарных л.у. (регионарный аденит) ® через грудной проток попадают в левую подключичную вену ® током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия) ® формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду)® дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка)
7. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности.
8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы.
9. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе)
10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.
11. Лечение: АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных штаммов нет.
12. Диагностика:
Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской.
Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций):
1) реакция микропреципитации
2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ
3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ.
4) непрямая РИФ 5) ИФА