Классификация дыхательной недостаточности

⇐ Назад

I. По этиологии (по Б. Е. Вотчалу):

1. Центрогенная (нарушение центральной регуляции дыхания):

а) поражение ствола головного мозга

б) угнетение центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания:

1. барбитураты, наркотики;

2. отравление высокими концентрациями СО₂;

в) энцефалиты;

г) неврозы.

2. Нервно-мышечная:

а) расстройство деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.);

б) расстройство двигательных нервов (полиневрит);

в) поражение нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами, препаратами, обладающими миорелаксирующим действием, транквилизаторами, ганглиоблокаторами).

3. Торако-диафрагмальная или париетальная(может быть вызвана расстройством биомеханики дыхания):

а) при патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева);

б) высокое стояние диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение и др.);

в) распространенные плевральные сращения;

г) сдавление легкого при скоплении жидкости или газа в плевральной полости (гидро- или пневмоторакс).

4. Бронхо-легочная (при наличии патологических процессов в легких и дыхательных путях).

II. По механизму недостаточности функции внешнего дыхания:

1. Нарушение альвеолярной вентиляции.

Типы дыхательной недостаточности (табл. 7, 8):

а) рестриктивный;

б) обструктивный;

в) смешанный.

2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):

а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (тромбоэмболия легочной артерии)

б) перфузия невентилируемых альвеол, вплоть до выключения части легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, неоксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% сердечного выброса)

в) наличие т.н. сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии, непосредственно в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться, вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких — частичная дыхательная недостаточность.

3. Нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):

а) фиброз легких

б) пневмокониозы

в) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов

г) т. н. «шоковое легкое» у больных перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, ожоги, временная остановка сердца и др.), вследствие развития отека альвеоло-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолы и образованием гиалиновых мембран. Обычно не сопровождается гиперкапнией, т. к. скорость диффузии СО₂в 20 раз выше, чем О₂.

Таблица 6

Типы дыхательной недостаточности

Типы	Причины	Клинические признаки
		жалобы	осмотр, пальпация	перкуссия	аускультация
Рестрик-тивный	Процессы, ограничивающие расправление легких: 1. Изменения грудной клетки в виде деформации или тугоподвижности 2. Изменения в плевре (плевральные сращения) или в плевральной полости (экссудативный плеврит или пневмоторакс и др.) 3. Изменения в легких, приводящие к ригидности легочной ткани (пневмосклероз, пневмофиброз) 4. Изменения, ограничивающие воздухонаполнение легких (застой крови в м. кр. кр., ателектаз, туберкулез, кисты, абсцесс)	Одышка при физической нагрузке	1. Учащенное неглубокое дыхание. Феномен “захлопывающейся двери” 2. Ограничение экскурсии грудной клетки	1. Перкуторный звук: притупленный или притупленно-тимпанический 2. Нижние границы легких выше обычного 3. Подвижность нижнего края легких ограничена	1. Дыхание ослабленное везикулярное или бронхиальное 2. Влажные хрипы
Обструк-тивный	Процессы, ведущие к сужению просвета бронхиального дерева: 1. Бронхиальная астма 2. Воспалительные изменения бронхиального дерева с отеком и гипертрофией слизистой, гиперсекрецией и скоплением мокроты (хронический бронхит) 3. Органические изменения бронхиального дерева (опухоли, сдавление бронха)	1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимых нагрузках или во время простуды 2. Кашель чаще со скудным отделением мокроты, вызывает после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания	Более поздние признаки: 1. Удлинение фазы выдоха 2. Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры 3. Эмфизематозная грудная клетка 4. Ригидность грудной клетки	Вначале перкуторный звук не изменен Более поздний признак: 1. Коробочный звук 2. Ограничение подвижности нижнего края легких	Сухие свистящие хрипы, которые по Б.В. Вотчалу следует активно выявлять при форсированном выдохе
Смешанный	Сочетание причин, приводящих к рестриктивному и обструктивному типу: - бронхопневмония - пневмокониозы - бронхоэктазы - хронический бронхит с явлением пневмосклелоза	Сочетание признаков при рестриктивном и обструктивном типах

III. Формы дыхательной недостаточности

1. Вентиляционная (гиперкапния и гипоксемия):развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции, что нарушает выведение СО₂и оксигенацию крови. При этом уровень гиперкапнии пропорционален степени нарушения вентиляции.

а) нарушение регуляции дыхания;

б) слабость дыхательных мышц;

в) деформация грудной клетки;

г) нарушение проходимости дыхательных путей.

2. Паренхиматозная (гипоксемическая) возникает в результате вентиляционно-перфузионных несоответствий.

а) нарушение внутрилегочного распределения газа (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония);

б) нарушение кровотока по легочным капиллярам (застой в малом круге, гиповолемия);

в) нарушение диффузии (фиброз легких, отек легких, и др.).

IV. По течению

1. Острая.

2. Хроническая.

⇐ Назад