ПАРАЗИТОЗЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
К группе важнейших паразитозов органов дыхания относятся: эстроз овец, диктиокаулез жвачных, метастронгилез свиней, мюллериоз овец, эхинококков копытных животных, легочный фасциолез жвачных.
Эстроз овец — вызывается личинками овода Oestrus ovis, паразитирующими в носовой полости и придаточных пазухах головы. Эти личинки оказывают местное механическое и общее токсическое воздействие на организм животного. Вследствие ранения слизистой оболочки шипами личинок развивается серозно-гнойное катаральное воспаление носовой полости и придаточных пазух. При вскрытии обнаруживают несколько десятков личинок, плотно прилепившихся к слизистой оболочке носа и придаточных полостей и образующих в ней мелкие круглые углубления. Личинки иногда находят в глотке, гортани, бронхах. Они могут быть причиной развития аспирационной гнойной пневмонии с метастазами гнойников в печени и селезенке. Возможно осложнение болезни воспалением мозговых оболочек, вещества головного мозга.
Диктиокаулезжвачных вызывается нематодой из семейства Dictyocaulidae. Паразитируют диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Животные заражаются при проглатывании вместе с кормом инвазионных личинок, которые развиваются во внешней среде без участия промежуточных хозяев. Личинки проникают в кишечную стенку и далее по лимфатическим сосудам — в брыжеечные лимфатические узлы, где линяют третий раз. Затем личинки через лимфатические и кровеносные сосуды мигрируют в легкие, задерживаются в капиллярах и, разрушая их, выходят в альвеолы. Они находятся в бронхах до достижения половозрелой стадии. Здесь самки откладывают яйца. При кашле животного они попадают в ротовую полость и проглатываются. В желудочно-кишечном тракте из яиц вылупляются личинки и выделяются с фекалиями. Во внешней среде личинки дважды линяют и приобретают инвазионную форму.
Рис. 46. Скопление диктиокаул в просвете бронхов у КРС
Патогенное действие личинок и половозрелых диктиокаул выражается в том, что в период миграции из кишечника личинки травмируют ткани.
Рис. 47. Хронический бронхит у бычка, вызванный паразитированием диктиокаул
Рис. 48. Пневмония паразитической этиологии с образованием гранулем при диктиокаулезе у быка. Микрокартина. В центре рисунка отчетливо видна гранулема с паразитами. В ткани легкого – интерстициальный отек и серозно-фибринозное воспаление
Диктиокаулы вызывают развитие серозно-слизистого и слизисто-гнойного бронхита. Воспалительный процесс распространяется на перибронхиальную ткань. Часть экссудата скапливается в бронхиолах (и альвеолах, вследствие чего развиваются очаговые ателектазы и бронхопневмония. Взрослые диктиокаулы также могут закупоривать просвет бронхов и вызывать ателектаз. Общие изменения в организме животных, больных диктиокаулезом, выражаются истощением, дистрофическими процессами в паренхиматозных органах, приводящими к летальному исходу болезни, или же смерть может быть вызвана асфиксией из-за закупорки многих бронхов клубками паразитов и скопившимся экссудатом.
Метастронгилез свиней вызывается нематодами рода Меtastrongylus, которые паразитируют в бронхиолах легких, где половозрелые нитевидные нематоды-самки откладывают яйца, последние через бронхи, трахею и глотку попадают в ротовую полость, проглатываются, проходят в неизменном виде в пищеварительный тракт и с фекалиями выделяются во внешнюю среду. И только во внешней среде в яйце при благоприятных условиях полностью развивается личинка первой стадии. Дальнейшее развитие личинки происходит в организме промежуточного хозяина — дождевых червей, в теле которых она достигает инвазионной стадии. Свиньи заражаются при проглатывании инвазионных дождевых червей. Дальнейшее развитие процесса в организме окончательного хозяина происходит так же, как и у диктиокаул. Промежуточные хозяева — дождевые черви — перевариваются, освободившиеся личинки внедряются в стенки кишечника, а далее по кровеносной и лимфатической системе достигают легких, разрывают капилляры и стенки альвеол и мигрируют в бронхи. Патологоанатомические изменения характеризуются хроническим катаральным бронхитом и лобулярными пневмоническими очагами. Эти изменения в общих чертах сходны с поражениями, вызываемыми диктиокаулами. Если в организме свиней возникает состояние иммунитета к метастронгилезу, в альвеолах вылупившиеся из яиц личинки паразита вызывают очаговое продуктивное воспаление, которое является единственным морфологическим признаком болезни — метастронгилеза.
Мюллериоз овец — инвазионное заболевание, вызываемое тонкой короткой нитевидной нематодой Mullerius capillaris паразитирующей в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах легких, где самка откладывает яйца, из которых вылупляются личинки. Последние через бронхи, глотку попадают в пищеварительный тракт и с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где линяют и приобретают свойства миграции по траве и земле. Инвазионной стадии они достигают в теле промежуточного хозяина — моллюска. Животные заражаются не только при проглатывании вместе с кормом инвазионных личинок, выделенных моллюсками, но и при проглатывании самих инвазионных моллюсков. В теле дефинитивного хозяина личинки мигрируют через стенки кишечника, при этом они вызывают повреждение и воспалительный процесс.
При миграции по системе воротной вены личинки могут вызвать повреждения печени и, как следствие, воспалительные изменения серозного и продуктивного характера. В легких из-за повреждения стенок сосудов и окружающих тканей развивается очаговое экссудативное воспаление. В период созревания личинок до половозрелой стадии они совершают миграцию в просвет альвеол и мелких бронхов. Изменения в легких в это время характеризуются как перибронхит на фоне очаговой и диффузной пролиферативной пневмонии. В этом органе появляются субплевральные серовато-белые узелки величиной до 2 см. Эти узелки образованы из некротической массы распавшихся лейкоцитов легочной ткани. Они окружены соединительнотканной капсулой. Возможно обнаружение узелков в состоянии обызвествления.
Рис. 49. Микрокартина легких овцы при мюллериозе. Диффузная пролиферативная бронхопневмония. В центре рисунка – личинки мюллерий, окруженные соединительнотканной капсулой.
Рис. 50. Микрокартина легких овцы при мюллериозе. Диффузная пролиферативная бронхопневмония. В правой части рисунка – бронх, заполненный личинками мюллерий
Эхинококкоз — инвазионное заболевание животных, вызываемое цестодой Echinococсus granulosus. По существу, это название имеют две разные болезни. Одна связана с поражением внутренних органов копытных животных личинками цестоды, другая вызвана инвазией кишечника собак половозрелой цестодой. Копытные животные и собаки взаимозаражают друг друга. Овцы проглатывают вместе с загрязненными кормами или водой яйца, выделенные цестодой из кишечника собаки. В желудочно-кишечном тракте овцы из яиц выходят подвижные зародыши — онкосферы, которые через слизистую оболочку кишечника попадают в кровеносные и, лимфатические сосуды, а далее через систему воротной вены или полую вену проникают в печень и легкие. При прохождении через легочные капилляры онкосферы могут оказаться в большом круге кровообращения и вызвать поражения различных органов (почек, сердца и др.). В дальнейшем из онкосфер образуется пузырчатая стадия паразита. Рост эхинококкового пузыря может продолжаться много лет. Увеличиваясь до весьма значительных размеров, пузырь оказывает давление на паренхиму органов, вызывая атрофию и разрушение. В пузыре развиваются зародышевые элементы, дочерние пузыри, которые в случае проглатывания собакой выбракованного инвазированного органа превращаются в ее кишечнике в ленточную стадию паразита.
Рис. 51. Эхинококковые пузыри в легком коровы
Патологоанатомические изменения. При незначительной степени инвазии молодых животных паразитарные пузыри обычно обнаруживают в печени, у старых овец и крупного рогатого скота — в легких, а иногда одновременно — в легких и печени. Отдельные пузыри большей частью располагаются вблизи поверхности органа, выступая над его серозной оболочкой. Печень, легкие и другие органы могут содержать до тысячи пузырей разных размеров, при этом вес легких у крупного рогатого скота может достигать 35 кг, а их поверхность неровная, бугристая. Пузыри, располагаясь близко друг к другу, достигают десяти и более сантиметров в диаметре. Эхинококк, вне пузыря беловатый или желтоватый, шаровидной, яйцевидной или неправильной формы, эластичный, флюктуирующий. При проколе пузыря из него фонтаном выливается прозрачная жидкость. Объем пузыря достигает размера от небольшого ореха до гусиного яйца. При множественной инвазии пузыри бывают меньшего размера. Микроскопически стенка молодого эхинококкового пузыря состоит из трех слоев: внутренний состоит из вытянутых в радиальном направлении однорядных гистиоцит (напоминают цилиндрический эпителий), к которым примешивается много гигантских, многоядерных клеток. Средний образован из скопления многочисленных лимфоидных клеток, эозинофильных лейкоцитов и фибробластов, а наружный — из плотных циркулярно расположенных коллагеновых волокон с небольшим количеством фиброцитов между ними. Капсула вокруг старых пузырей имеет два слоя: внутренний, в виде узкой зоны, состоящий из бесструктурного некротического субстрата и наружный, состоящий из фиброзной ткани. У развитых крупных пузырей внутри имеются дочерние и внучатые пузыри или зародышевые капсулы со сколексами. В некоторых случаях дочерние пузыри формируются не внутри основного пузыря, а снаружи оболочки, затем они отделяются, окружаются новой капсулой и раздвигают соседние ткани. У крупного рогатого скота большая часть крупных пузырей лишена зародышевых головок (ацефалоцисты). Когда собаки их поедают, это не вызывает у них заражения. Патологоанатомические изменения у собак, вызываемые кишечным эхинококком и альвеококком характеризуются катаральным воспалением, наличием в тонком отделе кишечника от сотни до тысячи и более экземпляров паразитов. Длина тела (стробилы) паразита около 5—6 мм, оно имеет 3—4 членика. Одни из цестод лежат в просвете кишечника, другие глубоко проникают в слизистую оболочку.