Этиологиясы. ҚБ ісіктерінің этиологиясы әлі күнге дейін белгісіз

ҚБ ісіктерінің этиологиясы әлі күнге дейін белгісіз. Жиі уытты аденомалар ТТГ рецепторларына және аденилатциклаза каскадының G-ақуызының α-субъбірлігіне жауапты ген мутациясымен түсіндіріледі (3.9.2.2 бөлімді қараңыз). Бірқатар тұқымқуалаушы және соматикалық мутациялар ҚБ ісігі кезінде, соның ішінде медуллярлы ракта жиі анықталады (3.11 бөлімді қараңыз). Түйінді коллоидты пролифирлеуші жемсаудың даму себебі белгісіз. Оның жас шамасына қарай таралуын ескерер болсақ, яғни егде жастағы науқастарда аутопсия мәліметтері бойынша 40–60% ие болады, сондықтан түйінді коллоидты жемсау ҚБ жасқа байланысты трансформациясы ретінде қарастырылады. Коллоидты жемсаудың дамуына йод тапшылығы әкелуі мүмкін, бірақ оған қарамастан ол қалыпты мөлшерде йод қабылдайтын аймақтарда да таралады. Коллоидты пролифирлеуші жемсау ҚБ-ді түшел қамтитын патология болып табылады, өйткені солитарлы түйіндер бұрын да анықталған науқастарда жаңа түйіндердің дамуы 50–80%-ды құрайды. Йод тапшы аймақтарда түйінді (көптүйінді) жемсау кезінде тиреотоксикоз дамып, ҚБ-дің функциональды автономиясы қалыптасуы мүмкін (3.9.2.2 бөлімді қараңыз).

3.20 кесте.Түйінді және көптүйінді эутиреоидты жемсау

Этиологиясы	ҚБ ісіктерінің этиологиясы белгісіз; коллоидты пролиферациялаушы жемсаудың дамуына бейімдеуші фактор йод тапшылығы болып табылады
Патогенезі	Ісіктер кезінде — ҚБ-де түйін түзетін ісік жасушаларының белсенді пролиферациясы; түйінді коллоидты жемсауда — артық мөлшерде коллоидтың жиналуымен ұштасатын тироциттер пролиферациясы
Эпидемиологиясы	Пальпация барысында жалпы популяцияның 5%-да анықталады, УДЗ бойынша түйінді жемсаудың халық арасында таралуы 50%-ға жетеді. Жас ұлғая таралу жиілігі арта бастайды; әйел адамдарда 5 есе немесе одан да артық. Пальпацияланатын жаңа түйінді анықтау жағдайлары жылына популяцияда шамамен 0,1%-ды құрайды. Түйінді жемсаудың құрылымда: коллоидты пролифирлеуші жемсау — 85–90%, ҚБ аденомалары — 5–8 %; қатерлі ісіктер — 1–5%
Басты клиникалық көрінісі	Басым жағдайларда болмайды. Ірі түйінді түзілістер кезінде косметикалық дефект, компрессионды синдром дамуы мүмкін. Йод тапшы аймақтарда түйінді (көптүйінді) жемсау кезінде тиреотоксикоздың дамуымен ҚБ-дің функциональды автономиясы қалыптасуы мүмкін
Диагностикасы	Пальпацияланғанда және/немесе УДЗ кезінде анықталған диаметрі 1 см болатын түйіндер жіңішке инелі аспирационды биопсияны орындауға көрсеткіш болып табылады (ЖИАБ). ҚБ сцинтиграфиясы функционалды автономды түйіндерді анықтауға мүмкіндік береді («ыстық» түйіндер)
Салыстырмалы диагностикасы	Түйінді жемсаумен өтетін аурулар. Цитологиялық зерттеумен бірге орындалатын ЖИАБ фолликулярлы аденома мен жоғары сараланған ҚБ-дің қатерлі ісігін ажыратуға мүмкіндік бермейді
Емі	Ісіктер кезінде — оперативті (жоғары сараланған қатерлі ісік кезінде — ¹³¹I терапиясымен ұштасқанда). Коллоидты пролифирлеуші жемсауда — динамикалық бақылау (ТТГ, УДЗ); операцияға көрсеткіш косметикалық ақаумен немесе компрессиялы синдроммен айтарлықтай көлемдегі жемсаумен шектеледі, бұл кезде альтернативті емдеу әдісі ¹³¹I терапия болып табылады
Болжамы	Жиі түйінді коллоидты жемсау ешқандай патологиялық маңыздылыққа ие болмайды; компрессиялы синдромның даму қаупі төмен, йод тапшы аймақтарда болжам ҚБ функционалдық автономиясының қалыптасуы нәтижесінде тиреотоксикоздың дамуымен анықталады. ҚБ-дің қатерлі ісіктері кезінде сырқат болжамы олардың морфологиясына тәуелді анықталады

Патогенезі

ҚБ-дің қатерлі ісіктері кезінде түйінді түзетін ісік жасушаларының белсенді пролиферациясы дамиды. Фолликулярлы аденома жиі А-жасушаларынан дамитын, фолиикулярлы эпителийдің қатерсіз ісігі. Фолликулярлы аденома трабекулярлы (эмбриональды), микрофолликулярлы (фетальды), макрофолликулярлы (қарапайым). Аденома жиі В-жасушалардан дамиды (онкоцитома). Фолликулярлы аденоманың үлкен көлемдерге дейін өсуі компрессиоялы синдромның дамуына әкеледі. Ол қатерлі ісікке айналып кетуі мүмкін, оның оперативті емдеуге көрсеткіші ҚБ-дің жоғары сараланған ҚБ рагымен салыстырмалы диагностикасының қиындығымен айнықталады.

Жиі дамитын түйінді коллоидты түрлі дәрежеде пролифирлеуші жемсау ісікті үрдіс болып табылады. Цитологиялық зерттеу бойынша ол құрылымы жағынан диффузды эутиреоидты (эндемиялық) жемсаудан ерекшеленбейді (3.9.2.1 б. қараңыз); ал гистологиялық зерттеу мәліметтері бойынша оның ерекшелігі капсуласының болуында. Оның патогенезінің басты тармағы фолликулалар қуысында коллоидтың жиналуы, тироциттер пролиферациясы болып табылады. Соңғысына полифокальды сипат тән, нәтижесінде жемсаулық өзгерістер түйін сыртында дамуы мүмкін, бұл ҚБ-бен сырқаттанған науқастарда солитарлы жаңа түйіндердің даму мүмкіндігін жоғарылатады. Түйінді коллоидты пролифирлеуші жемсаудың патологиялық маңыздылығы анықталады:

• көрші мүшелерді жаншуға немесе косметикалық ақаудың дамуына әкелетін ҚБ көлемінің едәуір ұлғаюының салыстырмалы түрде жоғары емес қаупі;

• йод тапшы аймақтарда ҚБ-дің функциональды автономиясы және тиреотоксикоздың даму қаупінің жоғары болуымен (3.9.2.2 бөлімді қараңыз).