Характеризується наявністю різного генезу та давності невеликих (до 10 мм у діаметрі) вогнищ у межах 1-2 сегментів в одній або обох легенях та малосимптомним перебігом
Діагностується у 15-20% вперше виявлених хворих на туберкульоз легень.
Особливість вогнищевого туберкульозу легень - обмеженість ураження.
Вогнищевий туберкульоз легень | |||
Форми | М’яковогнищевий(вогнищевий туберкульоз у фазі інфільтрації - свіжа форма). | Фіброзно-вогнищевий (вогнищевий туберкульоз у фазі ущільнення - хронічна форма) | |
Патогенез | Екзогенна суперінфекція -екзогенне надходження до організму вірулентних МБТ | Ендогенна реактивація – реактивація ТБ інфекції в старих залишкових післятуберкульозних змінах (запнених первинних вогнищах і/або кальцинатах). | Розвивається з в результаті неповного розсмоктування та ущільнення м’яковогнищевого, інфільтративного, дисемінованого ТБ легень. |
Нагаль-на умова розвитку ВТБ | Ослаблення протитуберкульозного імунітету. Фактори, що сприяють зниженню імунітету: гострі та хронічні захворювання, лікування імунодепресантами чи кортикостероїдами, перевтома, недоїдання, психічні і фізичні травми. Ендогенній реактивації, крім цього, може сприяти і екзогенна суперінфекція. | ||
Патомор- фологія | При ендогенної реактивації лейкоцити проникають у старе вогнище і за рахунок протеолітичних ферментів розплавляють казеозний некроз. Фіброзна капсула навколо вогнища інфільтрується лімфоцитами і розрихлюється; навколо вогнища розвивається зона перифокального неспецифічного запалення. Подальші патоморфологічні зміни такі, як і при екзогенній суперінфекції. | Розсмоктування специфічних змін при дисемінованому, м’яко-вогнищевому, інфільтративному ТБ поєднується з розвитком фіброзу. На місці вогнищ, інфільтративних фокусів, вогнищ дисемінації утворюються осумковані, щільні фіброзовані вогнища. Такі неактивні вогнища розглядають як залишкові зміни після вилікуваного ТБ. | |
Першочергово зміни виникають в стінці апікальних часточкових бронхів – розвивається казеозний панбронхіт. Далі запальний процес переходить на альвеоли, де утворюються ділянки ексудативного чи продуктивного запалення. Ці вогнища описані у 1904 р. О.І. Абрикосовим. | |||
Класифі-кація вогнищ | За розміром всі вогнища поділяються на малі – до 3 мм в діаметрі, середні - від 4 до 6 мм і великі - від 7 до 10 мм. | ||
Фази ВТБ | Інфільтрації, розпаду, розсмоктування. | Ущільнення, рубцювання, звапнення (петрифікації). | |
Клініч-ний перебіг | Безсимптомний, малосимптомний, може бути гострий початок (рідко). У деяких хворих наявні швидка втомлюваність, зниження працездатності та апетиту, пітливість, нездужання., тривалий субфебрилітет (переважно у другій половині дня). Хворі можуть скаржитися на покашлювання з незначним виділенням харкотиння. | Симптоми інтоксикації, кашель з мокротинням, іноді кровохаркання. з’являються при рецидивах. Причина появи мокротиння, кровохаркання – бронхоектази , деформація бронхів, які часто супроводжують цю форму ВТБ. | |
Об’єктив-ні дані | Огляд хворого - зміни відсутні. Перкуторні зміни відсутні, аускультативно можна виявити фокусні хрипи за наявності розпаду | Нерідко чітко видно над-і підключичні ямки (наслідок зморщування верхівок легень). Притуплення легеневого звуку, жорстке дихання і локальні сухі/вологі хрипи (наслідок фіброзних змін легеневої тканини, деформації бронхів). | |
Рентгено логічно | Тінь до 1 см в діаметрі малої інтенсивності з нечіткими контурами. | Інтенсивна тінь до 1 см в діаметрі з чіткими контурами. | |
Ан. крові | У більшості хворих змін нема. У деяких хворих може бути незначне збільшення паличкоядерних лейкоцитів і ШОЕ ( не більше 20 мм/год). | Змін немає. | |
Лікуван-ня | кат. 3, якщо виявили МБТ – кат.1, при неефективному лікуванні або перерві у лікуванні більше 2 міс. – кат.2. | У разі рецидиву – кат. 2 | |
Наслідки | - Розсмоктування (відбувається при вогнищах діаметром до 5 мм). - Ущільнення вогнищ. - Рубцювання (на місті вогнища формується рубець). - Прогресування процесу - розпад, перехід в інфільтративну форму ТБ легень. |
Диференціальна діагностика ВТБ. М’яковогнщевий ТБ диференціюють з: бронхопневмонією, периферичним раком легень, метастатичним раком легень.
Інфільтративний туберкульоз легень (ІТБ)
Це специфічний ексудативно-пневмонічний процес протяжністю більше 10 мм зі схильністю до прогресуючого перебігу.
У вперше захворілих інфільтративний туберкульоз зустрічається у 60% випадків.
Патогенез | Інфільтрат - це свіже або старе туберкульозне вогнище із широкою зоною перифокального запалення. Вогнища із зоною перифокального запалення виникають внаслідок | |
екзогенної суперінфекції - екзогенне надходження до інфікованого організму вірулентних МБТ; - прогресування вогнищевого туберкульозу. | ендогенної реактивації - щільних вогнищ, що утворилися при інволюції м’яковогнищевого або інших форм туберкульозу; - гематогенний засів з екстрапульмональних старих вогнищ. | |
Посиленню запальної реакції навколо вогнищ сприяє масивна суперінфекція,а також фактори, що знижують специфічний імунітеті і створюють передумови для швидкого росту і розмноження МБТ. Фактори: супутні захворювання (цукровий діабет, алкоголізм, наркоманія, СНІД), лікування імунодепресантами/кортикостероїдами, психічні травми, гіперінсоляція, гормональна перебудова організму. | ||
Патомор- фологія | При екзогенному потраплянні МБТ спочатку уражуються бронхіол. Поступово процес переходить на альвеоли з утворенням пневмонічних фокусів. | . Вміст вогнища розрихлюється і розплавляється. Навколо старих вогнищ розвивається перифокальне запалення ексудативного характеру В подальшому запалення уражує лімфатичні судини і стінку бронха, проникає у його просвіт. Звідси процес розповсюджується на альвеоли з утворенням ексудативних ділянок запалення. |
Розвиток цієї форми ТБ пов’язаний із наявністю зон специфічної гіперсенсибілізації легеневої тканини, що виникають при первинному потраплянні МБТ до організму. В цих зонах відбувається бурхлива гіперреакція при повторному потраплянні МБТ і великому їх скупченні та при швидкому розмноженні у легеневій тканині. Такі зони гіперсенсибілізації – набута властивістю легеневої тканини. | ||
Клініко-рентгено- логічні варіанти інфільтрату | Лобулярний - негомогенна тінь, утворена конгломератом вогнищ, об’єднаних тінню перифокального запалення, у центрі тіні часто відбувається розпад. Округлий (Ассмана-Редекера) - округлої форми відносно гомогенна тінь малої інтенсивності з чіткими контурами. Можливе розпад легеневої тканини у вигляді прояснення, яка визначається на ранніх етапах тільки при томографічному дослідженні Хмароподібний (Рубінштейна) — характеризується наявністю ніжної, слабкої інтенсивності гомогенної тіні неправильної форми, з нечіткими розмитими контурами. Часто відмічається швидкий розпад легеневої тканини і утворення каверни. Перисцисурит– інфільтрат, розміщений у легеневій тканині вздовж міжчасткової борозни. З боку між часткової щілини він має чіткий контур , верхня його межа – розмита. Тінь має вигляд трикутника, верхівкою зверненого до кореня легені (трикутник Сержана). Як і при інших варіантах, може бути розпад. Лобіт – інфільтративна тінь, що охоплює цілу частку легені (переважно верхню справа), частіше негомогенна, з наявністю поодиноких або декількох порожнин розпаду. Іноді можливе утворення великих або гігантських порожнин. | |
Клінічний перебіг | ІТБ не має характерної клінічної картини. - Гострий початок - нагадує захворювання на грип або пневмонію (“маски” ТБ). Виражені симптоми інтоксикації, кашель з мокротинням, іноді кровохаркання, біль в грудній клітці на боці ураження (залучення у процес плеври) відмічаються при хмароподібному інфільтраті, перисцисуриті. Лобіт характеризується різким погіршенням стану хворого, симптоми інтоксикації, кашель , кількість мокротиння збільшуються. - Малосимптомний початок (клінічні прояви виражені слабко)– зазвичай відмічається підвищена втомлюваність, зниження апетиту, періодичний підйом температури тіла. Характерний для округлого, лобулярного інфільтратів. - Безсимптомний. | |
Об’єктивні дані | Пальпація, перкусія, аускультація: - лобулярний, округлий інфільтрати - зміни часто не виявляються; - хмароподібний інфільтрат, перисцисурит, лобіт – над ділянкою ураження – підсилення голосового тремтіння, вкорочення легеневого звуку, везикобронхіальне дихання, іноді – дрібнопухирчасті хрипи. | |
Аналіз крові | Зміна показників залежить від величини інфільтрату і характеру запальної реакції. Виражена ексудація легеневої тканини – підвищення лейкоцитів до 15-20х109/л, збільшення паличкоядерних нейтрофілів, лімфопенія, підвищення ШОЕ до 20-40 мм/год. Відносно обмежене ураження – тільки незначне підвищення ШОЕ або також наявний і незначнийлейкоцитоз. | |
Лікування | Кат. 1 або 3, можлива 2 (у разі рецидиву, перерваного більше ніж 2 міс. лікування, невдачі лікування). | |
Наслідки | - Повне розсмоктування - відбувається при невеликих за розмірами казеозних вогнищах і пери фокальній інфільтрації. - Утворення рубця (не виявляється при рентгенологічному дослідженні). - Утворення індуративного поля – інфільтрат розсмоктується не повністю і проростає сполучною тканиною. - Формування фіброзно-вогнищевого ТБ – перифокальна інфільтрація розсмоктується, казеозні маси ущільнюються та інкапсулюються. Вогнище не більше 1 см в діаметрі. - Формування туберкульом – утворюються у разі наявності інкапсуляції казеозних вогнищ великих розмірів. Туберкульози – більше 1 см в діаметрі. - Перехід у циротичний ТБ – при частковому розсмоктуванні лобіту з подальшим проростанням сполучної тканини. - Перехід у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. |
Диференціальна діагностика ІТБ -з неспецифічною пневмонією (плевропневмонія), вірусною пневмонією з атиповим перебігом, інфарктом легені, еозинофільним інфільтратом, раком легені, пневмомікозами (кандидомікоз, актиномікоз).
Казеозна пневмонія (КП)