Класифікація. За характером Серозний Серозно-фібринозний Гнійний (емпієма) Геморагічний
За характером Серозний Серозно-фібринозний Гнійний (емпієма) Геморагічний
ексудату (рідко)
За локалізацією Верхівковий Наддіафрагмальний Костальний
Парамедіастинальний Костодіафрагмальний Міжчастковий
Патоморфологія. На плеврі відмічається розширення кровоносних і лімфатичних судин із підвищенням проникності їх стінки. Також на листках плеври можуть бути:
а) множинні туберкульозні горбки, які іноді зливаються між собою;
б) окремі крупні вогнища з казеозним некрозом.
Після розсмоктування плевриту, як правило, залишаються плевральні зрощення.
Механізм накопичення рідини у плевральній порожнині. В процесі накопичення плевральної рідини певне значення має порушення лімфообігу. В нормі у плевральній порожнині міститься невелика кількість серозної рідини – випіт з лімфатичних і кровоносних судин вісцеральної плеври. На парієтальній плеврі є “люки”, якими закінчуються лімфатичні судини і через які всмоктується рідина. На видиху тиск у грудній порожнині підвищується і ця рідина з лімфатичних судин просувається до лімфатичних вузлів. При плевриті “люки” лімфатичних судин стискаються ексудатом або закупорюються фібрином, внаслідок чого порушується процес всмоктування ексудату з плевральної порожнини. Накопичуючись, ексудат стискає легеню і зміщує органи межистіння, але не гальмує процес ексудації.
Клініка ексудативного плевриту залежить від початку захворювання (гострий, підгострий), локалізації, поширеності і характеру ексудату.
Початок здебільшого гострий: виражені ознаки ТБ інтоксикації, потім з’являється тупий біль у боці, задишка. Груда стінка з боку ураження плеври відстає при диханні. Може спостерігатись випинання міжреберних проміжків. Положення хворого у ліжку – на хворому боці (аби ще більше не зменшувати дихальну поверхню легень).
Голосове тремтіння –відсутнє. Аускультація –дихання різко ослаблене або не вислуховується. Перкусія - звук тупий. Верхня межа ексудату - дугоподібна лінія Соколова-Елліс-Дамуазо.
На здоровому боці - притуплення перкуторного звуку (трикутник Грокко-Раухфуса), утворений діафрагмою, хребтом і продовженням лінії Соколова-Елліс-Дамуазо.
Різновид ексудативного плевриту – пневмоплеврит. Може ускладнювати спонтанний пневмоторакс або виникає під час лікувального пневмотораксу. У плевральній порожнині наявні рідина і повітря, звідси і назва – пневмоплеврит.
Осумкованний плеврит - утворюється при відмежуванні одного або декількох накопичень рідини плевральними зрощеннями.
Рентгенологічно: - інтенсивне затемнення з:
- косою верхньою межею у разіплевриту;
- горизонтальною верхньою межею при пневмоплевриті.
Рентгеноскопічно: при зміні положення тіла форма тіні ексудату також змінюється, а у разі осумкованого плевриту ні.
Склад плевральної рідини.Відносна густина - 1,015 і більше, білок – 30 г/л і більше,.
Ознаки, що характеризують туберкульозний ексудат :
- відносна густина - 1,015 і більше; - вміст білка - 30 г/л і більше;
- співвідношення вмісту білка випіт/сироватка крові - 0,5 і більше;
- характерним є низький вміст глюкози - менше 3,33 ммоль/л.
- вміст клітин - більше 1х 109 /л (переважають лімфоцити);
- активність ЛДГ - більше 1,6 ммоль/л х год;
Лікування– проводять відповідно до клінічної категорії хворого, враховуючи поширеність плевриту. При відсутності розсмоктування ексудату - пункція порожнини плеври з евакуацією ексудату. Призначають неспецифічну терапію – десенсибілізуючи, гормональні засоби, компреси на основі 15-20% розчину димексиду.
Наслідки. 1. Сприятливий – розсмоктування ексудату з утворенням плевральних спайок.
2. Відносно сприятливий – після розсмоктування на місті ексудату· утворюються масивні плевральні зрощення.
3. Несприятливий - перехід у гнійний плеврит.
Емпієма плеври (гнійний плеврит)
Емпієма плеври при ТБ розвивається при потраплянні до плевральної порожнини великої кількості МБТ (відмічається у випадках перфорації каверни у плевральну щілину).
При туберкульозній емпіємі плеври розвивається склероз і гіаліноз·листків плеври - вони стовщується іноді до 2 см. На внутрішній поверхні плеври можуть бути нашарування фібрину, казеозні горбки, грануляційна тканина, а іноді й виразки.
Клініка. Особливість ТБ емпієми (на відміну від неспецифічної) - у хворих температура тіла часто не підвищена і захворювання діагностується під час плевральної пункції (“холодна” емпієма). Висока температура тіла, задишка, виражена пітливість в нічний час, різка слабість, зниження маси тіла. Особливість ТБ емпієми (на відміну від неспецифічної) - у хворих температура тіла часто не підвищена і захворювання діагностується під час плевральної пункції (“холодна” емпієма).
Ускладненняемпієми плеври – нориці:
● бронхіальна нориця - гній з плевральної порожнину проривається через легеневу тканину у бронх. В цьому випадку гній виділяється при кашлі, іноді в значній кількості. При введенні в плевральну порожнину ліків, хворий відчуває у роті присмак лікарських препаратів. Діагностика: проба з барвником - після введення у плевральну порожнину (під час пункції) метиленового синього забарвлюється мокротиння.
● торакальна нориця - гній з плевральної порожнину проривається через грудну стінку;плевральна порожнина може інфікуватися вторинною мікрофлорою.
Лікування. Пов’язано з труднощами через те, що їх організм виснажений або різко ослаблений. Тому якомога раніше потрібно вирішувати питання про застосування оперативного втручання, якщо немає протипоказань (стан хворого, поширеність ТБ процесу). Хворим потрібно систематично робити пункції чи дренування плевральної порожнини для евакуації гною, бо інакше порівняно швидко у хворих розвивається амілоїдоз, виснаження чи легенево-серцева недостатність.
У разі хронічної емпієми плеври застосовують операцію плевректомії (вперше виконав французький хірург Делорм у 1883 р.). Роблять широкий розріз грудної стінки до плеври. Потім у межах порожнини відшаровують парієтальную плевру від грудної стінки і межистіння, а вісцеральну – від легені. Гнійний мішок видаляють і легеня розправляється. У разі потреби – видаляють частину ураженої легені.
Професійні захворювання легень виникають внаслідок впливу на організм людини шкідливих факторів навколишнього середовища під час його виробничої діяльності. Найпоширеніший і вивченими є захворювання, пов’язані із вдиханням різного пилу. Запилення легень називається пневмоконіозом (лат. pneumonum - легеня, konis- пил), а поєднання пневмоконіозу із туберкульозом легень - коніотуберкульозом.
Пневмоконіоз - хронічне захворювання, викликане тривалим вдиханням пилу, що розвитком фіброзу, сполучнотканинних вузликів й їхніх конгломератів (вузлів) у легенях і лімфатичних вузлах. Конгломерати можуть некротизуватися, частково кальцинуватися або розпадатися, утворюючи каверни. У хворих силікозом легеня збільшена, щільне, а під плеврою виникають емфізематозні були. У слизовій оболонці бронхів, трахеї, глотки, носових раковин виявляють атрофічні і склеротичні зміни. Тому для пневмоконіозу характерним є хронічний бронхіт. Листки плеври стовщені й зрощені.
Відповідно до класифікації (2002 р.) пневмоконіози поділяють на п’ять груп залежно від складу пилу:
1. Силікоз.
2. Силікатози - виникають при вдиханні пилу силікатів, що містять двоокис кремнію у зв’язаному стані (азбестоз, талькоз, коаліноз, цементом, запилення часточками скловолокна).
3. Металоконіози – розвиваються при вдихання пилу металів (алюміноз, бериліоз, сидероз, станіоз).
4. Карбоконіози - обумовлені потраплянням пилу, що містить вуглець (антракоз, графітоз).
5. Гіперчутливі пневмоніки - розвиваються від вдихання пилу токсико-алергізуючої дії (бісіноз, амідоз).
Ускладнення пневмоконіозів туберкульозом називається коніотуберкульозом.
Силікоз зустрічається найчастіше, ніж інші пневмоконіози і нерідко ускладнюється приєднанням туберкульозу.
На силікоз захворюють працівники гірничорудної, вугільнодобувної, металургійної промисловості, машинобудівники.