Антибактеріальна терапія урогенітального хламідіозу при РеА
| Антибіотики | Добова доза |
| Макроліти: | |
| Спіраміцин | 9 млн. ОД в 3 прийоми |
| Азитроміцин | 1,0 г 1-й день, далі |
| 0,5 г в 1 прийом | |
| Рокситроміцин | 0,3 г в 2 прийоми |
| Кларитроміцин | 0,5 г в 2 прийоми |
| Тетрацикліни: | |
| Тетрациклін | 2,0 г в 4 прийоми |
| Метациклін | 0,9 г в 3 прийоми |
| Доксициклін | 0,3 г в 3 прийоми |
| Міноциклін | 0,2 г в 2 прийоми |
| Фторхінолони: | |
| Офлюксацин | 0,6 г в 2 прийоми |
| Ципрофлюксацин | 1,5 г в 2 прийоми |
| Пефлоксацин | 0,8 г в 2 прийоми |
| Ломефлоксацин | 0,4-0,8 г в 1 прийом або в 2 прийоми |
Використовування b-лактамних препаратів (пеніциліни, цефалоспорини) не рекомендується, зважаючи на можливість утворення під їх дією L-подібних форм хламідій, резистентних практично до всіх відомих антимікробних засобів.
Паралельно з курсом антибіотикотерапії рекомендується місцеве лікування запального вогнища в сечостатевій системі. При цьому основним методом лікування є лікувальний масаж (12-15 процедур через день) та спазмолітичні засоби (но-шпа, баралгін, спазмалгон і ін.), а також свічки з екстрактом беладони і іхтіолом, мікроклізми з ромашкою, гарячі сидячі ванни. В комплекс терапевтичних заходів включають також фізіотерапевтичні процедури (мікрохвилі, індуктотермія і ін.).
Для санації вогнища ентероколітичної інфекції, зокрема ієрсиніозної, використовують левоміцетин (2 г/добу), гентаміцин (0,16 - 0,24 г /добу), стрептоміцин (2 г/добу), таривід (0,4 0 - 0,8 г/добу) або ципрофлоксацин (1,5 г/добу). Однак, в разі постентероколітичного РеА антибактеріальнна терапія не має чіткого ефекту.
При РеА, пов'язаних з носоглотковою інфекцією, також проводиться терапія антибактеріальними препаратами залежно від чутливості до них інфекційного агента в поєднанні з локальним лікуванням вогнища. При цьому кращий ефект одержують при використовуванні пеніциліну, його синтетичних препаратів, макролідів, оральних цефалоспоринів.
Після закінчення антибактеріальної терапії необхідно провести повторне бактеріологічне дослідження. В разі урогенітальної форми обов‘язковим є обстеження і лікування статевого партнера.
Після антибактеріальної терапії з метою усунення дисбактеріозу на 4 тижні призначають бактеріологічні препарати (біфікол, лактобактерин, бактичсуптил), а для покращення ціллю травлення - відповідну дієту і ферментні препарати (фестал, дигестал, креон і ін.)
Для пригнічення запальної активності суглобового процесу на 7-10 днів призначають НПЗП (індометацин, диклофенак натрія, мелоксикам, німесулід, целекоксиб); при виражених артралгіях в перші 5-7 днів терапію НПЗП проводять парентерально, а потім - перорально, забезпечивши гастропротекцію (одночасний прийом інгібіторів протонної помпи або мізопростолу).
Для лікування стійкого до НПЗП синовіту або при їх непереносимості виконують (після виключення інфект-артриту) внутрішньосуглобові ін'єкції кортикостероїдів – бетаметазону (дипроспан, флостерон), тріамцинолону (кеналог-40), метилпренізолону (метипред, депомедрол), гідрокортизону ацетату. В разі адекватного лікування через 2-6 місяців наступає ремісія РеА.
При рефрактерних РеА, рецидивах, важких позасуглобових проявах призначають базисну терапію. При цьому препаратом вибору є сульфасалазин (2-3 г/добу), особливо у випадках ентероколітичного перебігу РеА. Рекомендуються також цитостатики, зокрема, метотрексат (7,5-15 мг/тиждень), циклофосфан (200-400 мг/добу), хлорбутин (4-6 мг/добу) і азатіоприн (50-100 мг/добу).
Реабілітаційні заходи спрямовують на відновлення функції опорно-рухового апарату. Лікувальну фізкультуру без навантаження призначають на ранніх етапах захворювання, а її об'єм поступово збільшують по мірі стихання запального процесу в суглобах. Після зниження запальної активності широко застосовуються фізіотерапевтичні процедури: фонофорез гідрокортизону, аплікації озокериту або парафіну, електрофорез хлориду літію або кальцію, мікрохвильову терапію, синусоїдальні модульовані струми, діодинамічну терапію.
Хворим із залишковими явищами артриту показано санаторно-курортне лікування (радонові, сірководневі, нафталанові ванни, лікувальні грязі).
Критерії ефективності:
1) нормалізація або зменшення клінічних проявів захворювання;
2) відсутність збудника в зіскрібках/мазках, посівах, відсутність або зниження титру специфічних антитіл у сироватці крові.
Хворі, які перенесли РеА, підлягають диспансерному спостереженню. Клініко-лабораторний контроль після першої атаки артриту проводиться через 1 і 3 місяці, а потім (при нормальних показниках) – кожні 6 місяців протягом 3 років. В подальшому показані щорічні огляди.
Працездатність. В цілому, порушення працездатності, пов'язане з ураженням суглобів, зустрічається рідко, не більше ніж у 15% хворих.
Прогноз. При РеА більшість пацієнтів видужує, проте в частини хворих спостерігається один або декілька рецидивів. В 25-30% хворих виникає та або інша форма хронічного периферичного артриту і (або) ураження осьового скелета. Найважчий перебіг РеА спостерігається у ВІЛ-інфікованих. Смертність при хронічних РеА може бути пов’язана з розвитком амілоїдозу або важкого ураження серця.
Хвороба Рейтера (ХР, уретро-окуло-синовіальний синдром) – системне захворювання сполучної тканини, що розвивається внаслідок урогенної (хламідійної) або патогенної ентеробактеріальної інфекції в осіб з генетичною схильністю і виявляється запальним ураженням сечостатевих органів з розвитком реактивного артриту, переважно крупних суглобів нижніх кінцівок, кон'юнктивіту, а також частим ураженням внутрішніх органів. Хвороба Рейтера є класичним РеА урогенного чи ентеробактеріального походження, при якому артрит розвивається в 100% випадків, уретрит – у 98 - 100%, кон’юнктивіт – у 40 - 65%.
Епідеміологія.ХР відноситься до групи серонегативних спондилоартритів і являється найчастішою формою запалення суглобів у чоловіків сексуально активного віку, хоча нерідко зустрічаються випадки хронічного перебігу захворювання у дітей, підлітків і людей похилого віку обох статей ( у останніх, як правило, після ентероколіту).
Етіологія. Урогенітальна форма найчастіше викликається хламідіями, інколи уреаплазмою і мікоплазмою. Хламідії передаються статевим шляхом і виявляються в епітелії уретри, кон'юнктиви і цитоплазмі клітин синовії. Має значення спадкова схильність, маркером якої є антиген гістосумісності НLА-В27 (в 75-95% хворих). При кишковій формі хвороби Рейтера збудниками ентероколіту найчастіше є шігели, іерсинії, сальмонели і, ймовірно, деякі інші мікроорганізми, зокрема клебсієли і кампілобактерії
Патогенез.Хламідійні уретрити виникають через 2-4 тижні після випадкового статевого контакту. Проникнувши до сечостатевих органів, хламідії розмножуються в епітеліальних клітках уретри, піхви, шийки матки, викликаючи запальну реакцію. Іноді, особливо у жінок, інфікування не виявляється клінічно.
Класифікація. В МКХ-10 ХР займає в рубриці М 02.3
Клінічна класифікація ХР, рекомендована робочою групою Асоціації ревматологів України, передбачає:
1) варіант перебігу (гострий або хронічно-рецидивуючий);
2) ступінь активності (0 - відсутня, І - низька, ІІ - помірна, ІІІ - висока);
3) клініко-морфологічну характеристику уражень:
§ суглобів (асиметричний полі-, оліго- чи моноартрит – із зазначенням рентгенологічних змін і ступеню функціональної недостатності суглобів);
§ сечостатевої системи (уретрит, простатит, цистит, баланіт, ендоцервіцит, аднексит, пієлонефрит);
§ очей (ірит, увеїт, кон’юнктивіт, епісклерит);
§ м’язево-зв’язкового апарату (ентезопатії, тендиніти, тендовагініти, м’язові болі, болі в п’ятках, п’яткові шпори, бурсити);
§ шкіри та слизових оболонок (бленорагічна кератодермія - “pustulosis palmoplantaris”, гіперкератоз, дистрофія нігтів та періоніхіальні зміни, псоріазоподібна висипка, ерозії слизових оболонок твердого піднебіння, щік, язика, губ, везикулярна висипка на слизових оболонках із схильністю до утворення виразок);
§ серцево-судинної системи (міокардит, ендокардит, недостатність аортальної стулки).
Клінічна картина. Розвитку урогенітальної форми хвороби Рейтера завжди передує статевий контакт з інфікованим партнером, який часто має хронічний запальний процес в сечостатевому тракті. При цьому першим симптомом захворювання є уретрит (в жінок таким симптомом може бути ендоцервіцит), викликаний частіше всього хламідіями, рідше – гонококами і, можливо, деякими різновидами мікоплазм. Протягом подальших 1-4 тижнів з'являються кон'юнктивіт, артрит, а у частини хворих – і шкірний синдром. Виникнення урогенітальної форми хвороби Рейтера не залежить від вираженості урогенітальної інфекції, яка при хламідійному ураженні нерідко перебігає субклінічно. Особливістю даної форми захворювання є висока частота рецидивуючого і хронічного перебігу, що обумовлено формуванням в урогенітальному тракті вогнища хронічного запалення: в чоловіків – простатиту, в жінок – аднекситу.
У жінок перебіг ХР має певні особливості. Часто відзначається нервозність, емоційна лабільність, астенізація безсоння, шкірна висипка, яка швидко проходить. Іноді уретрит, цистит, сальпінгоофорит залишаються непоміченими, без виражених суб'єктивних й об'єктивних проявів, а на перший план виступає ураження суглобів й очей.
Зміни в порожнині малого таза спостерігаються більш ніж у 80% безплідних жінок з хламідіозом у віці понад 30 років.
При кишковій формі захворювання тріада Рейтера розвивається зазвичай через 2-4 тижні після початку ентероколіту, тобто в період, коли симптоми кишкової інфекції, як правило, вже відсутні і збудник, що її викликав, з фекалій не виділяється.
Периферичні артрити спостерігаються у всіх хворих. Суглобовий синдром при хворобі Рейтера характеризується асиметричним артритом з ураженням суглобів нижніх кінцівок. Типовим є гострий суглобовий напад, який, незалежно від важкості ураження, може закінчитися повним одужанням через 2-6 місяців. Вираженість артралгій варіабельна – від легких, що добре переносяться пацієнтами, до найважчих, що нагадують подагричні напади. При хронічному перебігу захворювання нерідко ушкоджуються грудино-ключичні, акроміо-ключичні й грудино-реберні суглоби. Можлива часта зміна локалізації болю. В 50% хворих спостерігається ранкова скутість, загальна або місцева, переважно в пальцях рук.
Симптоматика ураження опорно-рухового апарата виникає одночасно з урогенітальним запаленням або протягом 1-1,5 міс. від його початку. Перебіг ХР розцінюється як гострий при тривалості суглобної атаки до 6 міс., затяжний – при активному суглобовому синдромі на протязі 6 -12 міс., як хронічний – більше року.
В першу чергу уражаються міжфалангові і плюсне-фалангові суглоби стоп, а залучення в патологічний процес інших суглобів відбувається знизу вгору, з одного боку на інший (симптом „сходів”). Характерні утворення шпор п'ят, ахілобурситу, підп'яткового бурситу, периоститу в місці прикріплення зв'язок до кісток, одностороннього сакроілеїту і розвиток гіпертрофії м'язів нижніх кінцівок. Гострий сакроілеїт (рентген-негативний) клінічно проявляється сильним, глибоким болем у крижовій ділянці, частіше його розвиток відмічають при хронічно-рецидивуючому варіанті хвороби. Як і в разі інших серонегативних спондилоартритів, синдрому Рейтера притаманні ентезопатії з вираженими болями в місцях прикріплення сухожилок до кісток, переважно на п’ятках і підошвах. Для ХР властивий розвиток як запальних, так і дегенеративних змін у хребтіз поступовим анкілозуванням дуговідросчатих суглобів.
Ураження очей при ХР є одним з ранніх ознак захворювання. Воно частіше перебігає у виді симетричного кон’юнктивіту (до 90% випадків) і проявляється різями в очах, світлобоязню, блефароспазмом, незначною гіперемією і набряком зі слизуватими чи слизисто-гнійними виділеннями, що розвиваються слідом за запаленням органів урогенітальної системи і зникають до 2-3 тижнів. Ураження очей може бути і більш важким (хориоідит, гіпопіон, гифема, виразка роговики, катаракта) з дифузним ураженням ока з втратою зору.
Зміни з боку шкіри і слизових оболонокзустрічаються через місяць від перших ознак урогенітального запалення у 50-70% хворих у вигляді баланіту чи баланопоститу, у 10-20% - псоріазоподобних висипань на шкірі, у 5-10% – кератодермії долонь і підошов, а в 3-8% - афтозного стоматиту. Можуть уражатися нігті (оніходистрофія, паронімії). Типовими також є стоматит (із дифузною гіперемією слизової оболонки та безболісними ерозивно-виразковими ураженнями ротової порожнини - в 25%).
В осіб молодого віку можливе безболісне збільшення лімфатичних вузлів, особливо пахових, гіперплазія селезінки. В 15-20% хворих виявляються ознаки ураження серця (міокардіодистрофія, міокардит), легенів (осередкова пневмонія, плеврит), нервової системи (поліневрити), тривала субфебрильна температура.
Ниркова патологіяпри ХР може проявлятись гострим (у 25%) або хронічним (у 60%) пієлонефритом, гломерулонефритом, а також амілоїдозом з розвитком термінальної ниркової недостатності.
Неповний чи “обезголовлений” синдром Рейтера (“уроартрит”) спостерігається, коли ознаки кон’юнктивіту чи уретриту маловиражені та лишаються поза увагою пацієнта, або хронологічний зв’язок між ними та суглобовим синдромом не є очевидним. Класична тріада при синдромі Рейтера виявляється лише в 60% випадків.
Рентгенологічне дослідження суглобів при ХР виявляє білясуглобовий остеопороз, асиметричне звуження суглобових щілин, при тривалій течії – ерозійно-деструктивні зміни. Внаслідок периоститу на рентгенограмі визначаються «пухкі» п'яткові шпори і локальний «пухнатий» периостит, асиметричний епіфізарний остеопороз, кистевидні просвітління, ерозії п'яткових кісток, окремих дистальних епіфізів плюсневих кісток і фаланг першого пальця стопи, периостальні реакції пальців рук. сідничних бугрів, підвздошних і лонних кісток, деформація міжмищелкових підвищень. Сакроілеїт у хворих ХР характеризується субхондральним остеосклерозом, нечіткістю і нерівністю суглобних поверхонь, їх ерозіями, відсутністю замикальної пластинки. Рентгенографія різних відділів хребта дозволяє установити ознаки остеохондрозу (зниження висоти дисків, субхондральний склероз, остеофітоз).
Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові в більшості випадків не відхиляється від норми. При гострому перебігу захворювання може виявлятись незначна гіперхромна анемія, помірний нейтрофільний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ.
При біохімічному дослідженні крові у ряді випадків, особливо при гострому перебігу захворювання, виявляється підвищення рівня α2 і β-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фібрину, наявність СРП, в 60-70% виявляють НLА В-27, при цьому РФ в сироватці крові частіше відсутня, а рівень комплементу в межах норми. Діагностично важливим є визначення антихламідійних антитіл і виявлення хламідій.
В аналізі сечі нерідко визначається лейкоцитурія, а при дослідженні секрету простати – більше 10 лейкоцитів в поле зору і зменшення кількості лецитинових зерен. Білок у сечі виявляється в 70% хворих на ХР. Найчастіше виділяють кишкову паличку (у 30-40% випадків), епідермальний стафілокок (25-30%) і ентерокок (20-25%), рідше іншу флору (золотавий стафілокок, ентерокок, протей, сіньогнійна паличка, клебсиєла).
Наявність хламідійного уретриту вважається доведеним, якщо в зішкребі при мікроскопічному дослідженні є більше чотирьох поліморфноядерних клітин у поле зору (зб. х 1000) чи більш 15 лейкоцитів у поле зору в осаді першої порції сечі (зб. х 400), зібраної через 4 год. після попереднього сечовипускання, що вдається лише у 40% хворих. Секрет передміхурової залози після її масажу при ХР вивчають за допомогою поляризаційної мікроскопії(зб. х 160). Найбільш доцільним для діагностики хламідійного ураження урогенітальної системи являється використання культурального методу– виділення мікроорганізмів у культурі клітин L929 і McCoy (частота виявлення хламідій складає 70%). З цією ж метою використовують також імунофлюоресцентний і імуноферментний аналіз, імунохроматографію, полімеразну ланцюгову реакцію.
Для діагностики хламідійного артриту важливе значення має дослідження синовіальної рідини, яка характеризуються вираженим осадом, що складається з фібринових ниток, колагенових волокон, обривків хряща і синовіальної оболонки. Рівень цитозу в ній в середньому складає 8x103/мкл., нейтрофілів більше 70%.
При свіжих формах хламідійного кон‘юнктивіту в цитоплазмі епітелію виявляють тільця Гальберштедтера-Провачека (мікроколонії хламідій) з вираженою пирофільністю.
При підозрі на постентероколітичну форму синдрому Рейтера необхідно проведення реакції аглютинації до відповідного збудника кишкової інфекції та виділення копрокультури (ієрсіній, шигел або сальмонел).
Діагноз ХР не викликає труднощів за наявності характерної тріади: уретриту, артриту, кон'юнктивіту. Проте названі класичні ознаки не завжди виявляються на початку хвороби, захворювання може перебігати атипово, а тріада з'являється поступово.
Використовуються клінічні критерії хвороби Рейтера (Wsllhens і співав., 1981):
Серонегативна асиметрична артропатія (переважно нижніх кінцівок) плюс один або кілька наступних критеріїв:
§ уретрит/цервіцит,
§ дизентерія,
§ запальні зміни очей,
§ ураження шкіри/слизових оболонок: баланіт, виразка ротової порожнини і керетодермія.
Необхідно виключити:
§ анкілозуючий спондиліт,
§ псоріатичну артропатію,
§ інші ревматичні захворювання.
Диференціальну діагностику ХР необхідно проводити перш за все із захворюваннями суглобів, що поєднуються зі спондилоартритами і асоціюються з антигеном НLА В-27 ( хвороба Бехтерєва, РА ), а також - псоріатичним артритом, синдромом Бехчета, гонококовим артритом, артритом при хворобі Уїпла, подагричним артриту, ревматичною лихоманкою
ПеребігХР може бути гострим, затяжним і рецидивуючим. При гострому перебігу захворювання тривалість атаки – до 6 місяців, при затяжному – до 12 місяців, а хронічна перебіг характеризується збереженням ознак хвороби більше 12 місяців. Як правило, хронічно перебігає захворювання з полісиндромними проявами, а також при збереженні активного запального вогнища в сечостатевій сфері.
Варіанти перебігу різноманітні. У чверті хворих виникає гострий напад з типовою тріадою симптомів, після чого настає багаторічна ремісія. Однак майже у половини хворих захворювання починається гостро, а потім через багато місяців та років повторюються рецидиви всієї тріади або окремих симптомів. У частини хворих перебіг хвороби має атиповий характер: роками продовжується рецидивуючий уретрит або кон`юнктивіт, лише пізніше приєднується артрит. Всі вісцеральні прояви значно зменшуються або зникають в період зниження активності патологічного процесу.
В залежності від збудника клінічний перебіг ХР має деякі особливості. Так у хворих з уреаплазменною інфекцією відзначається типовий початок суглобового синдрому, який включає талалгії, міалгії, ахіллодинії. Суглобовий синдром у цієї категорії хворих характеризується поступовим початком і в більшості випадків не супроводжується лихоманковою реакцією.
Сакроілеїт – часта ознака при ХР, але 100% втягування крижово-клубових з‘єднань виявляється лише при хламідійно-уреазній асоціації. П‘яткові “шпори” частіше формуються у хворих з уреазною інфекцією і при поєднанні уреазменної інфекції з хламідійною.
Кон‘юнктивальний синдром частіше виявляється при ХР кишкового походження і рідше у хворих з уреаплазменою інфекцією. Шкірно-слизовий синдром найчастіше має місце у хворих з хламідійною і хламідійно-уреаплазменною інфекцією.
Лікувальна тактика визначається в першу чергу характером перебігу захворювання. Раннє лікування захворювання на стадії «уретрит-кон'юнктивіт» дозволяє попередити, генералізацію хвороби, уникнути розвитку важких ускладнень і переходу її в хронічну форму.
В разі наявності активної кишкової чи урогенітальної інфекції використовують антибіотики широкого спектру дії. При лікуванні урогенітальної форми ХР антибактеріальна терапія проводиться максимальними добовими дозами впродовж 10-14 днів. Довгострокова терапія (протягом 4-6 тижнів) себе не виправдала.
До антибіотиків, що застосовуються при лікуванні хламідійної і мікоплазменної інфекцій при ХР, відносяться препарати трьох фармакологічних груп: тетрацикліни, фторхінолони і макроліти (дози препаратів наведені вище). Ефективність протимікробної терапії контролюється цитологічними, бактеріологічними і імунологічними методами.
За наявності відповідної симптоматики проводиться локальна санація вогнища урогенітальної інфекції. Для лікування уретриту проводяться інстиляції в уретру 20-25% розчину дімексиду з метацикліном або доксицикліном (100 мг/мл). При простатиті і проставезикуліті найкращий ефект дає локальне використання кларитроміцину (250 мг), який призначають у вигляді мікроклізм разом з ністатином, дімексидом або хімотрипсином двічі на добу.
В разі кишкової форми ХР антибактеріальна терапія проводиться впродовж 10-14 днів в залежності від тригерного агента. При ієрсиніодній інфекції застосовують фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин) по 0,5 г два рази на добу і тетрациклини (доксициклін) по 0,2 г два рази на добу; альтернативними препаратами являються комбіновані сульфаніламіди (ко-тримоксазол) по 0,92 г два рази на добу, аміноглікозиди (гентаміцин) по 0,16-0,24 г на добу, цефалоспорини 3-го покоління (цефтриаксон) по 2,0 г один раз на день.
Для санації вогнища шигелльозної інфекції використовують ко-тримоксазол (0,9 г два рази на добу), перфлоксацин (0,4 г два рази на добу), фуразолідон (0,1 г чотири рази на добу). Етіотропне лікування сальмонельозу як причини розвитку ХР заключається в призначенні левоміцетину в добовій дозі 2-3г, ампіциліну (до 4 г на добу), амоксициліну (3 г на добу), ципрофлокcацину (по 0,5 г два рази на добу), бісептолу (в загальнотерапевтичних дозах).
Добрий ефект досягається завдяки комбінованому використанню антибіотиків із сполуками 5-аміносаліцилової кислоти і сульфаніламідних похідних – сульфасалазином, салазопиридазином, мукофальком (1500 мг/доб протягом 4-6 місяців). Потрібно відзначити, що ці препарати в хворих на ХР здатні зменшувати рухливість сперматозоїдів і викликати їх морфологічні зміни, а також підсилювати периферичну нейропатію. В даний час для лікування хламідійної інфекції з успіхом застосовують протимікробний препарат флуренізид в дозі 600 мг/добу, який має антихламідійну і імуномодулюючу дію.
При виражених запальних змінах в колінних і гомілковостопних суглобах внутрішньосуставно вводять бетаметазон (дипроспан), гідрокортизон по 125 мг або кеналог по 40 мг з попередньою евакуацією ексудату.
При неефективності лікування НПЗП і внутрішньосуглобовими введеннями глюкокортикоїдів протягом 2-3 місяців показане пероральне призначення преднізолону в дозі 20-30 мг/доб. Після досягнення вираженого клінічного ефекту початкову дозу преднізолону знижують на 5 мг через кожні 7-10 днів. Розглядається питання щодо доцільності призначення хворих на ХР з розвитком деструктивних змін в суглобах біологічних агентів (інфліксимаб, етанерцент).
Запальний процес у передміхуровій залозі потребує проведення систематичного масажу (10-15 процедур через день) і бужування уретри. Лікування проводять на фоні використання ректальних свіч з баралгіном, спазмолітиками, дімексидом, а також гарячими мікроклізмами з відваром ромашки. У хворих на баланопостит застосовують примочки і ванночки з розчином марганцевокислого калію, тушування 1% розчином метиленового синього, аерозоль «Оксикорт» і оксолінову мазь.
Як медикаментозні засоби, що мають протизапальну, імунокорегуючу, антиоксидантну, гіполіпідемічну, протинабрякову і знеболюючу дію, при ХР використовують препарати системної ензимотерапії – вобензим і флогензим. Препарати приймають перорально три рази на день за 30 хв до їжі, запиваючи великою кількістю рідини (не менш 200 мол). Вобензим призначають протягом 1-3 місяців у дозі 5-7 драже на прийом (підтримуюча доза складає 9-12 драже/добу), а флогензим використовують по 2-3 драже (6-9 ін./добу).
При затяжному перебігу хвороби Рейтера до терапії НПЗП додають амінохінолінові препарати: делагіл (0,25 г) або плаквеніл (0,2 г) по 1 таблетці на ніч протягом 10-12 місяців. При вказаному лікуванні необхідний періодичний контроль рівня лейкоцитів в кров (небезпека розвитку лейкопенії) і стану очного дна (розвиток дистрофічних змін сітківки).
При хронічному перебігу захворювання призначають кризанол по 2 мл 5% розчин внутрішньом’язево 1 раз на тиждень до досягнення стійкої ремісії (6-9 місяців). При цьому необхідні щотижневий контроль рівня лейкоцитів і тромбоцитів в кров і проведення аналізів сечі для виявлення можливої нефропатії (протеїнурія, еритроцитурія). При неефективності цього лікування призначають цитостатики: азатіоприн (150 мг/добу) або хлорбутин (8-10 мг/добу), однак при цьому можливий розвиток серйозних ускладнень, що вимагає певного лікарського досвіду і тому лікування повинне проводитися в спеціалізованому стаціонарі. Останніми роками все ширше для пригнічення аутоіммунного запалення при хворобі Рейтера використовується цитостатичний препарат – антагоніст фолієвої кислоти – метатрексат (по 7,5 мг в тиждень), який рідше викликає побічні ефекти.
У разі ураження очей до спостереження за хворими і їх лікуванню залучається окуліст. При кон'юнктивіті буває достатнім закапування 20% розчину альбуцида натрія або 0,02% розчину фурациліна. Іридоцикліт вимагає енергійніших заходів: застосування спеціальних крапель і мазей, що містять глюкокортикоїди; при важких випадках преднізолон або гідрокортизон вводять інтраокулярно.
При баланопоститах і кератодермії на долонях і підошвах застосовують компреси з мазі (флуцинара або лориндена „С”) і 20-40% розчину димексиду.
До ефективних методів патогенетичного впливу при ХР відноситься кінезотерапія (лікування рухами), у тому числі гідрокінезотерапія – дозоване чи плавне виконання комплексу вправ у басейні (наприклад, витягування хребта і кінцівок у чи воді, тракціонна терапія). У комплексному лікуванні використовують загальний і місцевий масаж (локальний, регіонарний), коли масажують стопи, колінні суглоби, хребетний стовп. Крім того, застосовують методи сегментарно-рефлекторного, крапкового, периостального і гідромасажу, а також сейсмотерапію (вібраційний масаж) і вакуумний апаратний масаж.
При хронічному перебігу артритів, незалежно від етіології і патогенезу уражень суглобів, у результаті взаємодії інфекційних, біологічних, механічних і інших факторів відбувається порушення процесу синтезу хондроцитів у матриксі суглобового хряща і в субхондральній області. Тому при хронічних формах перебігу БР паралельно з препаратами, які утворюють запальний процес у суглобах, рекомендується призначення хондропротекторів (глюкозамін, хопероїтин, структур, хіалган, флексамін).
Критеріями ефективності лікування хворих на ХР являються:
· нормалізація або зниження клінічних проявів захворювання;
· відсутність збудника в зіскрібках/мазках, відсутність або зниження титру специфічних антихламідійних антитіл у реакціях ПЦР.
Заходи первинної профілактики повинні зводитися до дотримання вимог гігієни, ретельному лікуванню уретритів, циститів, пієлонефритів, запалень жіночих статевих органів. Повторна профілактика захворювання включає тривале (протягом 3-5 років) застосування амінохінолінових препаратів, а також систематичний контроль і при необхідності – відповідне лікування урогенітальної інфекції, включаючи відповідне урогенітальне обстеження і лікування статевого партнера хворого.
Питання працездатності при хворобі Рейтера вирішуються залежно від вираженої активності і ступеня важкості захворювання. При гострому перебігу хворі залишаються непрацездатними на весь період порушень функції суглобів, при хронічному – ступінь працездатності визначається з урахуванням ступеня функціональної недостатності суглобів і ускладнень з боку внутрішніх органів.
Прогноз захворювання у випадках без рецидивування сприятливий, проте, в 60-70% хворих суглобові і позасуглобові прояви хвороби після проведеного лікування з'являються знов/або набувають хронічного характеру. Близько 25% хворих стають інвалідами. При тривалому перебігу хвороби зростає частота органічних ускладнень, у тому числі недостатність аортальних клапанів і порушення ритму серця.
Еталони відповідей до тестів:
1-В; 2-А; 3-Е; 4-С; 5-А; 6-D; 7-С; 8-D; 9-В ;10-А.
Еталони відповідей до задач:
1- D; 2-В; 3-А; 4-Е; 5-С; 6-В; 7-Е; 8-А; 9-D; 10-С.