Водно-солевой и минеральный обмен, тяжелые металлы, токсические вещества

ТЕСТЫ

Выберите один правильный ответ:

1. Что неверно в отношении отеков:

1) появление жидкости в полостях

2) всегда сопровождается олигоанурией

3) общее увеличение жидкости в организме

4) увеличение жидкости в определенной части тела

5) выход жидкой части крови в межклеточное пространство

2. Причиной отека не является:

1) почечное заболевание

2) аллергическая реакция

3) сольтеряющий синдром

4) печеночная недостаточность

5) сердечно-сосудистая недостаточность

3. Причина отека при поражении почек:

1) повышенная потеря солей

2) ограничение солей в пище

3) нарушение секреции хлористого аммония

4) недостаточное употребление белка с пищей

5) потеря белка с мочой с развитием гипопротеинемии

4. Причина отека при поражении почек:

1) повышенная потеря солей

2) ограничение солей в пище

3) задержка натрия в организме

4) нарушение секреции хлористого аммония

5) недостаточное употребление белка с пищей

5. Отеки при заболеваниях почек появляются:

1) по всему телу

2) только на лице

3) в области поясницы

4) только в нижней половине тела

5) только в верхней половине тела

6. Наличие почечных отеков можно выявить:

1) по изменениям в моче

2) по изменениям в крови

3) по уменьшению диуреза

4) по припухлости в отдельных частях тела

5) по образованию ямок при надавливании на мягкие ткани

7. Асцит не может развиться вследствие:

1) почечного заболевания

2) аллергической реакции

3) системного заболевания

4) печеночного заболевания

5) сердечно-сосудистой недостаточности

8. Механизм развития отеков при поражении почек:

1) повышенный синтез катехоламинов

2) снижение синтеза белков и гипопротеинемия

3) активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

4) неадекватная секреция антидиуретического гормона

5) снижение синтеза натрийуретического предсердного пептида

9. В механизме артериальной гипертензии не играет роль:

1) снижение синтеза оксида азота

2) снижение синтеза простагландинов

3) повышенное число нефронов при рождении

4) повышенная реабсорбция натрия в канальцах

5) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

10. Развитию артериальной гипертензии способствует:

1) сольтеряющий синдром

2) длительное белковое питание

3) длительное бессолевое питание

4) недостаточная секреция вазопрессина

5) генетическая предрасположенность к АГ

11. В понятие «нефритический синдром» не входит:

1) повышение уровня креатинина

2) отеки (плотные, чаще умеренные)

3) гематурия, включая макрогематурию

4) протеинурия 4,0г/сут с гипопротеинемией менее 50г/л

5) протеинурия до 2,0г/сут, нормальный белок в сыворотке крови

12. Обязательный симптом в составе «нефритического синдрома» :

1) отеки

2) гематурия

3) протеинурия

4) гиперкреатининемия

5) артериальная гипертензия

13. В понятие «нефротического синдрома» не входит:

1) отеки

2) гематурия

3) протеинурия

4) гиперхолестеринемия

5) гипо-, диспротеинемия

14. В понятие «нефротического синдрома» не входит:

1) отеки

2) протеинурия

3) гиперхолестеринемия

4) гипо-, диспротеинемия

5) артериальная гипертензия

15. В понятие «нефротического синдрома» не входит:

1) отеки

2) протеинурия

3) гиперхолестеринемия

4) гипопротеинемия, диспротеинемия

5) прогрессирующая почечная недостаточность

16. При «быстропрогрессирующем гломерулонефрите» не обязателен симптом:

1) микро-, макрогематурия

2) артериальная гипертензия

3) повышение уровня мочевины

4) повышение уровня остаточного азота

5) прогрессирующее повышение уровня креатинина

17. При «быстропрогрессирующем гломерулонефрите» всегда имеется:

1) бактериурия

2) цилиндрурия

3) лейкоцитурия

4) артериальная гипертензия

5) гематурия и почечная недостаточность

18. Изолированный мочевой синдром часто является проявлением гломерулярного заболевания:

1) IgA-нефропатии

2) мембранозной нефропатии

3) болезни с минимальными изменениями

4) фокально-сегментарного гломерулосклероза

5) мембрано-пролиферативного гломерулонефрита

19. Изолированный мочевой синдром может являться проявлением следующего гломерулярного заболевания:

1) наследственного нефрита

2) мембранозной нефропатии

3) болезни с минимальными изменениями

4) фокально-сегментарного гломерулосклероза

5) мембрано-пролиферативного гломерулонефрита

20. Изолированный мочевой синдром (гематурия ± протеинурия) может являться проявлением следующего гломерулярного заболевания:

1) мембранозной нефропатии

2) болезни тонких базальных мембран

3) болезни с минимальными изменениями

4) фокально-сегментарного гломерулосклероза

5) мембрано-пролиферативного гломерулонефрита

21. Изолированный мочевой синдром нехарактерен для:

1) IgA-нефропатии

2) мочекаменной болезни

3) наследственного нефрита

4) НС с минимальными изменениями

5) новообразования, туберкулеза почек

22. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит встречается в следующих трех формах:

1) олигоиммунный нефрит, ФСГС и IgA-нефропатия

2) ФСГС, иммунокомплексный первичный и вторичный ГН

3) болезнь минимальных изменений, люпус-нефрит и IgA-нефропатия

4) амилоидоз почек, криоглобулинемический и наследственный нефрит

5) иммунокомплексный, олигоиммунный и ГН с антителами против ГБМ

23. Патогенез нефротического синдрома не включает:

1) активацию РААС

2) снижение клубочковой фильтрации

3) пролиферацию клубочковых клеток

4) «шипы» на базальной мембране без пролиферации клеток

5) отложений иммунных комплексов, утолщение базальной мембраны

24. К патогенезу нефротического синдрома не относится:

1) исчезновение ножек подоцитов

2) пролиферация клубочковых клеток

3) гиперкоагуляция, склонность к тромбозам

4) гиперхолестеринемия в связи с гипоальбуминемией

5) отеки вследствие массивной протеинурии и гипоальбуминемии

25. В тубуло-интерстициальный синдром не включается:

1) полиурия, полидипсия

2) отеки и артериальная гипертензия

3) гипо-, изостенурия тубулярная протеинурия

4) ранее развитие анемии, канальцевой дисфункции

5) костно-минеральные нарушения и отставание в физическом развитии

26. В гломерулярный синдром не входит:

1) отеки

2) артериальная гипертензия

3) снижение клубочковой фильтрации

4) выраженная гломерулярная протеинурия

5) тубулярная протеинурия, отставание в физическом развитии

27. Причиной преренальной острой почечной недостаточности является:

1) острая урогенная инфекция

2) все перечисленные факторы

3) обструкция канальцев кристаллами

4) влияние нефротоксических веществ

5) внезапное падение почечного кровотока

28. Ренальная острая почечная недостаточность развивается:

1) при травматическом шоке

2) при поражении сосудов почек

3) при обструкции мочевых путей

4) при диарейном синдроме с эксикозом.

5) при действии нефротоксических веществ

29. Постренальная острая почечная недостаточность развивается:

1) при травматическом шоке

2) при поражении сосудов почек

3) при обструкции мочевых путей

4) при диарейном синдроме с эксикозом

5) при действии нефротоксических веществ

30. Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у детей является:

1) шок

2) обезвоживание

3) гломерулонефрит

4) папиллярный некроз

5) поражение почек лекарствами

31. Острая почечная недостаточность без желтухи возникает:

1) при лептоспирозе

2) при отравление грибами

3) при остром гломерулонефрите

4) при гемолитико-уремическом синдроме

5) при вливании несовместимой по группе крови

32. Гемолитико-уремический синдром вызывается:

1) шоком

2) массивным гемолизом

3) отравлением нитратами

4) отравлением бледной поганкой

5) внутрисосудистым свертыванием крови

33. При шоке причиной острой почечной недостаточности является:

1) вегетативные нарушения

2) сопутствующая инфекция

3) образование комплексов АГ-АТ

4) падение артериального давления

5) влияние токсических веществ из поврежденных тканей

34. Острая почечная недостаточность чаще развивается при применении:

1) макролидов

2) пиницилинов

3) тетрациклинов

4) цефалоспоринов

5) аминогликозидов

35. Возможная продолжительность олигурии при острой почечной недостаточности составляет:

1) 1-2 недели

2) несколько часов

3) все перечисленное

4) от нескольких часов до нескольких недель

36. Анурия наименее характерна:

1) для кортикального некроза

2) для сосудистых повреждений

3) для острого канальцевого некроза

4) для гломерулонефрита или васкулита

5) для обструкции мочевыводящих путей

37. Период восстановления диуреза при острой почечной недостаточности характеризуется:

1) полиурия

2) изостенурия

3) нормализация анализа мочи

4) увеличение удельного веса мочи

38. В стадии восстановления диуреза при острой почечной недостаточности больному угрожает:

1) отек легких

2) гипокалиемия

3) гипергидратация

4) уремический перикардит

5) уремическая энцефалопатия

39. В стадии снижения диуреза острой почечной недостаточности больному угрожает:

1) отек легких

2) гипокалиемия

3) дегидратация

4) артериальная гипотензия

40. Непосредственной угрозой для жизни при острой почечной недостаточности, требующей немедленной коррекции, является:

1) гиперурикеия

2) гиперкалиемия

3) гиперфосфатемия

4) повышение концентрации мочевины крови

5) повышение содержания креатинина в крови

41. Содержание ренина плазмы у больных с тяжелой хронической почечной недостаточностью и неконтролируемой гипертонией:

1) понижено

2) повышено

3) не изменено

4) эффективен срочный диализ

5) закономерности не отмечается

42. Главной причиной анемии при хронической почечной недостаточности:

1) усиленный гемолиз

2) уремическое окружение

3) геморрагический синдром

4) продукция измененных эритроцитов

5) понижение образования эритропоэтина

43. Для хронической почечной недостаточности характерна:

1) гипокальциемия и гипофосфатемия

2) гипокальциемия и гиперфосфатемия

3) гиперкальциемия и гипофосфатемия

4) гиперкальциемия и гиперфосфатемия

5) гиперкальциемия и нормофосфатемия

44. Уровень паратгормона при хронической почечной недостаточности как привило:

1) повышен

2) понижен

3) нормален

4) зависит от рН

5) зависит от артериального давления

45. Основной механизм прогрессирования хронической болезни почек:

1) тромбоцитопения

2) гиперфильтрация

3) гиперхолестеринемия

4) недостаточность иммунного статуса

5) активность воспалительного процесса

46. Сколько стадий и по какому показателю выделяют хронической болезни почек:

1) 5 стадий по цистотину С

2) 3 стадии и по креатинину

3) 3 стадии по радиоизотопному исследованию

4) 4 стадии по скорости клубочковой фильтрации

5) 5 стадий по скорости клубочковой фильтрации

47. Что такое функциональная протеинурия:

1) протеинурия при физической нагрузке

2) протеинурия при почечной недостаточности

3) протеинурия при тублоинтерстициальных заболеваниях

4) протеинурия при гломерулонефрите с нарушенной функцией почек

5) протеинурия при гломерулонефрите с сохраненной функцией почек

48. Что такое асимптоматическая гематурия:

1) гематурия встречается только у детей

2) гематурия, не сопровождающая болями

3) гематурия, выявленная при обследовании здоровых

4) гематурия, характерная хроническому гломерулонефриту

5) гематурия характерна при обратном развитии гломерулонефрита

49. Признаки гломерулярной гематурии:

1) только макрогематурия

2) только микрогематурия

3) всегда сочетается с протеинурией

4) составляет большинство случаев гематурии

5) эритроциты Шунллера, окантоциты или 70-80% всех эритроцитов

50. Механизм тубулярной протеинурии:

1) нарушается реабсорбция в собирательных трубках

2) выделяется через дистальный канальцевый эпителий

3) нарушается реабсорбция низкомолекулярных белков

4) выделяется через проксимальный канальцевый эпителий

5) фильтруется в большом количестве в проксимальных канальцах

51. Механизм гломерулярной гематурии:

1) экскретируется из-за повреждения подоцита

2) экскретируется из-за повреждения эндотелия

3) повреждение всех слоев клубочкового фильтра

4) связана только с истончением базальной мембраны

5) экскреция связана только с дефектом коллагена 4 типа

Ответы:

Список литературы:

1. Абеуова Б.А. Нефротический синдром у детей: Современные предстовление об этиопатогенезе, диагностике и лечении. Учебное пособие. Алматы, 2009г.

2. Болезни интерстиция и канальцев почек. Нарушение функций канальцев. В книге: Руководство по нефрологии. Под ред. Дж. А. Витворт, Дж.Р. Лоренса. Перевод с англ., Москва, 2000, с. 262-276.

3. Диагностика болезней почек. Клинические проявления. В книге: Руководство по нефрологии. Под ред. Дж. А. Витворт, Дж.Р. Лоренса. Перевод с англ., Москва, 2000, с. 104-113.

4. Джеймс А. Шейман «Патофизиология почки». М. 1999. Перевод с англ. Л.З. Певзнера. Под редакцией Ю.В. Наточина

5. Крис А. О’Каллагхан «Наглядная нефрология». М. 2009. Перевод с англ. под редакцией Е.М. Шилова, 128с.

6. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М., Козловская Л.В. Диагностика и лечение болезней почек. Руководство для врачей, ГЭОТАР-Медиа. Москва 2008, 384с.

7. Наушабаева А.Е. К.А.Кабулбаев, А.Л.Румянцев, В.Бройке, Й.Эрих. Рациональные методы и алгоритмы диагностики заболеваний почек у детей (лекция). Вопросы диагностики в педиатрии, Москва, Россия, №3 2009, 36с.

8. Наушабаева А.Е, Канатбаева А.Б, Диканбаева С.А. Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Обзор литературы. Нефрология и диализ, №1, 2008 Т. 10.- С. 15-20

• ⇐ Назад
• 1
• 2
• 3
• 4
• 5
• 67