СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

АКТИН0МИК03

Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко — в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино-микозом, чаще в возрасте 7-12 лет.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, анаэробные проактино-мицеты. Большинство видов лучистого гриба — это сапрофиты, которые находят­ся в организме человека (например, полости рта). Возбудитель актиномикоза по­падает в челюстно-лицевую область одонтогенным, стоматогенным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспали­тельные процессы и травмы тканей челюстно-лицевой области. В ответ на дея­тельность гриба в тканях развивается актиномикозная гранулёма (чаще всего в рыхлых и васкуляризированных тканях).

У детей, как и у взрослых, выделяют такие формы актиномикоза: накожную, подкожную, подкожно-мышечную, актиномикоз лимфатических узлов и первич­ный актиномикоз кости, актиномикоз тканей и органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин).

Актиномикоз у детей чаще поражает лимфатические узлы подчелюстной, щечной и шейной областей.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов подобна таковой при хроническом гиперпластическом или абсцедирующем лимфадените, но тече­ние его вялое и медленное, лимфатические узлы плотные, одеревеневшие, кожа над ними синюшного цвета, со свищами. В актиномикотической гранулёме про­исходит разрастание грануляционной ткани, прорастающей в направлении кожи; в дальнейшем наблюдается самостоятельное вскрытие очага воспаления с обра­зованием свищей, после чего течение заболевания протекает волнообразно с не­значительными обострениями и периодами ремиссии. Гной из свищей не выде­ляется, а появляется при присоединении вторичной инфекции, и в нем очень тя­жело обнаружить отдельные крупинки.

Актиномикотический периостит нижней челюсти у детей клинически подо­бен продуктивному периоститу. При актиномикозе челюсти наблюдаются дест­руктивно-продуктивные изменения, рентгенологически проявляющиеся рыхлы­ми периостальными наслоениями, иногда в кости возникают плотные участки типа остеом, секвестры не формируются.

Одонтогенная актиномикотическая гранулёма наблюдается у детей старшего возраста крайне редко, клиническое течение — с повторными обострениями и с образованием гранулём кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой обо­лочки.

Диагноз актиномикоза ставят на основании жалоб (увеличенные на протяже­нии продолжительного времени, одеревенелые подчелюстные и щечные лимфати­ческие узлы; одностороннее увеличение челюсти при костной форме, наличие сви­щей на коже), данных объективного исследования (выявление одеревеневших

-1Й7

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-ли

лимфатических узлов с синюшным от­тенком кожи над ними, одностороннее утолщение челюсти, чаще со стороны преддверия, наличие свищей в подчелю­стной области и на щеке, из которых выделяется раневое содержимое с крупинками или гной при присоедине­нии вторичной инфекции) (рис. 71); дан­ных дополнительных исследований, сре­ди которых наиболее весомым является микробиологическое исследование гноя в нативном препарате (определяют дру­зы лучистого гриба и его мицелий); поло­жительной кожно-аллергической реак­ции с актинолизатом, а также данных

рентгенологического исследования челюстей при их поражении (определяются пе-риостальные наслоения).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз необходимо дифференциро­вать с хроническим одонтогенным и неодонтогенным гиперпластическим лимфа­денитом, хроническим гиперпластическим периоститом, хроническим деструк­тивно-продуктивным остеомиелитом. При осложнении актиномикоза вторичной инфекцией — с абсцессами, флегмонами, а также сиалоаденитами, специфичес­кими процессами мягких тканей (туберкулезом), фурункулами и фурункулезом, карбункулами околочелюстных участков.

Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечно­го (по Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назнача­ют иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию. Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для про­мывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактери­альную терапию.

Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных насло­ений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом.

В послеоперационный период назначают физиопроцедуры — электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ;лечебный массаж и физкультуру.

При неадекватном лечении или из-за его отсутствия следствием актиномико­за могут быть разные виды деформаций челюстей, мягких тканей, нарушение функции жевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ

По данным Министерства здравоохранения, в Украине в 1995 г. зарегистриро­вана эпидемия туберкулеза. В настоящее время больных туберкулезом насчиты­вается свыше 680 тыс., что составляет 1,3 % всего населения Украины. Туберку­лез периферических лимфатических узлов у детей составляет до 30 % всех актив­ных форм внелегочного туберкулеза. Чаще всего поражаются лимфатические уз­лы шеи (40 %), надключичные (18 %) и подчелюстные узлы (12 %).

Туберкулез челюстно-лицевой области (tuberculosis regionis faciei) у детей раз­вивается как вторичное проявление туберкулеза легких и сопровождается пора­жением слизистой оболочки полости рта или лимфатических узлов.

Клинические проявления туберкулеза слизистой оболочки полости рта у де­тей наблюдаются при остром милиарном (диссеминированном) туберкулезе и вторичной туберкулезной инфекции.

Острый милиарный туберкулез может возникнуть у детей раннего возраста. При нем поражаются слизистые оболочки, кожа, внутренние органы, менинге-альные оболочки. В полости рта появляется большое количество бугорков, в дальнейшем превращающихся в эрозии с последующим их изъязвлением. Язвы при остром милиарном туберкулезе слизистой оболочки полости рта имеют ха­рактерный вид. Они поверхностные, покрытые желтоватым налетом, с мягкими краями, безболезненные, на их месте после эпителизации остаются гладкие блес­тящие рубцы.

Заподозрить туберкулезное поражение слизистой оболочки полости рта мож­но на основании неблагоприятного эпидемиологического анамнеза (болезнь у ро­дителей или родственников, низкий уровень жизни — плохое питание и уход за детьми), если ребенок не привит (не сделана БЦЖ), наличия язв на'слизистой оболочке, покрытых желтоватым налетом, безболезненных гладких блестящих рубцов на месте эпителизации язв, положительных накожных туберкулиновых проб, выявления микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследова­нии материалов соскоба со дна язвы и гигантских эпителиоидных клеток Пиро-гова-Лангханса.

Туберкулез лимфатических узлов у детей — это всегда проявление общего за­болевания организма. Входными воротами могут быть миндалины, но чаще пора­жение лимфатических узлов обусловлено лимфогенной или гематогенной диссе-минацией процесса, первичный очаг которого расположен в легких или внутри-грудных лимфатических узлах.

При туберкулезе увеличение и поражение лимфатических узлов у ребенка обязательно сопровождается слабостью, ознобом, повышением температуры те­ла, потливостью ночью, снижением аппетита, нарушением сна, повышенной утомляемостью, раздражительностью, неадекватным возбуждением — эйфорией, тахикардией, одышкой и т.п.

Пораженные лимфатические узлы спаиваются в пакеты. Характерным призна­ком туберкулезного лимфаденита является периаденит. При пальпации определя­ются узлы, спаянные между собою, кожей и подкожной жировой клетчаткой в еди­ный конгломерат, в котором не удается прощупать их в отдельности (рис. 72). Сам конгломерат безболезненный, неподвижный. В дальнейшем кожа над ним красне-

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ет, потом приобретает синюшный отте­нок и постепенно истончается. На ней возникают язвы с неровными краями, из которых выделяется беловатая творо­жистая масса или сливкоподобный гной без запаха. Язвы могут существовать 2-3 года, заживают продолжительное время. Часто могут самопроизвольно открываться и закрываться свищи. Пос­ле заживления последних остаются гру­бые рубцы. Иногда в лимфатических уз­лах могут определяться участки каме­нистой плотности из-за образования в них кальцинатов. На рентгеновских снимках последние имеют вид густых плотных теней в мягких тканях подче­люстной области или по внешнему кон­туру шеи.

Различают локализованный и гене­рализованный туберкулез периферичес­ких лимфатических узлов. О генерали­зованном поражении говорят тогда, когда в процесс вовлекается не менее 3 групп лимфатических узлов. У 80-90 % больных весной или осенью туберкулезный про­цесс обостряется, что проявляется усилением болезненности в очаге поражения, спаянностью лимфатических узлов между собой и с близлежащими тканями из-за явлений периаденита. При затихании воспаления лимфатические узлы уменьша­ются, уплотняются, свищи закрываются, образуя грубые рубцы.

Туберкулез мягких тканей может проявляться так называемыми "холодными" абсцессами, а поражение челюстей — периоститами. Последние вскрывают па­раллельно переходной складке, получая сливкоподобный гной, и продолжитель­но дренируют.

Ранняя диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов у де­тей представляет значительные трудности. Это связано с отсутствием выражен­ных признаков данного заболевания в челюстно-лицевой области и низкой эф­фективностью стандартных бактериологических методов диагностики.

Ди агноз туберкулеза лимфатических узлов у детей основывается на данных эпидемиологического обследования (проживание в очаге инфекции, болезнь ро­дителей или родственников, контакт с источником туберкулеза), анамнезе (ви­раж пробы Манту, проявление туберкулеза других локализаций), классических клинических признаках (повышение температуры тела, пакеты болезненных лимфатических узлов, наличие свищей и рубцов на коже), данных флюорогра­фии или рентгенографии органов грудной клетки, позволяющих с наибольшей достоверностью обнаружить признаки легочного туберкулеза, а также пункции периферического лимфатического узла с последующим цитологическим иссле­дованием пунктата (определяются микобактерии туберкулеза и клетки Пирого-ва-Лангханса).

Дифференциальная диагностика. Сравнительно частое острое и подо-строе начало туберкулезного лимфаденита затрудняет его дифференциальную диагностику с лимфаденитом неспецифической этиологии, в особенности на ран­ней стадии заболевания, когда диаметр лимфатического узла не превышает 1 см. Из лимфопролиферативных заболеваний туберкулезный лимфаденит надо диф­ференцировать с лимфаденитами различного генеза — респираторно-вирусными инфекциями, краснухой, корью, инфекционным мононуклеозом, туляремией, токсоплазмозом, системными опухолевыми процессами (лимфогранулематоз, лейкоз, лимфобластозы).

Лечение туберкулеза проводится в условиях специализированного противо­туберкулезного диспансера. Вскрытие нагноившегося пораженного лимфатичес­кого узла или его биопсия в ранние сроки при подозрении на туберкулезный лимфаденит не только не оказывает отрицательного влияния на течение болезни, но часто и содействует значительному улучшению его. После установления диаг­ноза больных направляют для продолжения лечения в специализированные диспансеры.

Диагностика атипичных форм микобактерии (L-форм) затруднена, поскольку выявить их традиционными методами исследования не удаётся. 70 % больных ту­беркулезом, у которых не находят микобактерии путем применения имеющихся методик, являются источником распространения заболевания.

Проведение эффективного лечения осложняется при ассоциированных фор­мах туберкулеза и формировании первичной и вторичной устойчивости мико­бактерии к противотуберкулезным препаратам.

СИФИЛИС

С 1997 г. по данным экспертов ВОЗ и МЗ Украины сложившаяся эпидемио­логическая ситуация с заболеваемостью сифилисом расценена как эпидемия (с 1989 по 1997 гг. количество больных сифилисом возросло в 36 раз).

Сифилис(Lues) возникает при проникновении возбудителя (бледная трепо-нема) сквозь слизистую оболочку полости рта. В детском возрасте наблюдается врожденный сифилис или приобретенный (инфицирование от больных родите­лей или половым путем). Различают ранний врожденный сифилис грудных де­тей и детей раннего возраста, поздний и скрытый врожденный сифилис.

Проявления раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста очень разнообразные. При этом одновременно в процесс вовлекаются ряд органов и систем (кожа, слизистые оболочки, кости, внутренние органы, нервная система и т.п.). Кроме сифилитической пузырчатки и распространенных розеолезно-папу-лезных высыпаний, для этого периода сифилиса характерна диффузная ин­фильтрация кожи Гохзингера, которая наблюдается на лице, преимущественно в области губ и подбородка. На инфильтрированных участках появляются глубо­кие трещины (в особенности в углах рта), после заживления которых остаются радиарные (по отношению к овалу рта) рубцы. Эти рубцы являются характер­ным признаком при установлении диагноза врожденного сифилиса.

Поздний врожденный сифилис развивается после 5 лет жизни ребенка. В этот период возникают наиболее тяжёлые и характерные для врожденного сифилиса изменения. Клинические проявления позднего врожденного сифилиса имеют

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

много общего с приобретенным третичным сифилисом (высыпание бугорков, по­явление гумм, поражение костей и разнообразные дистрофии). У большинства детей с поздним врожденным сифилисом наблюдаются положительные класси­ческие серологические реакции.

При инфицировании от больных родителей течение болезни у ребенка типич­ное, т.е. первичный, вторичный и третичный сифилис.

Для первичного сифилиса (от 1 до 3 нед с момента инфицирования) типичной реакцией слизистой оболочки полости рта является появление язвы с уплотнением, инфильтрацией и сальным безболезненным дном. Этот так называ­емый твердый шанкр.

Для вторичного сифилиса (9-10-я неделя с момента инфицирования) характер­ным является появление бело-красных розеолезно-папулезных высыпаний на коже и слизистой оболочке полости рта. Элементы высыпаний имеют размеры от 5 до 10 мм и склонны к эрозированию. Регионарные лимфатические узлы плотные, уве­личенные, однако безболезненные. Этот период чрезвычайно контагиозный.

При третичном сифилисе (1-3 года с момента заражения) на слизистой обо­лочке полости рта возникают гуммы, расположенные в толще тканей. Они очень плотные, безболезненные при пальпации, резко отграниченные от здоровых тка­ней. Слизистая оболочка над ними гиперемирована. При распаде их возникают яз­вы, имеющие кратерообразную форму. После заживления ран на слизистой обо­лочке остаются характерные звездчатые рубцы. Если распадается гумма, располо­женная на нёбе, то возникает сообщение полости рта с носовой.

Поскольку основным элементом при первичном сифилисе является язва (твердый шанкр), возникает необходимость дифференцировать ее с язвой тубер­кулёзной и травматической.

Язвы при туберкулёзе обычно множественные, болезненные, с неровными подрытыми краями, на дне которых расположены желтые капельки — зёрна Тре-ла (симптом яблочного желе).

Травматическая язва обычно не имеет правильной округлой формы, в отли­чие от первичной сифиломы. Края ее неровные, дно покрыто желто-серым нале­том. При пальпации язва мягкая, болезненная, окруженная гиперемированной слизистой оболочкой, инфильтрат подлежащих тканей отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации.

Сифилитическую ангину следует дифференцировать с банальной катараль­ной ангиной, при которой наблюдается боль при глотании на фоне ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Слизистая оболочка вокруг миндалин значительно гиперемирована, отечная, внешние признаки являются свидетельством острого воспаления. В отличие от сифилитической, при баналь­ной ангине процесс двусторонний. Регионарные лимфатические узлы увеличен­ные и болезненные при пальпации с обеих сторон.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет бактериологи­ческое исследование материала, взятого из элементов поражения для выявления бледной спирохеты, и положительные специфические серологичные исследова­ния (RW - реакция Вассермана; РИФ - реакция иммунофлюоресценции; РИБТ — реакция иммобилизации бледной трепонемы).

Реакции РИБТ и РИФ наиболее специфичны в лабораторной диагностике сифилиса.

Лечение сифилиса у детей проводят в условиях кожно-венерологического диспансера.

СПИД И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ/СПИД — заболевание вирусной этиологии с избирательным поражением иммунной системы, которая становится чувствительной к различной инфекции.

Human Immunodeficiency Virus (HIV) — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Acquired Immunodefeciency Syndrome (AIDS) в переводе на русский язык — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

ВИЧ/СПИД выделен в самостоятельное заболевание в 1981 г. Но в последнее время в научной литературе иногда появляются не совсем обоснованные сомне­ния относительно необходимости такого выделения. Болезнь относится к типич­ным антропонозам и вызывается вирусом семейства ретровирусов. Последние названы так потому, что имеют в своей структуре фермент ретровертазу. Именно он обеспечивает процесс возврата генома РНК в ДНК, который внедряется в ге­ном клетки хозяина. Это, в свою очередь, позволяет вводить в геном клетки чело­века любой запрограммированный код из клетки-вируса.

Источником ВИЧ-инфекции являются больные люди в разные периоды бо­лезни и вирусоносители.

У человека вирус выявляется в крови, сперме, спинномозговой жидкости, вла­галищном и цервикальном секретах, он может быть в грудном молоке, в биопта-тах разных тканей. В слюне, слезной жидкости, поте и моче вирус находится в не­большом количестве, недостаточном для заражения. Но риск последнего возрас­тает, если, например, к слюне примешивается кровь.

Проблема СПИДа у подростков приобретает все большее значение, по-сколь-ку обстановка вседозволенности именно среди детей 10-15 лет провоцирует разврат, употребление наркотиков, пренебрежение элементарными средствами безопасного секса и личной гигиены.

По данным экспертов ООН, в мире в 1998 г. ВИЧ-инфекция чаще всего нора-жала детей и подростков до 15 лет. В этой возрастной группе вирусом ежедневно заражается 1600 детей и умирает 1200. Сейчас СПИД стал одной из основных причин смерти детей возрастом 1 -4 лет.

Всего в Украине на 1 июня 2001 г. выявлено 57 660 ВИЧ-инфицированных. За 5 мес 2001 г. зарегистрировано 2702 ВИЧ-инфицированных, из них 354 — дети, среди которых 90 % — новорожденные.

Практикующему врачу-стоматологу необходимо знать, что путями передачи ВИЧ-инфекции могут быть половой (разные виды секса), парентеральный (пост-трансфузионный), "шприцевой", трансплантационный, от матери ребенку — пе­ринатальный, трансплацентарный, грудное вскармливание. В связи с этим выде­ляют такие группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, реципиен­ты крови (доноры), медицинские работники (в особенности манипуляционные сестры,стоматологи, хирурги).

Заражение детей чаще всего связано с инфицированием матери ВИЧ. Наи­большая достоверность передачи ВИЧ ребенку от матери существует тогда, ког-

Q9

1QQ

да она заразилась во время беременности, а также если беременность и роды про­ходят на фоне ВИЧ-инфекции в поздней стадии.

Стадия первичных проявлений сопровождается лихорадкой (96 %), лимфаде-нопатией (74 %), эритематозно-макулопапулезнымп высыпаниями на лице и ту­ловище (70 %), миалгией или артралгией (54 %). После этого в 20-50 % случаев развивается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Ста­дия вторичных проявлений характеризуется заболеванием верхних дыхательных путей, кожи, слизистых оболочек вирусной, бактериальной, грибковой природы.

В клиническом течении СПИДа выделяют: инкубационный период, который длится до 5 лет и напоминает инфекционный мононуклеоз (продолжительная ангина и увеличение нескольких групп лимфатических узлов); синдром генера­лизованной лимфаденопатии (продолжительность его от 3 до 5 лет), при которой увеличиваются шейные, подчелюстные, подподбородочные, затылочные, подмы­шечные лимфоузлы. Они небольшие (до 1 см), эластичные, не спаянные с подле­жащими тканями, существуют не менее 3 мес; ассоциированный период СПИДа, характеризующийся развитием на протяжении 1-1,5 мес кахексии и собственно СПИДа, — период, когда ребенок умирает в результате тяжелых множественных инфекций.

Особенности течения ВИЧ-ннфекцип у детей обусловлены несформирован-ной системой иммунитета, из-за чего быстро наступает глубокая иммунодепрес-сия. Это, в свою очередь, приводит к более ранним клиническим проявлениям СПИДа, в особенности у маленьких детей.

Основные проявления в полости рта ребенка, которые должны вызвать у сто­матолога подозрение относительно СПИДа, такие:

—кандидамикозные стоматиты. Отличительной особенностью кандидоза при ВИЧ-инфекции является отсутствие поражений кожи и ногтей. Кандидоз сли­зистой оболочки обычно начинается с молочницы, при которой возникает плохо снимающийся белый налёт. После насильственного снятия налета образуются кровоточащие эрозии. Кандидозные поражения слизистой оболочки плохо под­даются ./течению;

—часто рецидивирующий после прекращения специфического лечения ангу-лярный хейлит;

—язвенный гингивостоматит, имеющий генерализованный характер, с нали­чием глубоких контактных язв на альвеолярных отростках;

—"волосатая" лейкоплакия, локализующаяся на задней и средней трети боко­вой поверхности языка. Клинически она имеет вид белой широкой полосы, сос­тоящей из отдельных волосков, представленных ороговелыми мелкими сосочка­ми длиной от 1-2 мм до 1 см;

—хронические рецидивирующие герпетические инфекции, характеризующи­еся распространением высыпаний (миграция и диссеминация их), присоедине­нием кожных поражений, язвенно-некротической формой заболевания.

Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на трехразовой индикации в крови ребенка специфических антител (анти-ВИЧ) по методу твердофазного ИФА (иммуноферментный анализ).

После получения положительного результата необходимо проведение экспе­ртного подтверждения наличия в крови специфических антител методом имму-

й m-n Последний позволяет учитывать образование не общего количества ан-тел а отдельных - к специфическим антигенам - гликопротеинов (gp 41, ^ГИ 120 ЙР 160). Они играют главную роль при распознавании вирусом клетки-мишени и проникновении в нее.

Специфические антитела первично определяются в крови только через 8-12 нед после заражения. Поэтому индикация анти-ВИЧ не может рассматривать­ся как критерий ранней диагностики.

К методам ранней диагностики относится молекулярно-биологический, осно­вывающийся на полимеризации ценной реакции (ПЛР) или гибридизации нук­леиновых кислот со специфическими ДНК-зондами. Суть ПЛР состоит в восста­новлении репликации вируса in vitro. В субстрат (кровь, ткани) вводят праймеры - небольшие цепи нуклеотидов вируса, на которые при наличии в субстрате ви­русной ДНК последняя "достраивает" введенные цепи нуклеотидов. Таким обра­зом, это позволяет получить неограниченное количество копий вируса, что позволяет обнаружить минимальное их количество. ПЛР имеет важное значение для постановки диагноза у детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных мате­рей. Этот метод позволяет обнаружить ВИЧ-РНК в крови детей уже на первом месяце жизни.

Учитывая разнообразие и неспецифичность проявлений СПИДа в полости рта у детей, диагностику и лечение данного заболевания следует проводить в тес­ном" контакте с инфекционистами, иммунологами, онкологами, гематологами и врачами других специальностей в специализированных стационарах.

Профилактика СПИДа в стоматологии предусматривает тщательный сбор анамнестических данных, выявление групп риска среди подростков (дети из не­благополучных семей, без определенного местожительства, без родителей, дети наркоманов и др.), тщательную стерилизацию инструментария. Врачи-стомато­логи при работе с пациентами должны пользоваться индивидуальными средства­ми защиты — масками, перчатками, очками и т.п.

Заболевания слюнных желез

Раздел 4

Заболеванияслюнныхжелез

• ⇐ Назад
• 28
• 29
• 30
• 31
• 32
• 33
• 343536
• 37
• 38
• 39
• 40
• 41
• 42
• 43
• Далее ⇒